CC BY
12
DOI 10.29254/2077-4214-2019-1-2-149-331-334 УДК 612.12-02:616.314.17-008.1-06:616.379-008.64 Бал'щька О. Ю.
ОСОБЛИВОСТ1 ЗМ1Н Р1ВНЯ ПРОТИЗАПАЛЬНИХ 1НТЕРЛЕЙК1Н1В У КРОВ1 ХВОРИХ З ХРОН1ЧНИМ ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИМ ПАРОДОНТИТОМ ТА ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2 ТИПУ ДВНЗ «Терношльський державний медичний унiверситет iMeHi 1.Я. Горбачевського» (м. Тернопiль)
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Стаття е фрагментом НДР ДВНЗ «Терношльський державний медичний ушверситет iMeHi 1.Я. Горбачевського МОЗ УкраТни» «Системнi та орган-нi ушкодження за дм патолопчних факторiв на орга-шзм, мехашзми Тх розвитку та патогенетична корекщя порушень» (№ державноТ реестрацп 0116U003390).
Вступ. Хронiчний генералiзований пародонтит та цукровий дiабет 2 типу на даний час е поширеними полiетiологiчними захворюваннями з не зовсiм ви-значеними механiзмами розвитку [1,2]. Пародонтит розвиваеться внаслщок запальноТ реакцп, що веде до деструкцп тканини пародонта, обумовленою мкце-вою продукцiею прозапальних цитомшв у вiдповiдь на бам^альну флору та ТТ продукти [3]. Останшм часом дослiдники намагаються зрозумп"и механiзми впливу запальних цитокiнiв, як е основною частиною хронiчного запалення порожнини рота. Хрошчний пародонтит е шостим за частотою ускладнень цукро-вого дiабету i може мати шдвищений вплив цитокiнiв на системному рiвнi у таких хворих [4]. Зокрема вста-новлено, що вщ рiвня гжкемп залежить ступiнь тяж-костi пародонтиту. Так, у хворих на цукровий дiабет 2-го типу, при шдвищенш рiвня глiкованого гемогло-бiну понад 9 %, зростае втрата шстковоТ тканини [5]. I навпаки, тяжкий пародонтит може також впливати на переб^ цукрового дiабету. Дослщження показали, що у пащенлв з цукровим дiабетом 2 типу та ге-нералiзованим пародонтитом зростае частота таких ускладнень як нефропатп та iшемiчноТ хвороби серця [6]. Даш факти вказують на наявшсть взаемних пато-генетичних зв'язюв мiж цукровим дiабетом, з одного боку, i захворюваннями пародонта, з шшого, хоча до цього часу залишаються незрозумiлими механiзми таких зв'язшв.
Мета дослщження - з'ясувати особливосп змiн вмiсту протизапальних iнтерлейкiнiв (IL-4 й IL-10) у сироватц кровi хворих з хронiчним генералiзованим пародонтитом, цукровим дiабетом 2 типу та Тх поед-нанням.
Об'ект i методи дослщження. Проведено обсте-ження 68 хворих iз клiнiчно встановленим дiагнозом цукровий дiабет 2 типу (ЦД), якi знаходилися на ста-цюнарному лiкуваннi в ендокринологiчних й терапев-тичних вiддiленнях лiкарень м. Тернополя, а також 32 пащенлв з шдтвердженим хронiчним генералiзо-ваним пародонтитом (ХГП). Встановлення дiагнозу захворювань тканин пародонта проводили на основ1 даних анамнезу, клЫчного обстеження, за допомо-гою визначення гiгiенiчних i пародонтальних шдекав,
рентгенологiчного дослiдження, вiдповiдно до класи-фтацп захворювань пародонта М. Ф. Данилевського (2000) [7]. Oci6, як були включенi в дослщження, по-дiлили на 4 групи: 1-а контрольна - 20 оаб i3 клiнiчно здоровим пародонтом, без вираженоТ' загальносома-тичноТ' патологи, 2-а - 36 пацieнтiв з ЦД 2 типу, 3-а - 32 хворих на ХГП i 4-а група - 32 пацieнтiв з ЦД 2 типу i ХГП.
Для визначення рiвня iнтерлейкiнiв (IL-4 й IL-10) у cироватцi кровi використовували iмуноферментний аналiз (набiр реактивiв фiрми «Bio Source Europe S.A.», Бельпя). Абcорбцiю проб вимiрювали на апарат «Stat Fax Plus» вiдповiдно до протоколу виробника.
Чиcловi данi проведених обстежень опрацьовано статистично, використовуючи програму "Statistica 8" ("StatSoft", США). Для перевiрки на вiдповiднicть виби рок даних нормальному закону розподшу було засто-совано розрахунок критерiю Шашро-Ушка. У зв'язку з вiдcутнicтю вщповщносп даних нормальному розпо-дiлу на рiвнi значимоcтi р<0,05 обчислювали серед-ньовибiрковi характеристики: медiану (Ме), першу i третю квартiлi (Q25-Q75). Рiвень статистичноТ' значу-щоcтi вiдмiнноcтей вибiрок оцiнювали за допомогою непараметричного критерш Манна-Уiтнi. Вiдмiнноcтi вважали статистично значущими при досягнутому рiвнi р< 0,05.
Результати дослщжень та Тх обговорення. При
проведены дослщження виходили з того, що розви-ток та переб^ запального процесу знаходиться шд контролем як прозапальних, так i протизапальних ци-токiнiв. Сучаcнi дан вказують на те, що IL-2, IL-4, IL-10 й IFN-y визначають тип iмунноí вiдповiдi при запаленнг Доcлiджуванi протизапальнi iнтерлейкiни (IL-4 i IL-10) продукуються макрофагами й Т-хелперами 2 типу та е шпбпх>рами ^тинноТ' iмунноí вiдповiдi i стимуляторами гуморальноТ' iмунноí вiдповiдi.
Результати проведених дослщжень вказують на однотипш змiни концентрацп протизапальних штер-лейюшв у доcлiджуваних групах (табл.). Так, концен-трацiя IL-4 у 2-й груш статистично значимо не вiдрiзня-лася вщ контролю, тодi як у 3-й груш була нижча в 1,5 раза i в 4-й - у 3,0 раза, стосовно 1-Т" групи (р<0,001). Змша концентрацп IL-10 мала схожу динамту. Зокрема, рiвень IL-10 у 2-й груш статистично значимо не вiдрiзнявcя вщ контролю, тодi як у 3-й груш був ниж-чий в 1,2 раза i в 4-й - у 2,5 раза, стосовно 1-Т" групи (р<0,001). Слщ вiдмiтити, що концентрацiя дослщжу-ваних протизапальних цитокiнiв у пащенлв з цукровим дiабетом 2-го типу досгс^рно не вiдрiзнялаcя вщ величин контролю.
Порiвнюючи отримаш дан концентрацй IL-4, було встановлено, що у пацieнтiв 4-У групи з ХГП на фон ЦД 2-го типу виявилися найнижчi и значення. Зокрема, рiвень УУ за даноУ патологи був на 60,9 % меншим вщ показника 2-У групи i на 33,4 % вiдносно 3-У групи (р<0,001) (рис. 1).
Концентрацiя IL-4 знижувалася також у пащетчв 4-У групи з ХГП на фон ЦД 2-го типу. При цьому величини були меншi на 56,7 % вщносно результатiв 2-У групи i на 40,6 % вщ-носно 3-У групи (р<0,001) (рис. 2).
Отриманi результати даного дослщжен-ня вказують, що зниження концентрацй 1Л-4 i 1Л-10 у хворих на ЦД 2-го типу та хрошчний генералiзований пародонтит приведе до дис-функцп гуморальноУ та кттинноУ адаптивноУ iмунноУ вiдповiдi. Отримаш данi свiдчать, що хрошза-
Таблиця.
Концентращя протизапальних iнтерлейкiнiв у сироватц KpoBi хворих на хронiчний генералiзований пародонтит на фонi цукрового дiабету 2-го типу, Me [Q25-Q75]
Показник Група обстеження
1група (контрольна), n=20 2 група (ЦД, 2 тип), n=36 3 група (ХГП), n=32 4 група (ЦД+ХГП), n=32
IL-4, пг/мл 4,49 [4,06;4,88] 4,21 [3,63;4,68] 2,98* [2,76;3,25] 1,48*л# [1,12;1,49]
IL-10, пг/мл 8,36 [7,66;8,62] 8,13 [7,12;9,33] 6,79* [6,67;7,19] 3,39*л# [3,10;3,73]
Примггки: 1. * - достовiрнi змши порiвняно з контролем, р<0,001; 2.л - до-стовiрнi змши у порiвняннi мiж 2 i 4 групами, p<0,05; 3. # - достовiрнi змши у порiвняннi мiж 3 i 4 групами, p<0,01.
Рис. 1. Сшввщношення концентрацй' IL-4 у сироватц кров1 хворих на ЦД 2-го типу та патологiю тканин пародонта (* - достовipнi змши поpiвняно з контролем).
цiя пародонтиту на тлi хронiчноУ гiперглiкемiУ супрово-джуеться саме активацiею Th2 типу, яка пов'язана iз синтезом антитш i формуванням iмунопатологiчних проявiв [8].
Варто вщм™ти той факт, що хоча традицмно 1Л-4 вважають протизапальним цитомном, Acharya A. B. та ствавт. вказують на позитивний кореляцмний зв'язок зниженоУ концентрацй 1Л-4 з TNF-a за умови ХГП i ЦД [9]. Отже, остаточна протизапальна дiя 1Л-4 за умови ХГП на фош ЦД не визначена.
Вщомо, що IL-10 контролюе продукцю TNF-a, IL-6 та iнших медiаторiв. Дослiдження Hua Y. та ствавт. доводить, що IL-10 пов'язаний з ризиком цукрового дiа-бету 2-го типу [10]. Теоретично, бтьш висом рiвнi IL-10 повиннi викликати пщвищення регуляцп активност1
Рис. 2. Сшввщношення концентрацй' IL-10 у сироватц кров1 хворих на ЦД 2-го типу та патологiю тканин пародонта (* - достовipнi змiни поpiвняно з контролем).
тирозинкiнази рецептора нсулшу, що викликае зниження лiполiзу шляхом протидп регулюванню ефектiв TNF-a i IL-6 [11]. Тому висом рiвнi 1Л-10 могли б забез-печити захист вiд цД 2-го типу, тодi як низькi рiвнi 1Л-10, якi виявленi також у нашому дослiдженнi, можуть виступати чинником прогресування дiабету.
Висновок. У хворих iз генералiзованим пародонти-том та поеднанш його з цукровим дiабетом 2-го типу перебiг захворювань супроводжуеться зниженням у сироватцi кровi рiвня протизапальних цитокiнiв (IL-4 й IL-10) як ознака недостатностi iмунно-регулюючих процесiв у розрiшеннi запальноУ реакцп, що сприяе формуванню хронiчноУ патологи.
Перспективи подальших дослiджень. У подаль-шому плануеться дослiдити також особливост змiн концентрацй прозапальних цитокiнiв у кровi хворих на хронiчний генералiзований пародонтит у поеднан-нi з цукровим дiабетом 2-го типу.
flrrepaTypa
1. Bakshi D, Kaur G, Singh D, Sahota J, Thakur A, Grover S. Estimation of Plasma Levels of Tumor Necrosis Factor-a, Interleukin-4 and 6 in Patients with Chronic Periodontitis and Type II Diabetes Mellitus. J Contemp Dent Pract. 2018;19(2):166-9.
2. Marushchak M, Lisnianska N, Krynytska I, Chornomydz I. The mechanisms of apoptosis initiation in rats with chronic enterocolitis combined with streptozotocin-induced diabetes. Georgian Med News. 2017;270:125-30.
3. Mesia R, Gholami F, Huang H. Systemic inflammatory responses in patients with type 2 diabetes with chronic periodontitis. BMJ Open Diabetes Research and Care. 2016;4:e000260.
4. Acharya AB, Thakur S, Muddapur MV, Kulkarni RD. Systemic Cytokines in Type 2 Diabetes Mellitus and Chronic Periodontitis. Curr Diabetes Rev. 2018;14(2):182-8.
5. Demmer RT, Desvarieux M, Holtfreter B. Periodontal status and A1C change: longitudinal results from the study of health in Pomerania (SHIP). Diabetes Care. 2010;33:1037-43.
6. Correa FO, Gongalves D, Figueredo CM. Effect of periodontal treatment on metabolic control, systemic inflammation and cytokines in patients with type 2 diabetes. J Clin Periodontol. 2010;37:53-8.
7. Danylevs'kyy NF, Borysenko AV. Zabolevanyya parodonta. Kyev: Zdorov'e; 2000. 464 s. [in Russian].
8. Shalmin OS, Raznatovska OM. Rol protyzapalnykh tsytokiniv ta klityn leykotsytarnoyi formuly krovi u formuvanni imunnykh reaktsiy pry khimiorezystentnomu tuberkulozi legen. Suchasni med. tekhnologiyi. 2014;2:83-9. [in Russian].
9. 9. Anirudh BA, Srinath T, Muddapur MV, Kulkarni RDh. Tumor necrosis factor-a, interleukin-4 and -6 in the serum of health, chronic periodontitis, and type 2 diabetes mellitus. J Indian Soc Periodontol. 2016;20(5):509-13.
10. 10. Hua Y, Shen J, Song Y, Xing Y, Ye X. Interleukin-10 -592C/A, -819C/T and -1082A/G Polymorphisms with Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: A HuGE Review and Meta-analysis. PLoS One. 2013;8:e66568.
11. 11. Anirudh BA, Srinath T, Muddapur MV. Evaluation of serum interleukin-10 levels as a predictor of glycemic alteration in chronic periodontitis and type 2 diabetes mellitus. J Indian Soc Periodontol. 2015;19(4):388-92.
ОСОБЛИВОСТ1 ЗМ1Н Р1ВНЯ ПРОТИЗАПАЛЬНИХ 1НТЕРЛЕЙК1Н1В У КРОВ1 ХВОРИХ З ХРОН1ЧНИМ ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИМ ПАРОДОНТИТОМ ТА ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2 ТИПУ Балщька О. Ю.
Резюме. Мета доcлiдження - з'ясувати оcобливоcтi змш вмicту протизапальних iнтерлейкiнiв (IL-4 й IL-10) у сироватц кровi хворих з хронiчним генералiзованим пародонтитом, цукровим дiабетом 2 типу та ¡х поеднанням.
Проведено обстеження 68 хворих iз клiнiчно встановленим дiагнозом цукровий дiабет 2 типу, як знаходи-лися на cтацiонарному лтуванш в ендокринологiчних й терапевтичних вщдтеннях лiкарень м. Тернополя (з них 32 хворих мали супутнш пародонтит), а також 32 пащенлв з шдтвердженим хрошчним генералiзованим пародонтитом. Для визначення рiвня iнтерлейкiнiв 4 та 10 (IL-4 й IL-10) у сироватц кровi використовували iмуноферментний аналiз.
Отриманi результати даного доcлiдження вказують, що зниження концентрацп 1Л-4 i 1Л-10 у хворих на ЦД 2-го типу та хрошчний генералiзований пародонтит приведе до дисфункцп гуморально'|' та ^тинно( адаптивно'!' iмунноí вщповщг
Ключовi слова: цукровий дiабет 2 типу, хрошчний пародонтит, штерлейкши.
ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ УРОВНЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ИНТЕРЛЕЙКИНОВ В КРОВИ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА Балицкая О. Ю.
Резюме. Цель исследования - выяснить особенности изменений содержания противовоспалительных интерлейкинов (IL-4 и IL-10) в сыворотке крови больных с хроническим генерализованным пародонтитом, сахарным диабетом 2 типа и их сочетанием.
Проведено обследование 68 больных с клинически установленным диагнозом сахарный диабет 2 типа, которые находились на стационарном лечении в эндокринологических и терапевтических отделениях больниц г. Тернополя (из них 32 больных имели сопутствующий пародонтит), а также 32 пациентов с подтвержденным хроническим генерализованным пародонтитом. Для определения уровня интерлейкинов 4 и 10 (IL-4 и IL-10) в сыворотке крови использовали иммуноферментный анализ.
Полученные результаты данного исследования указывают, что снижение концентрации ИЛ-4 и ИЛ-10 у больных СД 2-го типа и хронический генерализованный пародонтит приводит к дисфункции гуморального и клеточного адаптивного иммунного ответа.
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, хронический пародонтит, интерлейкины.
FEATURES OF AMBIENT INTERLEUKIN LEVELS IN BLOOD PATIENTS WITH CHRONIC GENERALIZED PERIODONTITIS AND TYPE 2 DIABETES MELLITUS Balitska O. Yu.
Abstract. Chronic periodontitis is the sixth most commonly reported complication of diabetes and may have an increased effect on the systemic levels of cytokines in such patients. It has been established that the level of glycemia affects the severity of periodontitis, in particular, in patients with type 2 diabetes with glycosylated hemoglobin levels, bone loss increases by more than 9 %. Conversely, severe periodontitis can also affect the course of diabetes. It have shown that patients with type 2 diabetes and generalized periodontitis has higher incidence of complications such as nephropathy and ischemic heart disease. In fact, this indicates a two-way connection between diabetes and periodontal disease, although the mechanisms of this connection are still unknown.
Therefore, the purpose of the study is to find out the changes in the content of anti-inflammatory interleukins (IL-4 and IL-10) in serum of patients with chronic generalized periodontitis, type 2 diabetes and their combination.
It was investigated 68 patients with a clinically diagnosed type 2 diabetes mellitus (DM) who were in the endocrinological and therapeutic departments of the Ternopil hospitals (32 of them suffered from concomitant periodontitis), as well as 32 patients with confirmed chronic generalized periodontitis (CGP). The patients included in the study were divided into 4 groups: the 1st - 20 persons of control group, 2nd - 36 patients with type 2 diabetes, 3rd - 32 patients with CGP and Group 4 - 32 patients with type 2 DM and CGP.
It was use an immunoenzyme analysis to determine the level of interleukins 4 and 10 (IL-4 and IL-10) in serum. The results of the conducted studies indicate the same type of changes in the concentration of anti-inflammatory interleukins in the studied groups. Thus, the concentration of IL-4 in group 2 was not statistically significantly different from that of controls, while in group 3 it was lower by 1.5 times and in group 4 by 3.0 times vs group 1 (p<0.001). The change in the concentration of IL-10 had a similar dynamics. Thus, the level of IL-10 in group 2 was not statistically significantly different from control, while in group 3 it was lower by 1.2 times and in group 4 - by 2.5 times, relation to group 1 (p<0.001). It should be noted that the concentration of the studied anti-inflammatory cytokines in patients with type 2 diabetes did not significantly differ from the control results.
Comparing the obtained changes in the concentration of IL-4, its lowest value was also established in patients of the 4th group with CGP on the background of DM, type 2, which was lower by 60.9% of the results of group 2 and by 33.4%, respectively, of 3 group (p<0.001).
Changes of IL-4 concentration were also characterized by the lowest values in the 4th group with CSF on the background of CD, type 2, which was lower by 56.7% of the results of the second group and by 40.6%, respectively, of the 3rd groups (p <0,001).
The results of the conducted studies indicate that the decrease in the concentration of IL-4 and IL-10 in patients with type 2 diabetes and chronic generalized periodontitis will lead to dysfunction of the humoral and cellular adaptive immune response.
Key words: type 2 diabetes mellitus, chronic periodontitis, interleukins.
Рецензент - проф. Ткаченко I. М.
Стаття надшшла 26.03.2019 року
DOI 10.29254/2077-4214-2019-1-2-149-334-337 УДК 616.314-002: 616. 311.2 - 002-084-057.87 Боднарук Ю. Б.
ДИНАМ1КА ЗМ1Н ОКРЕМИХ Ф1ЗИКО-Х1М1ЧНИХ ПОКАЗНИК1В РОТОВО1' Р1ДИНИ У Д1ТЕЙ З ХРОН1ЧНИМ КАТАРАЛЬНИМ ПНПВ1ТОМ НА ФОН1 ДИТЯЧОГО
ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛ1ЧУ ДВНЗ «1вано-Франк1вський нацюнальний медичний ушверситет» (м. 1вано-Франк1вськ)
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота е фрагментом НДР «Комплексна оцшка та опт^за^я методiв прогнозування, дiагностики та лтування стоматологiчних захворю-вань у населення рiзних вiкових груп», № державно! реестраци 0114U001788.
Вступ. Значну роль у розвитку запальних проце-сiв у ротовiй порожнинi в^грае ротова рiдина, яка об'еднуе зовшшш та внутрiшнi фактори патогенезу запальних захворювань тканин пародонта [1,2]. Стан ротовоУ порожнини залежить вiд складу та власти-востей ротовоУ рщини, яка, у свою чергу, виконуе очущуючу, мiнералiзуючу та захисну функци по вщ-ношенню до зубiв i пародонтального комплексу [35]. Стабтьшсть УУ фiзичних властивостей, таких як швидшсть слиновидiлення, в'язкiсть, кислотшсть, а також бiохiмiчних параметрiв е необхщною умовою для нормального функцюнування органiв та тканин ротовоУ порожнини [1,3,5]. Тому, своечасне виявлен-ня ямсних змiн у ротовiй рщиш, особливо у дiтей з соматичними захворюваннями, дозволяе з'ясувати Ух роль у формуванш патолопчних змiн та урахувати при складанш плану профшактичноУ корекци.
Мета дослiдження - вивчення змш ф!зико-х!м!ч-них властивостей ротовоУ рiдини, що беруть участь у патогенезi запальних захворювань тканин пародонта у дп"ей з хронiчним катаральним пнпвггом, хворих на дитячий церебральний паралiч.
Об'ект i методи дослщження. Аналiз динамiки змiн окремих показникiв ротовоУ рiдини проведений у 30 стоматолопчно та соматично здорових д^ей (контрольна група), у 36 оаб з хронiчним катаральним пнпвпом без супутнiх соматичних захворювань (порiвняльна група) та у 60 д^ей з ХКГ, хворих на дитячий церебральний паралiч (основна група).
Для визначення швидкост слиновидiлення (не-стимульованого) слину збирали ранком натщесер-це шляхом спльовування протягом 20 хв. у мiрнi пробiрки. Швидшсть слиновидiлення вимiрювали в мл/хв [1].
Вимiрювання рh щойно з!браноУ ротовоУ рщини проводили за допомогою рН-метра мiлiвольтметра
рН-150 М i здшснювали у цифровiй формi за допомогою вимiрювального перетворювача та набору скляних комбшованих електродiв ЭСК-1, ЭСК-10301, ЭСК - 10302. В'язкiсть ротовоУ рщини з'ясовували ви скозиметром Оствальда за формулою: пХ = по^ tx/t [1,5].
Вмiст аспартаттрансамiнази у ротовш рiдинi з'ясовували по методу Райтмана-Френкеля: в про-бiрку 0,5 мл набору додавали 0,1 мм слюни та по-мщали у термостат на 30 хв. при температурi 37°С. У подальшому додавали у пробiрку 0,5 мл розчину 2,4-динитрофенилгидразину та витримували при шмнатнш температурi впродовж 20 хвилин. Дал!, додавали до проб!рки 5 мл 0,4 М розчину Удкого натр^ i залишали на 10 хв. при шмнатнш температурi. Через 10 хвилин з'ясували оптичну щтьшсть при до-вжин хвил! 500-560 нм у кювет товщиною 1 см. За допомогою калiбрувальних графив з'ясовували актившсть ферменту по формул!: х=10хС, де
С - ктьмсть ПВК по калiбрувальному графту (в мкмолях);
10 - коефiцiент перерахунку на 1 мл слини [1,5].
Актившсть еластази визначали за методом К.М. Веремеенка i ствавт. (1991), який був модифтова-ний до слини. Принцип методу базуеться на вими рюванш кшькосл пара-нпроашмшу (нмоль), котрий звiльнюеться з субстрату пщ дiею еластази ротового секрету [5].
Актившсть уреази з'ясовували експрес-тестом (Biohit), який руйнуе сечовину до амошю та реестру-еться змшою кольору шдикатора, який присутнш у гелi [5].
Отримаш результати опрацьованi статистично [2].
Результати дослщження та ''х обговорення. У ре-
зультатi проведених дослщжень встановлено (табл.), що у дп"ей, хворих на ХКГ вiдзначалось понижене слиновидтення, яке у оаб пор!вняльноУ групи ста-новило (0,36±0,03) мл/хв та (0,31±0,02) мл/хв у д^ей основноУ групи (р1>0,05) проти (0,49±0,02) мл/хв у контрол! (р<0,01). Найменшi значення ph ротовоУ ри дини зафтсоваш у оаб з ХКГ на тл ДЦП - (5,99±0,08), як! були достов!рно нижче стосовно аналопчних зна-
