CC BY
10
McrrepiciAH конференцП / Proceedings of the Conference
проти BipycHoro гепатиту В; 59 oci6 (23,6 %) повщомили про ревакцинацш проти дифтерй та правця за останш 10 роив; 11 медпращвниив (4,4 %) були вакциноваш проти кору у 2018 рощ.
Висновки. Зважаючи на нестшку еищситуацш з 1мунокерованих шфекцш, спалах захворюваносп на Kip у JIbBÍBCbKÍü области, охоплення профшактичними щепленнями населения е вкрай недостатшм, що по-требуе акпшзацп зусиль медичиих пращвниив для проведения роз'яснювально! роботи з населениям i зменшення кшькосп безшдставних иротииоказань та вщмов вщ профшактичних щеплень.
Кала Lüh ик К. В,, Рябоконь Ю,Ю,, Абрамов A.B.
Запорвький державний медичний унтерситет, м. ЗапорЬкжя, Укра/на
Роль змш вмюту ¡нтерлейкшу-6 залежно в!д пол1морф1зму його гена в ефективност! п ротируемого лкування хворих на хрошчний гепатит С
Актуальшсть. Останшм часом пщходи до проти-BipycHo'i Tepani'i (ПВТ) хрошчного гепатиту С (ХГС) суттево змшилися завдяки появ1 против1русних пре-парапв ¡з прямим мехашзмом да. В Украпп з 2015 року з'явилася можлив1сть ПВТ хворих на ХГС за схемою: софосбув1р (SOF) в комбшаци з пегшьованим штерфе-роном (peg-IFN) та рибав1рином (RBV).
У сучасних дослщжеииях звернуто увагу, що по-л1морф1зм гешв окремих цитоышв впливае не лише на природнш nepeöir захворювання, а й на ефектив-HicTb л1кування. Останш лггературш дан1 евщчать, що пол1морф1зм IL-28B втратив свою актуальшсть як предиктор ефективносп ПВТ, до складу яко! входить SOF 3 огляду на те, що схема ПВТ peg-IFN + SOF + RBV включае у себе штерферон, неможна вщкида-ти вплив генотипу людини на ycniniHicTb Tepani'i, що обумовлюе доцшьнють продовження дослщжень у цьому напрямку.
Мета: дослщити змши вмюту IJI-6 з урахуванням иол1морф1зму гена, що його кодуе, залежно вщ досяг-нення стшко1 в1русолопчно! вщповщ при проведенн1 против1русного л1кування хворим на хрон1чний гепатит С.
Матер1ал та методи. У дослщження були включе-Hi 83 XBopi на ХГС вшэм вщ 24 до 73 роыв. Чоловтв було 57, ж1нок — 26.1нфйсування 1-м генотипом HCV вщм1чалось у 52 (62,7 %) хворих та 3-м — у 31 (37,3 %). Ступшь ф1брозу печ1ики виявився таким: F0 — у 4 (4,8 %), Fl - у 8 (9,6 %), F2 - у 38 (45,8 %), F3 - у 27 (32,5 %), F4 - у 6 (7,2 %) хворих. Ус1 XBopi на ХГС отримали ПВТ зпдно з рекомендащями FAST 2016 за схемою peg-IFN + SOF + RBV триватстю 12 тижшв. Генотипування пол1морф1зму гена IF-6 (rsl800795) було викоиано за допомогою системи детекцп про-
дукив пол1меразно! ландюгово! реакцй' в реальному 4aci CFX-96 Touch (BIO-RAD, США) Í3 викорис-танням HaöopiB NP-512-100 (РФ). Групу контролю становили 45 здорових oci6. Кшыасний bmíct IJI-6 у сироватщ KpoBi визначали методом 1мунофермент-ного анал1зу, використовуючи набори Human 1Г-6 High Sensivity ETI SA BMS213HS (Invitrogen, Австр1я). Контрольну групу становили 20 здорових oci6. Зазна-чен1 досл1дження проведен! в Навчальному медико-лабораторному центр1 ЗДМУ (начальник — д.м.н., ирофесор Абрамов A.B.). Статистична обробка даних виконана в nporpaMi Statistica for Windows 6.0 (StatSoft Inc., № AXXR712D833214FAN5).
Результати. Кшьысний bmíct IJI-6 y kpobí хворих на ХГС залежав вщ иол1морф1зму його гена. Ще до при-значення ПВТ bmíct IJI-6 у KpoBÍ хворих на ХГС í3 генотипами CC/CG перевищував вщповщний показник як здорових людей (у 4 рази, р = 0,008), так i пащен-tíb í3 генотипом СС (у 1,5 раза, р = 0,08). У хворих на ХГС í3 генотипом СС р1вень IJI-6 мав лише тенденцш до шдвигцення (р > 0,05). Проведения ПВТ супрово-джувалося знижеиням вмюту IJI-6 у кров1 хворих обох дослщжуваних груп. Слщ зазначити, що у хворих í3 генотипом СС bmíct IJI-6 у KpoBÍ знижувався (р = 0,04) протягом перюду сиостереження, проте на bcíx етапах досл1дження мед1аиа його вмюту не мала в1рогщних вщмшиостей вщ здорових oci6 (р > 0,05). У хворих í3 генотипами CC/CG на вщмшу вщ пац1енив í3 генотипом СС bmíct IJI-6 у KpoBÍ хоча й знизився на момент завершения ПВТ (р = 0,001) пор1вняно з вщповщним параметром до початку л1кування, проте залишався вищим пор1вняно як 31 здоровими особами (р = 0,001), так i з хворими з генотипом СС (р = 0,037) при завер-шенш л1кувания.
Зазначена вище залежшеть вм1сту IJI-6 вщ ио-л1морф1зму гена, що його кодуе (rsl800795), за результатами наших дослщжень, мала також чшеий взаемозв'язок з ефективн1стю ПВТ за схемою peg-IFN + SOF + RBV. Так, yei XBopi з генотипом СС (14 -100 %) вщповши на ПВТ формуванням СВВ 24, а медиана р1вня IJI-6 у KpoBÍ весь перюд л1кування була в межах референтних значень. Серед пащенив Í3 генотипами CG/GG ПВТ виявилася ефективною лише у 85,5 % (59 Í3 69) иащент1в. Анал1з динамйси вмюту IJI-6 у KpoBÍ хворих на ХГС Í3 генотипами CG/GG показав взаемозв'язок ефективносп ПВТ 3Í змшами цього цитоыну. До л1кування у хворих Í3 генотипами CG/GG, яи в подальшому не вщповши формуванням СВВ 24, bmíct IJI-6 у KpoBÍ виявився найвищим пор1вняно як 3Í здоровими особами (р = 0,006), так i з хворими з генотипом CG/GG (р = 0,003), яи вщповши на ПВТ. У цих хворих зниження (р = 0,043) концентрацп IJI-6 у кров1 зафйссовано через 24 тижш шеля завершения ПВТ пор1вняно з вщиов1дним по-казником до початку л1куваиня. Однак i в цей перюд bmíct IJI-6 у KpoBÍ залишався вищим пор1вняно як 3Í здоровими людьми (р = 0,015), так i з хворими з генотипами CG/GG, яи вщповши формуванням СВВ 24 (р = 0,012).
Vol ó, No 5, 2018
http://ai.zaslavsky.com.ua
261
Матерюли конференцм / Proceedings of the Conference
Для визначення фактор1в, яи мали статистич-но значущий вплив на результати ПВТ за схемою peg-IFN + 80Б + ЯВУ, нами було проведено ран-гову кореляцш Кендалла. Установлено, що низька концентрация 1Л-6 у хворих на ХГС до початку тера-Ш1 обумовлювала високу в1ропдшсть ефективносп ПВТ як на момент завершения л1кування (т = —0,33, р = 0,001), так й при оцшщ СВВ 24 (т = -0,39, р = 0,0002). На р1вень шдвищення вмюту 1Л-6 у кро-в1 впливав пол1морф1зм гена 1Л-6 (гв1800795) як до проведения ПВТ (т = 0,24, р < 0,05), так 1 на момент завершения лшування (т = 0,25, р = 0,01). Слщ зазна-чити, що таи фактори, як стать хворого (т = 0,03), генотип в1русу НСУ (т = 0,005) та ступшь вираженосп ф1брозу печшки (т = 0,15), не мали прогностичного значения (р > 0,05) при проведенш ПВТ за схемою peg-IFN + вОБ + ЯВУ
Висновки. За наявносп у хворих на ХГС генотишв СО/ОС ефектившсть ПВТ за схемою peg-IFN + вОБ + ЯВУ була нижчою, шж у пащентш ¡з генотипами СС пол1морф1зму гена 1Л-6 (га1800795) (85,5 проти 100 %). Неефектившсть ПВТ за схемою peg-IFN + БОБ + ЯВУ асоцповалася з наявшстю генотишв СО/ОС та найви-гцим р1внем 1Л-6 у кровь
Колотило Т.Р., Москалюк В.А.
ВДНЗ Укра/ни «Буковинський державний медичний университет», м. Черн/'вць Укра'/на
КлЫчш та лабораторш особливоси В1Л-шфекцм в асощацм з туберкудьозом
Актуальшсть. В1Л розглядаеться як головний чин-ник ризику позалегеневого туберкульозу Осыльки активний туберкульоз здебшьшого розвиваеться в ¡му-нокомпетентних ос1б, загалом туберкульоз може роз-винутися й у ВШ-позитивних ошб на ТЯ1 будь-якого р1вня СБ4. Водночас саме р1вень СВ4 визначае кгпшч-ний перебгг туберкульозу.
Мета: вивчити клгнгчш та лабораторш особливосп В1Л-1нфекци в асощацц з туберкульозом (В1Л/ТБ).
Матер1али та методи. Об'ектом дослщження були особи, яким був встановлений д1агноз В1Л-шфекци в поеднанн1 з туберкульозом. Матер1алом досл1дження були медичш карти стащонарних хворих, а також ам-булаторш карти хворих на кошфекцгю В1Л/ТБ.
Результати. Клшгша картина ТБ у хворих на В1Л-шфекцпо дуже вар1абельна 1 залежить вщ стади В1Л-шфекцп 1 глибини ¡мунодефщиту. Тяжи прояви В1Л 1 ТБ обумовлеш наявшстю авто1мунного компонента в обох захворювань, що сприяе розвитку опортушс-тичних шфекщй 1 значно скорочуе тривалють життя хворих.
У пащенлв ¡з I—II кшшчними стад1ями В1Л (мало-симптомш стада, з мшшальним пригшченням шуш-тету) туберкульоз переб1гае звичайно 1 не становить особливих трудногщв для дшгностики.
3 розвитком ¡мунодефгциту кшшчна картина туберкульозу змшюеться. Це пов'язано з тим, що в умовах зниження ¡мунно! вщповцд не формуеться типова ту-беркульозна гранульома, туберкульоз легше поширю-еться на шш органи 1 системи. Тому у В1Л-позитивних пащенлв з'являються первинш, позалегенев1 та гене-ратзоваш форми туберкульозу.
Серед СН1Д-шдикаторних захворювань, яи взято шд нагляд, в Украйп в ошб з уперше встановленим даа-гнозом В1Л-шфекци незалежно вщ стади шф1кування (2182 особи) перше мюце пошдав ТБ — 63,4 % (1383 особи): легеневий ТБ — 74,3 % (1028 ошб), позалегене-вий - 29,7 % (355 ошб).
Серед хворих з уперше встановленим д1агнозом СНЩу (4437 ошб) перше мюце також поедав ТБ — 66,1 % (2734 особи), легеневий ТБ - 69,7% (1905 ошб), позалегеневий — 30,3 % (829 ошб). На другому мющ — бактершш шфекцп, множинш чи рецидивш (10,8 %), на третьему — кандидоз трахе!, бронх1в, легень 1 стра-воходу (5,6 %), на четвертому — пневмоцистна пнев-мошя (2,3 %).
Причинами негативного прогнозу при поеднанш ТБ \ В1Л-шфекцй е туберкульозна штоксикащя, леге-нево-серцева декомпенсащя, мозкова кома.
Протягом останшх роив змшився спектр кгпшч-них форм ТБ ¡з збшыненням частки тяжких, генера-л1зованих процешв з ураженням не лише легень, але й шших оргашв 1 систем. У 2011—2012 рр. шфшьтратив-иий ТБ стаиовив 56—58 % випадйв, у 2014 р. — 37 %, у 2015 р.-близько 20%.
За даними рештенографп оргашв трудно! порож-нини, туберкульозш змши у В1Л-шф1кованих (як \ при первинному зараженш) вщр1зняються часишим розвитком прикоренево! аденопати, мшарних висипань, наявн1стю переважно штерсгищйних змш й утворен-ням плеврального випоту. У той же час у них в1рогцщо рццне уражаються верхш ведши легень, не так часто формуються порожнини розпаду й ателектази, хоча дослцщики часпше вщзначають переважне ураження уше1легеш або верхн1х часток.
Порожнини розпаду на шзшх стад1ях ВЫ-шфекцп спостер1гались тшьки у 20 % випадив, що пов'язано з р1зким зниженням ексудативно-прол1феративних про-цес1в на тл1 тяжкого 1мунодефщиту, що, з1 свого боку, призводить до швидко1 дисем1нацп туберкульозного процесу. Нередо у В1Л-1нф1кованих хворих замють мш1арних висипань на рентгенограмах легень виявля-ли дифузн1 шфшыративш затемнения. Поширенкть уражень, схильн1сть до дисемшацп з множинними по-залегеневими локал1зац1ями розглядаються як головн1 особливосп ТБ у В1Л-шф1кованих хворих. 1х виявлен-ня мае викликати шдозру на ¡мунонекомпетентшсть навиь при негативних скришнгових досл1дженнях на В1Л-шфекцш.
Висновки. Отже, юйшчш прояви В1Л-1нфекцп \ ТБ на раншх стад1ях под1бш. Проте з розвитком 1мунодефщиту змшюеться й кл1н1чна картина туберкульозу. У В1Л-шф1кованих захворювання на ТБ збшыггуе ст5ш1нь 1мунодеф1циту, що призводить до
262
Aktual'naä Infektologiä, ISSN 2312-413Х (print), ISSN 2312-4148 (online)
Vol 6, No 5,2018
