CC BY
5- Кримський терапевтичний журнал -
OpuaiHanbHÏ досп'!дження
УДК: 616.36-003.826-039.36+616.12-008.331.1-056.52-092:612.017
Роль ¡мунних порушень в перебку неалкогольноУ жировоТ хвороби печiнки у хворих з коморбщшстю артерiальноï гiпертензiï та ожирiння
Л.М. Пасieшвiлi1, Т.Ф. Хорошавiна2
Role of immune disorders in the progression of nonalcoholic fatty liver disease in patients with comorbid hypertension and obesity
L.M. Pasiyeshvili, T.F. Choroshavina
Хартвський нацiональний медичний утверситет, 2Науково-практичний медичний центр ХНМУ Ключовi слова: артерiальна гiпертензiя, ожирiння, неалкогольна жирова хвороба печшки, iмунна система
На теперiшнiй час одшею з основних медико-СОЩаЛЬНИХ проблем В yCiX eK0H0Mi4H0 розвинутих кра!нах свггу е висока поширешсть та смертшсть вiд хвороб серцево-судинно! системи. За даними офщшно! статистики значну кiлькiсть таких хворих складають особи з артерiальною гiпертензiею. Так, в кранах £вропи та США кшьшсть таких хворих перетинае межу в 40% [12]. В Росп розповсюджешсть на АГ дорiвнюe 40,4% серед жшок та 37,3% - серед чоловЫв [9]. В нашш кра1ш зареестровано понад 12,1 млн. пащен^в, якi мають пiдвищений артерь альний тиск (АТ), що складае 46,8% дорослого на-селення [12]. Однак е думка, що наведет результата неповш та таких хворих значно бшьше - до 13-14 млн. [2].
Артерiальна гiпертензiя розглядаеться як провщ-ний фактор кардюваскулярного ризику та з ураху-ванням показника DALY (2009 рж) входить до восьми факторiв ризику, що рееструються в 50% випад-кiв серед неiнфекцiйних хвороб [3,9,13,16].
1ншою проблемою сучасно! клiнiки е ожиршня. Згiдно з матерiалами Об'еднаного Комггету експер-
тiв ВООЗ, пoчинaючи з кiнця 90-х poкiв юльгасть хвopих Ha пiдвищенy Macy ™a Ta oжиpiння пoдвo-ïлacя Ta cклaдae пoнaд 1,5 млpд. oci6. Це бyлo n^CTa-всю нaгoлocити епiдемiю oжиpiння, якa нaбyлa rao-бaльнoгo пoшиpення cеpед нacелення eKoHoMi4Ho-poзвинених KpaïH cвiтy. Сеpед дopocлoгo нacелення США нaдлишкoвy Macy ™a виявленo в кoжнoгo дpy-roro мешкaнця, Пiвнiчнoï Амеpики Ta Велик^' Бpи-TaHiï - в кoжнoгo тpетьoгo, Hiмеччини - в гаж^го дpyгoгo. В Pociï - 50% ж^к i 30% чoлoвiкiв мaють зaйвy вaгy [4,14].
Укpaïнцi вже увшшли дo чиcлa eвpoпейcьких Ha-цiй, якi нaйбiльше пoтеpпaють вщ нaдлишкoвoï вaги. В нaшiй KpaïHi y 2003 poцi бiльш шж тpетинa мешкaнцiв мicт cтpaждaли вщ зaйвoï вaги, a 17,5% -вщ oжиpiння. Ha cьoгoднi oжиpiння чи нaдлишкoвy Macy тiлa мaють 35-36% yкpaïнcьких чoлoвiкiв, 41% ж^к i 15-16% дiтей; пpи ^oMy збеpiгaeтьcя небез-
1просп. Ленина, 4 Харьков, Харьковская область
E-mail: [email protected]
пека зростання цих показниюв [УН1АН].
Жирова тканина в нормi складае 20-25% вiд маси тыа у чоловiкiв та 25-29% у жшок. При всiх рiзно-видах ожирiння жировi клiтини - адшоцити -гшер-трофуються та вмкт жиру в них збiльшуеться. Слщ приймати до уваги той факт, що жирова тканина е дуже активною по вщношенню до метаболiзму: чим бiльше 11 становиться, тим штенсившше вона про-дукуе гормони та бюлопчно активнi речовини (леп-тин, естрогени, прозапальнi цитокiни та шшГ), якi приймають участь у розвитку процесiв запалення, в т.ч. специфiчних - атеросклероз, пухлини, ураження опорно-рухового апарату тощо [1,6].
Ризик розвитку супутшх ожирiнню захворювань в значному ступеш визначаеться особливостями вщ-кладення жирово! тканини в оргашзмь Найбiльш несприятливим е абдомiнальний тип ожиршня, який, як правило, поеднуеться з комплексом мета-болiчних факторiв ризику.
Ожирiння виступае фактором ризику багатьох серйозних медичних проблем, що призводять до зниження якосп життя, значного збыьшення за-хворюваностi та передчасно! смертi. 1снуе чiткий зв'язок мiж ступенем ожирiння та ризиком розвитку супутшх сташв та захворювань, таких як шсуль норезистентнiсть та цукровий дiабет 2 типу, арте-рiальна гiпертензiя, гiперлiпiдемiя, неалкогольна жирова хвороба печшки, репродуктивнi розлади, онколопчш захворювання, захворювання печш-ки та нирок [6,7]. В такому раз^ поеднання АГ та ожиршня розглядають як несприятливий тандем, який визначае переб^ захворювання, ранню появу ускладнень та передчасну смерть пащешчв, а пораз-ку печiнки у таких хворих - неалкогольний стеато-гепатит - як прояв метаболiчного синдрому.
Мета роботи
Метою нашо! роботи було визначити роль пору-шень в iмуннiй системi, якi призводять до прогре-сування неалкогольно! жирово! хвороби печiнки (НАЖХП) у хворих на артерiальну гiпертензiю (АГ) та ожиршня.
Матер1ал та методи дослщження
До роботи було залучено 39 ойб з поеднаним пе-реб^ом АГ та ожирiння (основна група). Середнiй вiк по групi складав 49,5±7,2 роки, переважали жш-ки - 27 (69,2%). Анамнез щодо АГ коливався вщ 4 до 21 року. Вс обстеженi основно! групи мали II ст. гшертошчно! хвороби (ГХ), яку визначали згщно з урахуванням клiнiко-анамнестичних та лаборатор-но-iнструментальних дослiджень та класифiкацii артерiальноi гiпертензii, рекомендовано! бвропей-ським товариством гшертензп / бвропейським то-вариством кардюлогп (ESH/ESC) та Украшською асощащею кардiологiв з профiлактики та л^вання АГ (2011).
Тяжкiсть ожирiння оцiнювали згiдно з критерь
ями International Diabetes Federation (IDF, 2005 р.) на n^craBi розрахунку iндексу маси тiла (1МТ). Ан-тропометрiя для визначення розподыу жирово!' маси та iдентифiкацiï титв ожирiння проводилась з визначенням показниюв, запропонованих В.З. Свиридюком: зрicт з точшстю до 0,001 м, маса тыа до 0,001 кг, обвщ талiï (ОТ) за допомогою гнучко!' cтрiчки на рiвнi пупка та обводу стегон (ОС) на рiвнi трохантерiв. Для оцiнки розподiлу жиру в органiзмi вираховували iндекc талiя/cтегно (1ТС) за формулою: 1ТС = ОТ/ОС, де ОТ - обвщ тали (м), ОС - обвщ стегон (м). Вираховували шдекс маси тыа (1МТ) за формулою Кетле: 1МТ=маса тiла (кг)/зрicт (м2). 1МТ в межах (18,5-24,9) кг/м2 оцiнювали як нормальний, (25-29,9) кг/м2 - як надлишкову масу тыа, (30,034,9) кг/м2 - як ожиршня 1 ступеня, (35,0-39,9) кг/ м2 - ожиршня 2 ступеня, быьше 40,0 кг/м2 - ожиршня 3 ступеня. Абдомшальний тип ожиршня дiагноc-тували при 1ТС>0,85 у жiнок та 1ТС>0,93 у чоловтв. Таким чином, ожирiння 1 ст. мали 11 ойб (28,2%) та 2 ст. - 23 (71,8%) хворих. Абдомшальний тип ожиршня визначали у 26 пащен^в (66,7%).
До групи порiвняння увшшло 29 ойб аналопчно-го вжу та стать тривалктю анамнезу до артерiаль-но!' гiпертензiï та нормальними показниками шдек-су маси тыа.
Результати контрольних параметрiв були отрима-нi при обcтеженнi 25 здорових оаб, повнicтю репре-зентативних означеним групам за параметрами, що визначали.
Стан iмунноï системи оцшювали за показниками прозапальних цитогашв (ФНП-а, 1Л-1 та 1Л-6), быком гостро!' фази - СРБ, вмятом циркулюючих iмун-них комплекciв (Ц1К), показниками системи комплементу та рiвнем iмуноглобулiнiв класу А, М та G.
Вмкт прозапальних цитокiнiв визначали iмуно-ферментним методом з використанням сертифжо-ваних в Украïнi тест-систем виробництва ТОВ «Про-тешовий контур» (ProCon), СПб, Роciя.
Кiлькicне визначення iмуноглобулiнiв класу А, М та G в сироватщ кровi реестрували методом ра-дiальноï iмунодифузiï в гелi за методом Mancini та ствавт. [15]; Ц1К - бiохiмiчним методом з використанням полiетiленглiколю. Показники системи комплементу - методом гемолiзу з перерахуванням за стандартним графжом [8,11].
Статистична обробка отриманих результата проводилася на персональному комп'ютерi за допомогою лщензшних програм «Microsoft Excel» та «Statistica 6.0». При цьому виконувалось обчислення середшх величин (М), 1'х помилки (m) iз застосуван-ням непараметричних методiв статистики (крите-рiй Манна-Уïтнi). Вiдмiнноcтi у показниках вважа-лися доcтовiрними при р <0,05.
Результати та ïx обговорення
При ключному обcтеженнi хворих основно!' групи у 27 оаб (69,2%) визначали помiрне збыьшен-ня розмiрiв печiнки (1,5-2,5 см). Пальпащя органу
в бiльшocтi випaдкiв бyлa безбoлicнoю, пoвеpхня печiнки - глaдкa, елacтичнa, кpaй oкpyглений. Уль-тpaзвyкoвa дiaгнocтикa печiнки тa бiлiapнoгo тpaк-ту пiдтвеpдилa нaявнicть збыьшення opгaнy тa тa-кoж дoзвoлилa дiaгнocтyвaти диcкiнетичнi poзлaди збoкy жoвчних шляхiв (26 oci6), «cлaдж-фенoмен»
- y 11 пaцieнтiв тa нaявнicть кaменiв в жoвчнoмy мiхypi - y 5. Пpи вивченнi вмicтy пoкaзникiв aMi-нoтpaнcфеpaз cиpoвaтки кpoвi бyлo вcтaнoвленo збiльшення ACT дo 1,47±0,8 ммoль/л (пpи нopмi 0,51±0,04 ммoль/л) тa AЛT дo 1,14±0,7 ммoль/л (в кoнтpoлi - 0,61±0,05 ммoль/л). Пpи визнaченнi вмicтy цyкpy кpoвi як нaтщеcеpце, тaк пpи пpoве-деннi ГT-теcтy, y 5 хвopих бyлo вcтaнoвленo iнcyлi-нopезиcтентнicть; в шших випaдкaх дaний пoкaз-ник кoливaвcя в межaх нopми.
Вивчення вмкту пpoзaпaльних цитoкiнiв в ш-poвaтцi кpoвi дaлo змoгy кoнcтaтyвaти, щo в oбoх гpyпaх хвopих cпocтеpiгaлocь вipoгiдне пiдвищення дaних пoкaзникiв, oднaк y пaцieнтiв з oднoociбним пеpебiгoм АГ дaнi pезyльтaти були декiлькa зa мен-шими. Ta^ piвень цитoкiнiв paнньoï гocтpoфaзoвoï pеaкцiï y хвopих нa АГ cклaдaв: 1Л-1 - 53,1±3,5 пг/мл тa ФНП-а - 54,5±4,3 пг/мл. Дaнi пoкaзники в ram-p-oлi cтaнoвили 26,2±1,5 пг/мл тa 24,2±1,5 пг/мл вщ-пoвiднo (p<0,05). Пoкaзник 1Л-6, який poзглядaють як величину, rn,o хapaктеpизye пiзню гocтpoфaзoвy pеaкцiю, дopiвнювaв 63,2±3,7 пг/мл пpи кoнтpoлi
- 42,5±2,5 пг/мл (Р<0,05). Пiдвищення piвню пpoзa-пaльних цитoкiнiв в плaзмi кpoвi зaзвичaй poзгля-дaють як фaктop, щo oбyмoвлюe тяжкicть зaхвopю-вaння. Дoведенo, нaпpиклaд, щo ФНП-а мoже пpи-гнiчyвaти cкopoчyвaнicть кapдioмioцитiв тa Œpra-ти фopмyвaнню нaбpякy легень. Окpiм тoгo, дaний цитокш мoже пocилювaти екcпpеciю Fas-aнтигенa нa клiтинaх-мiшенях, щo cпpияe 1'х зaпpoгpaмoвaнoï зaгибелi - aпoптoзy (М.П. Пoтaпнев, 2002). Toбтo, зaгocтpення пaтoлoгiчнoгo пpoцеcy y хвopих нa АГ oкpiм гемoдинaмiчнoгo нaвaнтaження, яке oбyмoв-лем пiдвищенням apтеpiaльнoгo тиcкy, пpизвo-дить дo cтpyктypних змiн в cyдинaх, щo мoже Œpo-вoкyвaти пopaзкy opгaнiв-мiшенiв тa виникнення ycклaднень.
Однoчacнo y хвopих нa iзoльoвaнy АГ pеecтpyвa-ли збiльшення вмicтy Ц1К дo 1,9±0,2 г/л (нopмa -0,12±0,01 г/л), Р<0,05. Toбтo, пеpебiг АГ cyпpoвoджy-eтьcя aктивiзaцieю пoкaзникiв iмyннoï cиcтеми, щo e нacлiдкoм зaпaльнoгo пpoцеcy в cyдиннoмy pycfli.
Aктивaцiя неcпецифiчнoï гyмopaльнoï лaнки iмy-нiтетy y хвopих нa iзoльoвaнy АГ вiдбyвaлacя чеpез збiльшення вмкту СРБ дo 4,3±0,5 мг/л (в кoнтpoлi -0,75±0,20 мг/л) тa пiдвищення cyмapнoгo знaчення пoкaзникa cиcтеми кoмплементa - 87,4±4,3 г/л (пpи нopмi - 75,4±6,8 г/л).
У хвopих з кoмopбiдним cтaнoм (пoeднaння АГ, oжиpiння тa неaлкoгoльнoï жиpoвoï хвopoби пе-чiнки) змiни y дaних пoкaзникaх пеpевищyвaли кoнтpoльнi величини мaйже в 3 paзи зa вмicтoм цитoкiнiв paнньoï вiдпoвiдi тa в 1,7 paзи зa 1Л-6. Toбтo, вмicт 1Л-1 дopiвнювaв 74,8±4,7 пг/мл, ФНП-а
- 71,3±3,9 пг/мл тa 1Л-6 - 72,7±5,3 пг/мл (p<0,001). Однoчacнo визнaчaли збiльшення piвню пoкaзникa Ц1К дo 2,7±0,3 г/л, Р<0,05.
Koмopбiднa пaтoлoгiя тaкoж пpивнocилa дoдaткo-ве нaвaнтaження нa пoкaзники гyмopaльнoï лaнки неcпецифiчнoï iмyннoï cиcтеми, щo хapaктеpизy-вaлocя пiдвищенням вмкту СРБ дo 7,4±0,9 мг/л тa cyми кoмплементa - дo 94,4±5,1 г/л, p<0,05.
6 дoведеним, rn,o cинтез медiaтopiв зaпaлення вiдбyвaeтьcя в бaгaтьoх клiтинaх opгaнiзмy, oднaк печш^ e гoлoвним opгaнoм, щo пpиймae yчacть в дaнiй pеaкцiï. Це пoв'язaнo з тим, щo в печшщ ган-центpyeтьcя нaйбiльшa кыьгасть мaкpoфaгaльних клiтин, тaк звaних кyпфеpoвcьких клiтин, якi нa-лежaть дo елементiв iмyннoï cиcтеми вpoдженoгo пoхoдження. В тaкoмy paзi мoжнa кoнcтaтyвaти, щo пopaзкa печiнки (НАЖХП), пopяд зi збiльшенням вь cцеpaльнoï жиpoвoï ткaнини тa, тaким чинoм, збыь-шенням нaдхoдження дo кpoвi oкpемих aктивних метaбoлiтiв ендoкpиннoï тa iмyннoï cиcтеми, cпpияe aктивaцiï цитoкiнoвoï лaнки iмyнiтетy [1,7].
Пoкaзники iмyнoглoбyлiнiв ^acy А, M тa G ви-знaчaли в oбoх гpyпaх пaцieнтiв. Taк, в ocнoвнiй гpyпi хвopих вмicт cекpетopнoгo IgA був пoмipнo знижений - 1,8±0,07 г/л пpoти гpyпи пopiвняння (2,1±0,1 г/л) тa кoнтpoлю (2,3±0,1 г/л). Вмicт IgG бyлo пiдвищенo пpoти нopми - дo 13,5±1,2 г/л тa 11,4±1,1 г/л вiдпoвiднo, хoчa oтpимaнi pезyльтa-ти були невipoгiднi (Р>0,5). Пoкaзник IgM тaкoж був меншим (1,3±0,04 г/л) зa пoкaзники кoнтpoлю (1,8±0,12 г/л) тa гpyпи пopiвняння (1,6±0,02 г/л).
В тaкoмy paзi мoжнa визнaчити, rn,o дaний кoмop-бiдний cтaн пpизвoдить дo пpoгpеcyвaння зaхвo-pювaння, rn,o вiдбyвaeтьcя як зaвдяки збiльшенню пpoцеciв aпoптoзy, тaк й poзвиткy iмyнoлoгiчних pеaкцiй. Для ocтaннiх e хapaктеpним тpивaлicть тa хpoнiчний хapaктеp пеpебiгy. В тaкoмy paзi нaд-лишгаве нaкoпичення aпoптичних клiтин чеpез пopyшення 1'х yтилiзaцiï фaгoцитaми тa cиcтемoю кoмплементy пpизвoдить дo poзвиткy ayтoiмyнних pеaкцiй, щo зaбезпечye тpивaлicть iмyннoï вiдпoвiдi тa ypaження opгaнiв-мiшенiв.
Висновки
Iзoльoвaний пеpебiг apтеpiaльнoï гiпеpтензiï, тaк i ïï пoeднaннi з oжиpiнням, пpизвoдить дo змiн в пoкaзникaх iмyннoï cиcтеми, щo дoвoдить yчacть ocтaнньoï в пaтoгенезi зaхвopювaнь. To6to, вига-нуючи poль ендoкpиннoгo opгaнy, жиpoвa т^ни-нa «^o^^ae» aктивнi зaпaльнi кoмпoненти (1Л-6, ФНП-а тош^), нaявнicть яких пpивнocить негатив-ний мoмент в пеpебiг cyпyтньoï пaтoлoгiï.
Aктивaцiю пpoзaпaльних цитoкiнiв, як y хвopих нa АГ, тaк i пpи ïï пoeднaннi з oжиpiнням, мoжнa poзгля-дaти в якocтi фaктopa, який oбyмoвлюe aктивний зaпaльний пpoцеc в cyдиннiй cиcтемi. В той же чac oжиpiння e тим негативним фoнoм, який пocтiйнo пiдтpимye цей cтaн, шo зaбезпечye пеpioдичне зa-гocтpення тa пpoгpеcyвaння пaтoлoгiï без нaявнoï
певно! причини. Одночасно тдвищений BMicr да-них цитогашв (саме 1Л-6) призводить до активного синтезу быгав гостро! фази (СРБ, церулоплазмша) печiнкою та показникiв системи комплементу. Ак-тивацiя останньо! обумовлюе вторинне ураження органiв-мiшенiв та в подальшому може сприяти дисфункцп мюкарда з розвитком серцево! недо-статносп. При цьому збереження пiдвищеного рiв-ня прозапальних цитокiнiв (синтезуе жирова тканина) у фазу клМчно! ремкп захворювання (АГ), призводить до активацп В-клiтинноi ланки iмунiте-та, що забезпечуе тдвищену продукцiю органоспе-цифiчних аутоантитiл. Цей механiзм обумовлюе не тыьки поразку кардiомiоцитiв, але й шших органiв, що призведе до полюрганно! недостатностi у таких хворих. В такому разi ураження печшки та прогре-сування неалкогольно! жирово! хвороби печiнки буде обумовлено: шфыьтращею органа жировими клiтинами, порушеннями в системi iмунiтету та ау-тоiмунними процесами.
Л1тература
1. Бабак О.Я. Гормональт змти в жировш тканит хворих на гтер-тотчну хворобу та ожиршня / ОЯ. Бабак, А.О. Андреева // Укр. Терапевт. Журнлл.-2013.-№1.- С.63-67.
2. Багрий А.Э. Артериальная гипертензия и сердечно-сосудистый риск / А.Э. Багр ий, АИ..Дядык, О.И. Жаринов и др. //Киев, «Четверта хвиля», 2009.-160 с.
3. Ватутин Н.Т. Кардиология / Н.Т. Ватутин //Донецк, «Каштан», 2008.-446 с.
4. Гинзбург М.М. Ожирение / М.М. Гинзбург, Н.Н. Крюкова.-М.: Медпрактика.-2002.-128 с.
6. Ковалева О.Н. Метаболический синдром: проблемы диагностики и прогностические критерии / О.Н. Ковалева, НА. Кравченко, Т.Н. Амбросова // Внутренняя медицина.-2008.-№1(7).-С.25-29.
7. Колесткова О.В. Взаемозв'язок вираженот неалкогольного стеатозу печшки з основними метаболiчними показниками у пацieнтiв iз високим кардюваскулярним ризиком / О.В. Колесткова // Буковинський медич-ний виник- 2012.- Т.16,№1 (61).- С.36-40.
8. Лабораторные методы исследования в клинике. Справочное пособие / под ред. В.В. Меньшикова.- М,: Медицина,1987.- 368 с.
9. Оганов Р.Г. Артериальная гипертония и ее вклад в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний / Р.Г. Оганов, СА. Шальнова, А.Д. Деев // Профилактика заболеваний иукрепление здоровья.-2001.-№4.-С.11-15.
10. Рег^нальт особливостi рiвня здоров'я народу Украгни. Аналтично-статистичний поабник. Рекомендований для кардтлогш, ревматологш, терапевты органiзаторiв охорони здоров»я та лiкарiв загальног практики // За ред. Коваленка В.М., Корнацького В.М..- Кигв.-2011.-с.168.
11. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностики / Под ред. Камышникова В.С. Мн.Белорусь,
12. Шальнова Р.А. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской федерации / РА. Шальнова, ЮА. Баланова, В.В. Константинов // Рос. Кардиолог. Журнал. - 2006.-№60(4).-С.45-50.
13. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks [Электронный ресурс]: WHO Library Cataloguing-in-Publica-tion Dana,, 2009.-62р.
14. Kearney P. Global burden of hypertention: analysis of world wide data / P.Kearney, M.Wbilton // Lancet.-2005.-№23.- P.217-223.
15. Mancini G., Carbonada A., Heremans J. Immunochemical quantitation ofjantigens by simple radial immunodiffusion // Immunochemistry.- 1965.16. Wolf-Maier K. Hypertention prevalence and blood pressure levels in 6 European coutries, Canada and the United States / K. Wolf-Maier, R.S. Cooper, J.R. Bangas // JAMA.-2003.- Vol.289(18).-P.2363-2369.
Роль иммунных нарушений в прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени у больных с коморбидностью артериальной гипертензии и ожирения
Л.М. Пасиешвили, Т. Ф. Хорошавина
В работе показано, что при сочетании артериальной гипертензии и ожирения формируется неалкогольная жировая болезнь печени, прогрессирование которой обусловлено иммунными нарушениями, проявляющимися: активацией провоспалительного цитокинового звена (увеличивается содержание ИЛ-1, ФНО-альфа и ИЛ-6), увеличением содержания циркулирующих иммунных комплексов, изменениями в неспецифическом гуморальном звене - усиление выработки С-реактивного белка и повышение содержания общего показателя системы комплемента. Эти изменения, в свою очередь, активируют апоптоз клеток и аутоиммунные процессы, которые обеспечивают поражение органов-мишеней и, в частности, прогрессирование неалкогольной жировой болезни печени. Таким образом, формирование неалкогольной жировой болезни печени на фоне ожирения у больных с артериальной гипертензией, происходит в условиях активации специфического и неспецифического звена иммунитета и аутоиммунных девиаций, что обеспечивает непрерывность и хронический характер патологии.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени, иммунная система.
Роль iMyHH^ порушень в прогресуванш неалкогольно'1 жирово1 хвороби печiнки у хворих з коморбщшстю артерiальноl гшертензп й ожиршня
Л.М. Пааешвш, Т.Ф. Хорошавта
В робота показано, що при поеднанш артерiальноï rinepTeH3iï й ожиршня формуеться неалкогольна жирова хвороба печшки, прогресування якоï обумовлено iмунними порушеннями, що проявляються: активацiею прозапальноï цитокiновоï ланки (збшьшуеться вмiст 1Л-1, ФНО-альфа й 1Л-6), зб1льшенням вмiсту циркулюючих iмунних комплексiв, змшами в неспецифiчнiй гуморальнiй ланцi - посиленням виробки С-реактивного б1лку та збiльшенням загального показника системи комплементу. Цi змши, в свою чергу, активують апоптоз клетин i аутоiмуннi процеси, яю провокують поразку оргашв-мишешв й, зокрема, прогресування неалкогольноï жировоï хвороби печшки. Таким чином, формування неалкогольноï жировоï хвороби печшки на тлi ожиршня у хворих з артерiальною гiпертензiею вiдбуваеться в умовах активацiï специфiчноï та неспецифiчноï ланки iмунiтету й аутлмунних девiацiй, що забезпечуе безперервшсть та хронiчний характер патологiï.
Ключовi слова: артерiальна гiпертензiя, ожирiння, неалкогольна жирова хвороба печшки, iмунна система.
Role of immune disorders in the progression of nonalcoholic fatty liver disease in patients with comorbid hypertension and obesity
L.M. Pasiyeshvili, T.F. Choroshavina
It is shown that the combination of high blood pressure and obesity is formed non-alcoholic fatty liver disease, which is caused by the progression of immune disorders that manifest: the activation of the proinflammatory cytokine level (increase of IL-1, TNF-al-pha and IL-6) and an increase in the content of the CIC, the changes in non-specific humoral - increased production of CRP and total score of the complement system. These changes, in turn, activate apoptosis and autoimmune processes which provide target-organs failure and in particular the progression of NAFLD.
Thus, the formation of non-alcoholic fatty liver disease against obesity in patients with hypertension, the activation occurs in specific and nonspecific immunity and autoimmune deviations that ensures continuity and chronic pathologies Key words: hypertension, obesity, non-alcoholic fatty liver disease, the immune system.
