CC BY
35
k^ßj /ребёнка
КёУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.36-002.2-053.5/.71-008.9 КРЮЧКО Т.О., ПИЛИПЕНКО O.A., HECIHA I.M. ВАНЗ «Укранська медична стоматолопчна академм», м. Полтава
метабол1чний синдром як основа розвитку неалкогольнот жировот хвороби печнки в д|тей
з ожирыням
Резюме. Мета до^дження: визначення взаемозв'язку мiж наявтстю й поширетстю основных компо-нентiв метаболiчного синдрому тарозвитком неалкогольно'1 жирово'1 хворобы печнки (НАЖХП) у пащ-ентiв дитячого та тдлткового вку.
Матерiали та методи. Обстежено 39 дтей вком вiд 7 до 17 ротв. Основну групу (п = 23) становили дти, у яких на фот вираженого ожиртня було дiагностовано НАЖХП, до групи порiвняння (п = 16) увi-йшли пащенти з алiментарним ожирнням.
Результати. В обстежених дтей та тдлтшв 1з НАЖХП на фон ожирння найбльш поширеним компонентом метаболiчного синдрому була шсулiнорезистентнiсть, що вiдмiчалася в 56,5 % дтей, 43,5 % па-цiентiв мали прояви артерiальноiгтертензп, дислiпiдемiя зарахунок зниження фракщзагального холестерину лтопроте'Шв висо^ щiльностi вiдмiчалася у 43,5 % випадшв, гтертриглщеридем1я — у 34,7 %. Повна форма метаболiчного синдрому з п'яти компонентiв була виявлена майже в кожного четвертого патента (24,5 %) 1з НАЖХП, у 31 % хворих вiдмiчалася наявнсть чотирьох компонентiв, уа iншi дти (44,5 %) мали р^н комб^аци з двох-трьох компонентiв метаболiчного синдрому. Ключовi слова: метаболiчний синдром, неалкогольна жирова хвороба печщки, дти.
На сьотоды метаболiчний синдром (МС) е одш-ею з найактуальнших свггових медико-сощальних проблем. Значна поширенють МС, його роль у роз-вигку коморбщних захворювань — цукрового даабету 2-го типу, артерДально! гшертензц, дислшщемц, атеросклерозу не викликае сумшвш i визначае штенсив-нють наукових пошукДв ключових ланок патогенезу, диагностики, профДлактики та лжування даного синдрому [11]. 1нтерес лжарш рiзних спещальностей до симптомокомплексу, що отримав назву «метаболчний синдром», зростае в мiру вивчення даного феномена. Багатьма науковими дослщженнями доведено, що фак-тори ризику, об'еднаш в МС, значно поширеш i 1х поширешсть зростае у всьому свт внаслщок збДльшення численносп людей з ожиршням та неправильним способом життя. Патогенез, клiнiчнi прояви та принципи лДкування МС залишаються предметом дослщжень та дискусiй у медичному науковому свiтi [4]. Серед насе-лення економiчно розвинених краш, за даними рiзних авторш, поширенють МС становить вщ 25 до 40 %. На сьогодш рееструеться омолоджування цДе! патологи. Так, частота розвитку МС у пiдлiткiв та осДб молодого вДку пщвищилася за останш 60 рокДв в 1,5 раза, а частка надмДрно! маси тла в дтей в економiчно розвинених крашах досягае 14 % [2, 6, 7]. Поширенють МС зростае
з кожним роком, на даний час експерти ВООЗ оцДню-ють ситуацда як нову пандемда XXI столiгтя, що охо-плюе iндустрiально розвиненi краши [9]. Поширенють МС у 2 рази вища, нж цукрового ддабету, i до 2035 року прогнозуеться и зростання на 50 % [17, 18]. Спочат-ку метаболiчний синдром, що включае абдомiнальне ожирiння, дислiпiдемiю, порушення толерантностi до глюкози та артерiальну гiпертензiю, описувався як ви-ключно «дорослий» феномен. У результатi протягом тривалого часу було вщсутне едине уявлення про даний симптомокомплекс у ддтей та пщлткш, не були роз-робленi чита дiагностичнi критери цього стану. Однак сьотоды прояви метаболчного синдрому значно по-ширеш в дитячш Д пщттковш популяцц Д вщзначаеть-ся чДтка тенденщя до 1х подальшого поширення [8]. На даний час не викликае сумншш той факт, що коршня метаболчних порушень — у дитячому та пщлтковому вщД. СтрДмке зростання поширеностД ожирДння, особливо в крашах, що розвиваються, призводить до Дс-тотного збДльшення числа ддтей та пДдлДткДв, якД мають ознаки шсулшорезистентносп та ризик метаболДчних
© Крючко Т.О., Пилипенко О.А., Несша 1.М., 2014 © «Здоров'я дитини», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
KAiHiHHa пед1атр1я / Clinical Pediatrics
порушень [14]. А досить висока частота поширеносп серед осiб до 18 рокш шших компонент метаболчно-го синдрому (артерiальна г1пертенз1я, порушення то-лерантностi до глюкози тощо) та гх негативний вплив на розвиток серцево-судинних та ендокринних захво-рювань у дорослому життi обумовлюють актуальшсть вивчення проблеми метаболiчного синдрому в дгтей. Серед сучасних науковцiв медичного свiту тривають дискуси щодо критерцв дiагностики даного симптомо-комплексу в датей рiзних вжових груп [13]. На сьогодш диагностика метаболiчного синдрому в датей та пiдлiткiв заснована на узгоджених критер1ях, запропонованих М1жнародною даабетичною федерацieю (IDF) у 2007 рощ [7, 19]. Згщно з цими критер1ями, основою даного симптомокомплексу е абдомшальне ожиршня, що ощ-нюеться за центильними таблицями окружност тали. Абдомшальне ожирiння прийняли за основний кри-терш, Грунтуючись як на патогенезi синдрому, так i на епiдемiологiчних дослщженнях, у яких було показано, що окружнiсть тали найб1льш тiсно корелюе з шшими проявами метаболiчного синдрому.
Синдром дiагностують за наявностi в дитини трьох iз наведених нижче критерцв:
— шдекс маси т1ла (1МТ) > 85-го перцентиля для вщповщно'г стал дитини;
— окружнiсть тали > 90-го перцентиля для вщпо-вщних вiку та статi;
— артерiальний тиск > 95-го перцентиля для вщпо-вщного вiку дитини;
— глжем1я натщесерце > 6,1 ммоль/л, або порушення толерантностi до глюкози, або цукровий даабет;
— ршень триглiцеридiв (ТГ) > 1,2 ммоль/л;
— ршень лшопротещш високог щiльностi (ЛПВЩ) < 0,9 ммоль/л.
Згщно з критерiями IDF, метаболiчний синдром не формуеться у вщ до 6 рокiв, а у вщ 6—10 рокiв можна говорити тльки про групу ризику формування метабо-лiчного синдрому, установлення даагнозу датям у цьому вiцi невиправдана.
Стан органiв травног системи та гх роль у розвитку метаболiчного синдрому на даний час е недостатньо вивченими та практично невiдомi клiнiцистам, у той час як самi органи системи травлення мають пряме вiдношення до розвитку МС та нерщко самi стають ор-ганами-мiшенями [3, 10]. На думку ряду авторiв, три-гером прогресування коморбщно'г патологи системи травлення за наявност МС виступае запалення, тюно пов'язане з розвитком як стеатогепатиту, стеатопанкре-атиту, холедохолiтiазу, кишечног ендотоксеми, супутнiх захворювань та Гх ускладнень, так i ожирiння — облиат-ного для метаболiчного синдрому [5]. Частота патолога бшарного тракту у хворих iз метаболiчним синдромом становить 41,9 %, патологи печiнки — 64 %. Пащенти з метаболiчним синдромом мають максимальний ри-зик розвитку неалкогольног жировог хвороби печшки (НАЖХП) та, як наслiдок, неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ), що виявляеться в 37 % випадкiв. НАЖХП у 90 % випадыв асоцшована з цукровим даабетом 2-го типу, абдомшальним ожирiнням, атерогенною дис-лiпiдемiею [1, 16]. У лiтературi наведет числент данi
про патогенетичнi мехашзми пошкодження печiнки при МС, а також роль само! печшки у виникненш та прогресуванш метаболiчного синдрому. Саме печшка внаслщок рiзноманiтностi виконуваних нею функцш визначае тяжк1сть патолопчного процесу та сама виступае в ролi органа-мiшенi [3, 10]. Неалкогольна жи-рова хвороба печшки характеризуемся накопиченням лiпiдiв у гепатоцитах та iнфiльтрацiею в iншi органи (скелетш м'язи, мiокард, пщшлункову залозу), спричи-няе лiпотоксичнi процеси й розвиток даабету. Зг1дно з результатами дослщжень, у 70—80 % ос16 з ожир1нням дiагностовано НАЖХП i в 15—20 % — неалкогольний стеатогепатит [5]. У 50—100 % пащенпв 1з НАСГ супут-ньою патолопею е ожиршня, а у 60 % 1з них даагносту-ють гiпертензiю та дислшщемда [16].
В Укра!ш статистичнi данi щодо взаемозв'язку м1ж наявнiстю МС та розвитком НАЖХП у дорослих та пащенпв дитячого в1ку в1дсутн1. Етюлопя НАЖХП залишаеться до к1нця не визначеною, але виявлено та доведено т1сний взаемозв'язок ц1е! патологи з шсуль норезистентн1стю та порушеннями лшщного обм1ну [12, 15].
Метою нашого дослщження стало визначення взаемозв'язку м1ж наявн1стю та поширен1стю основних компонент МС та розвитком НАЖХП у пащенпв дитячого та пщлгткового в1ку.
MaTepiaAM та методи
Дослщження проводилося на баз1 гастроентеро-лопчного в1дд1лення Полтавсько! обласно! дитячо! клтчно! л1карн1 та ендокринолог1чного в1дд1лення Дитячо! мюько! клтчно! л1карн1 м. Полтави. Усього пщ спостереженням перебувало 39 датей в1ком в1д 7 до 17 рок1в, у яких даагностовано ожир1ння зг1дно з м1ж-народними рекомендац1ями та чинним протоколом д1агностики та л1кування ендокринних захворювань у датей. Д1агноз НАЖХП формулювали згщно з кла-сиф1кац1ею МКХ-10 (К 76.0 — жирова дегенерац1я печшки). Ус1 пац1енти були розпод1лен1 на дв1 групи. Основну групу (n = 23) становили д1ти, у яких на фош вираженого ожиршня було даагностовано неалко-гольну жирову хворобу печ1нки, до групи пор1вняння (n = 16) увшшли пащенти з даагностованим ожир1нням без порушень функцш печ1нки, контрольну групу становили здоров1 дати (n = 10), пор1внянш за статтю та в1ком. Д1агноз НАЖХП вериф1кували за допомогою даних ультразвукового обстеження печшки (пщви-щення ехогенност1 та дифузна неоднор1дн1сть парен-х1ми печ1нки, поглинання ультразвукового променя та ознаки пом1рно! гепатомегали) та зм1н у б1ох1м1чному анал1з1 кров1 (п1двищення сироваткових трансамшаз). З метою скрин1нгу для виключення уражень в1русно! та авто1мунно! етюлогй вс1 пац1енти були обстежен1 на HBs-Ag та анти-HCV, визначали антинуклеарш (ANA) та антим1тохондр1альн1 антитела, а також р1вень a-трипсину та церулоплазмшу як маркер1в обм1нних порушень печшки. Ус1м д1тям було проведено комп-лексне обстеження, що включало зб1р анамнестичних даних, антропометр1ю та загальноклтчш анал1зи. Надлишкова маса т1ла/ожир1ння розраховувалася за
KAiHi4Ha пeдiaтpiя / Clinical Pediatrics
вщсотком надлишково! маси в1д потрДбно! з викорис-танням перцентильних таблиць зпдно з в1ком i статтю. Абдомшально-вюцеральний тип ожир1ння визначали за допомогою вщношення окружност1 талй до стегон (От/Ос). Для виявлення порушень вуглеводного об-мшу вс1м пац1ентам визначали концентрацго глюкози кров1 натще, проводили пероральний глюкозотоле-рантний тест, концентрац1ю 1мунореактивного днсулД-ну (IPI) визначали 1мунох1м1чним методом з викорис-танням тест-системи Roche Diagnostics (Швейцардя). Розраховували щдекс НОМА-IR, що е критер1ем днсу-л1норезистентност1 за формулою: НОМА-IR = шсулш (мкОд/мл) ■ глюкоза (ммоль/л)/22,5.
Показники л1п1дного спектра кров1 — загальний холестерин (ЗХС), тригл1цериди, холестерин лдпопро-тещдв високо! щ1льност1 (ХС ЛПВЩ), холестерин лдпо-проте!д1в низько! щ1льност1 та холестерин л1попроте!д1в дуже низько! щ1льност1 визначали ферментативно-колометричним методом за допомогою тест-систем Roche Diagnostics (Швейцар1я). 1нтегральний показ-ник — коеф1ц1ент атерогенност1 (КА) розраховували за формулою: КА = (ЗХС - ХС ЛПВЩ)/ХС ЛПВЩ.
Обробка числових даних зд1йснювалася загально-прийнятими в медичн1й статистиц1 математичними методами. Вираховували показники середн1х величин (М), помилок середн1х величин (m) досл1джуваних показни-к1в. Статистичну вДрогщшсть обчислювали, використо-вуючи критердй t Стьюдента. Р1зницю показник1в вважа-ли в1рог1дною при значенн1 р < 0,05.
Pe3yAbTaTM Ta обговорення
АналДз статевого складу обстежуваних ддтей показав, що переважну бдльшють пашен™ Дз дДагностованою неалкогольною жировою хворобою печДнки становили ддвчатка (60,8 %), у той час як ддти з екзогенно-консти-туцюнальним ожирДнням (ЕКО) за статевим складом був розподдлеш практично рдвномДрно. Середнш вДк усдх пащенпв становив 12 рок1в (у ддапазонД 7-17 ро-кДв), вДрогщно! рДзницД за вдком не було.
Оскдльки одним Дз базових критерцв установления ддагнозу МС е абдомшально-вюцеральний тип ожи-рДння, обстеження ддтей розпочали з визначення !х антропометричного статусу. Зпдно з даними нашого дослщження, пiдвищения Дндексу маси тДла щодо пер-
центильних таблиць за вДком та статтю вiдмiчалося у пашен™ обох груп, але показники були вiрогiдно ви-щими в ддтей з ддагностованою НАЖХП (30,70 ± 0,61 та 28,10 ± 0,64 вщповщно, р < 0,05). СлДд вщмДтити, що майже 34,7 % датей даног групи мали 1МТ > 30 кг/м2, на вщмшу вдд пацiентiв з ЕКО, серед яких даний показник вiдмiчався лише у 18,7 % обстежених, але вДрогщно'г рДз-ницД виявлено не було.
Абдомшально-вюцеральний тип ожиршня при-йнято визначати за вiдношенням окружностД тали до стегон: > 0,8 для двчаток та > 0,9 для хлопчикгв. Показники От/Ос були вДрогщно вищими в груш датей Дз НАЖХП (0,96 ± 0,01 та 0,83 ± 0,01 вщповщно, р < 0,01) (табл. 1). Причому в 40 % ддтей Дз порушенням функ-цДг печДнки вДдношення От/Ос перевищувало 1,0, що статистично вДдрДзнялося вДд групи пацДентДв з ЕКО, у якгй такий показник був зафДксований лише в 13 % дД-тей. Даний факт ще раз доводить, що даний тип жиро-розподдлу е найбДльш несприятливим, призводить до виражених дисметаболДчних порушень органДзму i е одним Дз вагомих предикторДв розвитку НАЖХП.
Одним з основних критерпв пддтвердження МС у дДтей, згщно з критерДями IDF, е наявнДсть артерДальног ппертензц. ДДагноз артерДальног ппертензц верифДкува-ли у випадку, коли в дитини артерДальний тиск переви-щував середнД величини на два стандартних вДдхилен-ня або був вищим за 95-й перцентиль вДковог норми. Згщно з отриманими нами даними, пГдвищення арте-рДального тиску вДдмДчалося у 43,5 % ддтей Дз НАЖХП, що вДрогщно вДдрДзнялося вдд поширеностД даного по-казника в груш ддтей з екзогенно-конституцюнальним ожирДнням (16 %, р < 0,05). Серед усдх обстежених з артерДальною ггпертензДею в обох групах переважали хлопчики (майже 60 % хворих).
МонГторинг стану вуглеводного обмДну показав, що вмДст глюкози натще був у межах норми практично у всГх обстежуваних дГтей (90,5 %), лише два пацДенти з виявленим жировим гепатозом мали збдльшення глД-кемГг натще понад 5,6 ммоль/л, а в однДег дитини був дДагностований цукровий ддабет 2-го типу. Проте, не-зважаючи на те, що базальний рДвень глюкози був у межах норми в бдльшостД пашен™ обох груп, середнД показники були вДрогДдно вищими в дДтей Дз ддагностованою жировою хворобою печДнки (4,70 ± 0,15 та
Таблиця 1. Поширен1сть основних компонент1в МС у дтей iз НАЖХП та екзогено-конституцональним
ожирнням, М ± m (%)
Показник Iгрупа Д^и з НАЖХП (n = 23) II група Дгги з ЕКО (n = 16)
1МТ > 30 кг/м2 34,7 ± 9,9 18,7 ± 9,7
От/Ос > 1,0 40,00 ± 10,02* 13,0 ± 8,4
АТсист > 90-го перцентиля 43,5 ± 10,4* 16,0 ± 9,1
АТдист > 90-го перцентиля 13,00 ± 7,01 6,25 ± 2,40
ТГ > 1,3 ммоль/л 34,7 ± 9,9* 6,25 ± 6,05
ЛПВЩ < 0,9 ммоль/л 43,5 ± 10,4 31,25 ± 11,50
1Р1, мкОд/мл 26,0 ± 9,1* 6,25 ± 6,05
НОМА-IR 56,5 ± 10,3** 12,50 ± 8,26
Примтки: в1рогщн1сть р1зниц1 пор1вняноз показниками IIгрупи: * — р < 0,05; ** — р < 0,01.
КлШчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
4,20 ± 0,09 вщповщно, р < 0,05) (табл. 2). Важливо вщ-мгтити, що майже 60 % детей обох груп Дз нормоглДкемД-ею натще при дослДдженнД глДкемДчного профглю мали пщвищений рДвень постпрандДально! глюкози. Отри-манД дан свщчать про значну поширешсть порушен-ня толерантностД до вуглеводДв серед дГтей та пщлптав з ожирДнням Г пДдтверджують необхщнють включения перорального глюкозотолерантного тесту в програму обстеження дано! категорц пацДентДв. ДослДяження рДвня 1Р1 показало, що базальна гтершсулшемш (Дз се-реднДм значенням 21,40 ± 1,78 мкОд/мл) виявлялася у 26 % хворих Дз дгагностованою НАЖХП — значно час-тше, нДж у дГтей з ожиршням без порушення функци печшки (6,25 %, р < 0,05), вщповщно, вГроггдно вищим в цш груш дней був шдекс iисулiнорезистентностi НОМА-IR (р < 0,01).
АналДз лГпГдного спектра кровД виявив, що практично 90 % усГх обстежених дГтей з ожиршням мали вираженГ змДни в лшщограмГ, що проявлялося тен-денцДею до пiдвищения загального холестерину плаз-ми, триглщеридгв, лшопротещгв низько! щгльностГ з пiдвищениям коефГцГенту атерогенносп. У груш дг-тей Дз НАЖХП, на вщмшу вщ пашен™ з ЕКО, вГд-мДчалися найвища концентрацГя рДвня ТГ сироватки кровД (1,62 ± 0,14 ммоль/л проти 0,83 ± 0,02 ммоль/л вщповщно, р < 0,01) та менший рДвень ЛПВЩ (1,06 ± 0,06 ммоль/л). Виявлена теиденцiя до вгдносно-го зниження антиатерогенного класу лшопротещгв та пiдвищения шдексу атерогенностГ в пащентш Дз зайвою вагою вщображае процес формування атерогенно! дислшщемц вже в дитячому вщД й може бути пояснена впливом гшершсулшеми та iисулiнорезистентностi при ожиршш.
Висновки
Проведене нами дослдяження дозволило проаналД-зувати вираженГсть та поширенДсть основних складових компонентГв МС у дГтей Дз неалкогольною жировою хворобою печшки. ОтриманД результати показали, що в обстежених дгтей та гадликш Дз НАЖХП на фонД ожи-ршня найбгльш поширеним компонентом була шсуль
норезистентнГсть, яка вщмДчалася в 56,5 % дгтей, 43,5 % пацГенттв мали прояви артерДально! гiиертензГl, дислД-пщемДя за рахунок зниження фракцц ЗХ ЛПВЩ також вщмДчалася в 43,5 % випадив, гшертриглщеридемГя — у 34,7 %, при цьому майже 40 % дгтей мали виражене ожиршня за абдомшально-вюцеральним типом.
Слщ зазначити, що повна форма МС з п'яти компонентГв була виявлена майже в кожно! четверто! дитини (24,5 %) з НАЖХП, у 31 % пацГентГв вщмДчалася на-явшсть чотирьох критерпв, усД шшг дгти (44,5 %) мали рДзнД комбшаци з двох-трьох компонентГв. На проти-вагу цьому в груш дгтей Дз дгагностованим ожиршням без порушення функцй печшки не вдалося зафДксувати випадкв повного МС, лише у 25 % з усгх обстежених вщмДчалися три компоненти МС, решта (75 %) мали неповний МС Дз двох компонентГв (рис. 1).
ОтриманД результати дають змогу дгагностувати ви-соку поширешсть МС у дгтей та пщлптав Дз НАЖХП, що пгдкреслюе актуальнГсть дано! проблеми в педга-тричнш практицГ. Активне виявлення та попередження початкових проявДв МС у дДтей та пщлптав з ожиршням допоможе знизити ризик розвитку асоцшованих Дз ним захворювань, зокрема неалкогольно! жирово! хвороби печшки.
Кiлькiсть компонент МС
□ НАЖХП ■ ЕКО
Рисунок 1. Пор1вняльний анал'з клькост компонента метабол'много синдрому в обстежених дтей
Таблиця 2. Числов1 показники основних компонен^в МС у дтей ¡з НАЖХП та екзогено-конституцюнальним ожир1нням, М ± m
Показник Iгрупа Дгги з НАЖХП (n = 23) II група Дiти з ЕКО (n = 16) III група Здоровi дiти (n = 10)
1МТ, кг/м2 30,70 ± 0,61**' # 28,10 ± 0,64# 18,20 ± 0,55
От/Ос 0,96 ± 0,01*' # 0,83 ± 0,01 0,77 ± 0,01
АТсист, мм рт.ст. 131,00 ± 2,81*, # 116,50 ± 2,94# 99,5 ± 4,1
АТдИСТ, мм рт.ст. 81,70 ± 1,68*, # 74,60 ± 1,96# 63,5 ± 2,8
ТГ, ммоль/л 1,62 ± 0,14*, # 0,83 ± 0,02# 0,74 ± 0,03
ЛПВЩ, ммоль/л 1,06 ± 0,06# 1,16 ± 0,06# 1,63 ± 0,05
Глюкоза натще, ммоль/л 4,70 ± 0,15**, # 4,20 ± 0,09 4,19 ± 0,16
1Р1, мкОд/мл 21,40 ± 1,78*, # 11,50 ± 1,07 9,00 ± 0,79
НОМА-ИЗ 4,45 ± 0,35*, # 2,50 ± 0,13# 1,96 ± 1,18
Примтки: * — в1рогщн1сть р1зниц1 пор1вняно з показниками II групи, р < 0,01; ** — в1рогщн1сть р1зниц1 пор1вняно з показниками II групи, р < 0,05; # — в1рогщн1сть р1зниц1 пор1вняно з показниками здорових дтей.
KAiHi4Ha пeдiaтpiя / Clinical Pediatrics
Список лператури
1. Белоусов Ю.В., Бабаджанян Е.Н. Жировой гепатоз у детей: дефиниция и диагноз / Белоусов Ю.В., Бабаджанян Е.Н. // Современная педиатрия. — 2010. — № 5(33). — С. 107-109.
2. Берштейн Л.М., Коваленко И.Г. «Метаболически здоровые» лица с ожирением и метаболические признаки ожирения у лиц с нормальной массой тела: что за этим стоит /Берштейн Л.М., Коваленко И.Г. //Пробл. эндокринол. — 2010. — № 3. — С. 47-51.
3. Звягинцева Т.Д., Чернобай А.И. Применение препарата Ан-траль в лечении неалкогольного стеатогепатита: настоящее и будущее / Звягинцева Т.Д., Чернобай А.И. // Здоров'я Украни. — 2009. — № 1-2. — С. 68-69.
4. Кайдашев И.П. Эволюция понятия «метаболический синдром» и его современное значение/И.П. Кайдашев// Укратський медичний часопис. Актуальт питання клЫчнт практики. — 2012. — № 2(88).
5. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А.. Метаболический синдром и органы пищеварения / Лазебник Л.Б., Звенигородская ЛА — М, 2009. —182 с.
6. Мтченко О.1., Корпачев В.В.; Робоча група з проблем метаболiчного синдрому, цукрового дiабету, предабету i серцево-судинних захворювань Украшськог асощацп кардюлояв, Украшськог асощацп ендокринологiв. Дiагностика i л^вання метаболiчного синдрому, цукрового дiабету, предабету i серцево-судинних захворювань: Метод. рекомендацй. — К., 2009. — 42с.
7. Сергеев В.П. Метаболический синдром: причины, лечение и профилактика /Сергеев В.П. // Врач. — 2009. — № 2. — С. 36-41.
8. Синицын ПА.. Метаболический синдром у детей и подростков. Клинико-генетические параллели: Автореф. дис... канд. мед. наук: спец. 14.01.10«Педиатрия»/П.А. Синицын. — М., 2009. — 27с.
9. Скрипник И.Н. Избыточный вес как основа НАСГ и актуальная медико-социальная проблема / И.Н. Скрипник // Здоров 'я УкраГни. — 2009. — № 20(225).
10. Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П., Белоусова Л.Н. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром: единство патогенетических механизмов и подходов к лечению / Ткачен-
ко Е.И., Успенский Ю.П., Белоусова Л.Н. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2008. — № 2. — С. 92- 96.
11. Bagry H.S., Raghavendram S, Carli F. Metabolic syndrome and insulin resistance/Bagry H.S., Raghavendram S., Carli F. //Anesthesiology. — 2008. — Vol. 108(3). — P. 506-523.
12. Chang Y, Ryu S., Sung E, Jang Y. Higher concentrations of alanine aminotransferase within the reference interval predict nonalcoholic fatty liver disease/ Chang Y., Ryu S., Sung E, Jang Y. // Clin. Chem. —
2007. — Vol. 53. — P. 686-692.
13. Inge Gies, Jesse Vanbesien et al. Insulin resistance as a leading cause of hyperthyrotropine mia in overweigth children / Inge Gies, Jesse Vanbesien et al. // Horm Res. — 2007. — Vol. 68 (suppl. 1). — P. 30.
14. Mishra A., Khurana L. Obesity, and the Metabolic Syndrome in Developing Countries. / Mishra A., Khurana L. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 93 (Suppl. 1). — Р. 9-30
15. Musso G., Gambino R, Bo S. et al. Should nonalcoholic fatty liver disease be included in the definition of metabolic syndrome?A cross-sectional comparison with Adult Treatment Panel III criteria in nonobese nondiabetic subjects/Musso G., Gambino R.., Bo S. // Diabetes Care. —
2008.— Vol. 31. — P. 562-568.
16. Ogden C, Yanovski S., Carrel M. The epidemiology of obesity / Ogden C, Yanovski S., Carrel M. //Gastroenterology. — 2007. — Vol. 132. — P. 1087-2102.
17. Sun S.S., Grave G.D, Siervogel R.M. et al. Systolic Blood Pressure in Childhood Predicts Hypertension and Metabolic Syndrome Later in Life/Sun S.S., Grave G.D., Siervogel R.M. et al. //Pediatrics. — 2007. — Vol. 119(2). — Р. 237-246.
18. Weiss R., Dziura J., Burgert T.S. et al. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents /Weiss R, Dziura J., Burgert T.S. // NEJM. — 2004. — Vol. 350. — Р. 2362-2374.
19. Zimmet P., Alberti K..G, Kaufman F. et al. IDF Consensus Group. The metabolic syndrome in children and adolescents — an IDF consensus report /Zimmet P., Alberti KG, Kaufman F. et al. // Pediatr. Diabetes. — 2007. — Vol. 5. — Р. 299-306.
Отримано 05.05.14 ■
Крючко Т.А., Пилипенко O.A., Несина И.Н.
ВГУЗ «Украинская медицинская стоматологическая
академия», г. Полтава
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ КАК ОСНОВА РАЗВИТИЯ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ У ДЕТЕЙ С ОЖИРЕНИЕМ
Резюме. Цель исследования: определение взаимосвязи между наличием и распространенностью основных компонентов метаболического синдрома и развитием неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) у пациентов детского и подросткового возраста.
Материалы и методы. Обследовано 39 детей в возрасте от 7 до 17 лет. Основную группу (n = 23) составили дети, у которых на фоне выраженного ожирения была диагностирована НАЖБП, в группу сравнения (n = 16) вошли пациенты с алиментарным ожирением.
Результаты. У обследованных детей и подростков с НАЖБП на фоне ожирения наиболее распространенным компонентом была инсулинорезистентность, которая отмечалась в 56,5 % детей, 43,5 % пациентов имели проявления артериальной гипертензии, дислипидемия за счет снижения фракции ХС ЛПВП отмечалась в 43,5 % случаев, гипертриглицеридемия — 34,7 %. Полная форма метаболического синдрома из пяти компонентов была обнаружена почти у каждого четвертого пациента (24,5 %) с НАЖБП, у 31 % больных отмечалось наличие четырех критериев, все остальные дети (44,5 %) имели разные комбинации из двух-трех компонентов.
Ключевые слова: метаболический синдром, неалкогольная жировая болезнь печени, дети.
Kryuchko T.O., Pylypenko O.A., Nesina I.M.
Higher State Educational Institution of Ukraine «Ukrainian
Medical Stomatological Academy>, Poltava, Ukraine
METABOLIC SYNDROME AS A BASIS FOR NONALCOHOLIC
FATTY LIVER DISEASE DEVELOPMENT IN OBESE CHILDREN
Sumary. The aim of the research: to determine the relationship between the presence and prevalence of major components of metabolic syndrome and the development of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) in patients in childhood and adolescence.
Materials and methods. We examined 39 children aged from 7 to 17 years. The study group (n = 23) included children in whom NAFLD was diagnosed against the background of gross obesity, the comparison group (n = 16) included patients with alimentary obesity.
Results. In examined children and adolescents with NAFLD against obesity, insulin resistance was the most common component, it was observed in 56.5 % of children, 43.5 % of patients had evidence of hypertension, dyslipidemia due to lowered HDL fraction was observed in 43.5 % of cases, hypertriglyceridemia — in 34.7 %. The full form of the metabolic syndrome of the five components was found almost in every four patient (24.5 %) with NAFLD, 31 % of patients had four criteria, all other children (44.5 %) had different combinations of two or three components.
Key words: metabolic syndrome, nonalcoholic fatty liver disease, children.
