CC BY
31
К^ДПребёнка
КлУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.36-008-056.5-053.5 КРЮЧКО Т.О., ПИЛИПЕНКО O.A., HECIHA I.M. Вищий державний навчальний заклад Укра!ни «Укранська медична стоматолопчна академ'т», м. Полтава
■ w ■ ■
ФУНКЦЮНАЛЬНИИ СТАН ТА МЕТАБОЛ1ЧН1 ПОРУШЕННЯ ПЕЧШКИ В Д|ТЕИ ¡3 НЕАЛКОГОЛЬНОЮ ЖИРОВОЮ ХВОРОБОЮ ПЕЧЫКИ ТА ОЖИРННЯМ
Резюме. Мета до^дження: вивчення функцюнального стану печтки, порушень вуглеводного та лтд-ного обмтв у дтей з дiагностованою неалкогольною жировою хворобою печтки (НАЖХП) та екзоген-но-конституцюнальним ожирнням.
Матерiали та методи: обстежен 67 дтей вжом вгд 7 до 17 ротв. Основну групу (п = 34) становили дти, у яких було дiагностовано НАЖХП, до групи nорiвняння (п = 33) ввшшли пащенти з дiагностова-ним ожирнням без порушень функцш печнки, контрольну групу становили здоровi дти (п = 10). Результати: перебг НАЖХПу дтей у бiльшостi випадшв е безсимптомним. Жирова дегенеращя печнки в дтей не завжди характеризуется вираженим синдромом цитолiзу. Структурно-функцiональнi змни в печЫщ при НАЖХП можуть спричиняти виражен метаболiчнi на^дки у виглядi гтерглшеми, гтерн-сулншму, шсулiнорезистентностiз формуванням атерогенно'1 дислтдеми, що проявляеться в основному тдвищенням концентрацП триглiцеридiв та зниженням фракци загального холестерину лтопроте'Шв високог щiльностi вже в дитячому вщ.
Ключовi слова: метаболiчний синдром, неалкогольна жирова хвороба печнки, дти.
З моменту першого описання взаемозв'язку мiж ожиршням, артер1альною гшертенз1ею, по-рушеннями вуглеводного обмшу, дислшщем1ею 1 пов'язаних 1з ними метабол1чних змш та введенням у наукову лггературу термшу «метабол1чний синдром» (МС) штерес спешалюпв р1зних галузей до даного симптомокомплексу залишаеться тдвище-ним. На сьогодш фактори ризику, об'еднаш в МС, значно поширеш, поширешсть стр1мко зростае внаслщок збшьшення чисельност людей з ожиршням та неправильним способом життя [1—3]. Так, частота розвитку МС у пщлггюв та ос1б молодого в1ку пщвищилася за останш 60 роюв у 1,5 раза, а наявшсть надм1рно! маси тша в дггей в економ1чно розвинених крашах досягае 14 % [4—7]. Под1бна негативна динамжа спостер1гаеться 1 в Украш, де за останш 10 роюв практично вдв1ч1 збшьшилася юль-к1сть д1тей та пщлггюв 1з надм1рною масою т1ла та ожиршням [8].
Стан оргашв травног системи та гх роль у розвитку метабол1чного синдрому на даний час е недо-статньо вивченим аспектом медицини, у той час як сам1 органи системи травлення мають пряме вщно-шення до розвитку МС та нерщко сам1 стають орга-нами-м1шенями [9—11]. На сьогодш все бгльше до-
сл1дник1в звертають увагу на тюний взаемозв'язок мiж ожир1нням, асоц1йованими з ним шсулшоре-зистентн1стю, артер1альною гшертенз1ею, дислшь дем1ею та розвитком неалкогольног жировог хво-роби печ1нки (НАЖХП) не лише серед дорослих, але 1 в дитячш популяцп. Так, у крагнах Евросоюзу НАЖХП виявляеться у 2,6 % д1тей, у той час як у дь тей 1з п1двищеною масою тша — у 10—20 раз1в час-т1ше [12, 13]. Важливою патогенетичною ланкою розвитку МС е порушення метабол1зму глюкози та л1п1д1в у жировш тканин1, що призводить до поси-лення л1пол1зу та надм1рного вив1льнення в1льних жирних кислот (ВЖК), яю через портальну цирку-лящю потрапляють до печ1нки. Отже, центральною ланкою шсулшорезистентносп стае печ1нка, де пщ-вищена утилiзацiя ВЖК, з одного боку, призводить до розвитку компенсаторно! гшершсулшеми, з ш-шого — до каскаду реакцiй з штенсифжаци синтезу атерогенних фракцiй лшопротещв [14, 15]. У свою чергу, гiперiнсулiнемiя через порушення авторегу-ляцп iнсулiнових рецепторiв пщвищуе периферич-
© Крючко Т.О., Пилипенко О.А., Несша 1.М., 2014 © «Здоров'я дитини», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Kaíhímhq neAiorpifl / Clinical Pediatrics
ну iнсулiнорезистентнiсть. Таким чином, виникае замкнене коло, у якому печшка внаслГдок рГзнома-нГтностГ виконуваних нею функцш визначае тяж-кiсть патологiчного процесу та сама виступае в ролi органа-мiшенi [16].
Отже, актуальною на сьогодш залишаеться проблема своечасно! дiагностики та прогнозування розвитку неалкогольно! жирово! хвороби печiнки в дГтей iз надмiрною масою тiла та ожиршням.
Метою нашого дослiдження стало вивчення функщонального стану печiнки, порушень вугле-водного та лiпiдного обмшв у дiтей з дГагносто-ваною неалкогольною жировою хворобою печш-ки та екзогенно-конститущональним ожирiнням (ЕКО).
Матер1али та методи
ДослГдження проводили на базi гастроентероло-гiчного вГддГлення ПОДКЛ та ендокринологiчного вГддГлення ДМКЛ м. Полтави. Усього пГд спосте-реженням знаходилися 67 дiтей вiком вГд 7 до 17 рокiв, у яких дiагностовано ожирiння згiдно з мГж-народними рекомендацiями та чинним протоколом дiагностики та лiкування ендокринних захворювань у дiтей. Дiагноз НАЖХП формулювали згiдно з кла-сифжащею МКХ-10 (К.76.0 — жирова дегенеращя печiнки). Усi пацiенти були розподГлеш на три гру-пи. Основну групу (n = 34) становили дГти, у яких на фош вираженого ожирiння було дiагностовано не-алкогольну жирову хворобу печiнки, до групи порГв-няння (n = 33) ввшшли пацiенти з дiагностованим ожирiнням без порушень функцiй печшки, конт-рольну групу становили здоровi дiти (n = 10), ана-логiчнi за статтю та вжом. Дiагноз НАЖХП верифь кували за допомогою даних УЗ-обстеження печiнки (тдвищення ехогенностi та дифузна неоднорiднiсть паренхiми печiнки, поглинання УЗ-променя та ознаки помГрно! гепатомегалп) та змiн у бюхГмГчно-му аналiзi кровi (шдвищення сироваткових транс-амiназ). 1з метою скриншгу для виключення ура-жень вГрусно! та автоГмунно! етiологГi вс пацiенти були обстеженi на HBs-Ag та анти-HCV, визначали антинуклеарнi (ANA) та антимiтохондрiальнi анти-тiла, а також рiвень а-трипсину та церулоплазмшу як маркерiв о6мГнних порушень печшки. Уам дГтям було проведено комплексне обстеження, що включало в себе з6Гр анамнестичних даних, антропоме-трГю та загальноклiнiчнi аналiзи. Надлишкова маса тiла/ожирiння розраховувалася за вщсотком над-лишково! маси вГд потрГбно! з використанням пер-центильних таблиць зпдно з вГком i статтю. Абдо-мiнально-вiсцеральний тип ожирГння визначали за допомогою сшввщношення окружностГ тали та сте-гон. Для виявлення порушень вуглеводного о6мГну всГм пащентам визначали концентрацiю глюкози кровГ натщесерце, проводили пероральний глюко-зотолерантний тест, концентращю Гмунореактивно-го ГнсулГну (IPI) визначали ГмунохГмГчним методом Гз використанням тест-системи Roche Diagnostics (Швейцарiя). Розраховували Гндекси НОМА та
Caro, яю е показниками iнсулiнорезистентностi, за формулами: HOMAIR= (1Р10 • Гл0)/22,5; Caro = = Гл0/1Р10; де 1Р10 — концентрацiя iнсулiну в сиро-ватцi KpoBi натщесерце, мкОд/мл, Гл0 — глюкоза плазми натщесерце, ммоль/л. За нормативш зна-чення приймали: для индексу HOMAIR — > 3,2, для индексу Caro — < 0,3 [17]. Показники лшщного спектра кровi — загальний холестерин (ЗХ), три-глiцериди (ТГ), холестерин лшопротещв високох щiльностi (ХС ЛПВЩ), холестерин лшопротещв низькох щiльностi (ХС ЛПНЩ) та холестерин ль попротещв дуже низькох щiльностi (ХС ЛПДНЩ) визначали ферментативно-колометричним методом за допомогою тест-систем Roche Diagnostics (Швейцарiя). 1нтегральний показник — коефiцiент атерогенносп (КА) розраховували за формулою: КА = (ЗХС - ХС ЛПВЩ)/ХС ЛПВЩ. Обробка чис-лових даних здшснювалася загальноприйнятими в медичнiй статистищ математичними методами за допомогою прикладное програми ХЬ Statistics. Вираховували показники середшх величин (М), помилок середшх величин (m) дослiджуваних по-казниюв. Статистичну вiрогiднiсть обчислювали, використовуючи t-критерш Стьюдента. Aналiз вщ-мiнностi частотних характеристик якiсних ознак у незалежних групах проводили за допомогою точного критерш Фiшера. Для уах видiв аналiзу статис-тично значущими вважали вiдмiнностi при р < 0,05.
Результата та обговорення
Aнaлiз статевого складу обстежуваних дiтей показав, що переважну бiльшiсть пащентш iз дГагнос-тованою неалкогольною жировою хворобою печшки становили дiвчaткa (65 %), у той час як статевий склад групи дггей з екзогенно-конститущональним ожиршням мав практично рГвномГрний розподГл. Середнш вж всГх пaцiентiв вГропдно не вщрГзнявся i становив у середньому 12 роюв (у дiaпaзонi 7-17 роив). СлГд зауважити, що серед хворих обох груп питома вага дГтей вжом 11-15 роив виявилася най-бГльшою —62 % серед пащенпв Гз НАЖХП та 60,6 % серед дГтей з ЕКО вщповщно. Скарги обстежуваних дГтей вГдзначалися полГморфшстю i в бГльшос-т випадюв були пов'язаш з супутньою патолопею шлунково-кишкового тракту. Так, практично 53 % пащентш обох груп скаржилися на перюдичш болГ в ешгастрП, болГ в гастродуоденальнш дГлянщ вщмь чали 15 % хворих, на нудоту скаржилися 42 % дГтей, перюдична печгя турбувала 31 % обстежених. Bi-ропдш вщмшностГ були виявлеш лише щодо скарг на болГ в правому шдребер'1 (р = 0,00), метеоризм (р = 0,007), схильнють до запорГв та розрГдження випорожнень (р = 0,009), головш болГ та пГдвище-ну втомлювашсть (р = 0,036), що частше турбували дГтей Гз дГагностованою НАЖХП. А скарги на болГ в серщ, запаморочення та тдвищену ттливють, яю вщмГчалися практично у чверп хворих, свщчили про прояви вегетосудиннох дисфункцГх як компонента кардюваскулярного синдрому, характерного для дГтей Гз МС.
KëiHi4Ha neAiorpifl / Clinical Pediatrics
При вивченнi показникiв бшковосинтетично! функцИ печшки в обстежених дiтей встановлено, що рiвень загального бшка знаходився у межах нор-ми практично у вах пацieнтiв обох груп та не мав статистично'! вiдмiнностi (р > 0,05). Середш показники фiбриногену знаходилися в межах вжово'1 нор-ми в уск обстежених дггей, але рiвень був вiрогiдно вищим у групi дiтей iз НАЖХП порiвняно з показ-никами дггей з ЕКО (3,27 ± 0,15 та 2,88 ± 0,06 вщпо-вщно, р < 0,05). Проте слщ вiдмiтити, що практично третина дггей основно! групи (35 %) мала рiвень фь бриногену бшьше нгж 4 г/л, що збшаеться з даними iнших дослщниюв, якi вiдмiчають пiдвищення концентраций фiбриногену та зниження показникiв фь бринолiзу в дiтей iз МС [18]. Показники протромбь нового шдексу мали тенденцiю до зниження в дггей iз НАЖХП, але в бшьшосп випадкiв вiдповiдали вь ковим нормам, без статистично значущо! рiзницi по групах та за вжом (р > 0,05). При дослщженш рiвня ферментемИ в обстежених дггей виявлено статистично вiрогiдну рiзницю рiвнiв ферментiв цитолiзу — аланшамшотрансферази (АЛТ), аспартатамшо-трансферази (АСТ), гаммаглутамштранспептидази (ГГТП) у дiтей iз дiагностованою НАЖХП порiвня-но з пащентами iнших груп (р < 0,01) (табл. 1). Проте слщ зазначити, що тдвищення ферментемИ спосте-рпалося не в уск дiтей iз жировим гепатозом, збшь-шення рiвня АЛТ вище вiд фiзiологiчноï норми вщ-мiчалося в 38 % дггей, АСТ — у 18 %, а рiвень ГГТП, вищий вiд допустимих значень, спостерiгався лише у 2 пащенпв (6 %). Отримаш данi свщчать про те, що неалкогольна жирова хвороба печшки в дггей не завжди перебнае з вираженим синдромом цитолiзу. Рiвень загального бiлiрубiну практично в уах обстежених дiтей знаходився у межах вжово! норми та не мав статистично значущих вiдмiнностей (р > 0,05). Показники тимолово! проби були вiрогiдно вищи-ми в дггей iз НАЖХП (р < 0,01) порiвняно з пащ-ентами шших груп. Рiвень лужно! фосфатази (ЛФ)
знаходився у межах вжово! норми практично в уах обстежених дггей, проте середнi показники були вь рогiдно вищими в пащенпв iз НАЖХП порiвняно з диъми з ЕКО (р < 0,05) (табл.1). Рiвень амiлази кровi знаходився на нижнш меж1 норми в бшьшосп пащ-ентiв iз дiагностованою НАЖХП та ЕКО порiвняно з показниками здорових дггей, проте статистично значущих вщмшностей не було виявлено (р > 0,05). Слщ зазначити, що схильнють до гшоамшаземИ в поеднанш зi змiнами в копрограмi та порушенням ехоструктури пщшлунково! залози спостерiгалася майже в 70 % хворих, що свщчить про порушення зовшшньосекреторно! функцИ пщшлунково! залози в дггей з ожирiнням. Рiвень сечово! кислоти був вь рогiдно вищим у груш дггей iз НАЖХП порiвняно з пацiентами з ЕКО (324,4 ± 11,7 та 211,09 ± 11,60 вiдповiдно, р < 0,01), що шдтверджуе схильнiсть до гшерурикемИ як одного з додаткових компоненпв МС у дiтей iз жировою дегенерацiею печiнки.
Монiторинг стану вуглеводного обмшу показав, що вмют глюкози натщесерце був у межах норми практично в уах хворих (92 %), лише 5 пащенпв мали збшьшення глжемИ натщесерце вище вiд 5,6 ммоль/л, а в одше! дитини був дiа-гностований цукровий дiабет 2-го типу. Проте, незважаючи на те, що базальний рiвень глюкози знаходився в межах норми в бшьшосп хворих обох груп, середш показники були вiрогiдно вищими в дггей iз дiагностовано жировою хворобою печшки (4,63 ± 0,12 та 4,2 ± 0,11 вщповщно, р < 0,05) (табл. 2). Дослщжуючи глiкемiчний про-фшь, ми виявили, що лише в 10 (29,4 %) пащенпв iз НАЖХП та в 14 (42,4 %) дггей групи порiвняння тест виявлення толерантностi до глюкози був нор-мальним, решта дiтей обох груп мали тенденщю до гiперiнсулiнемiчного типу глiкемiчноï криво! (так звана плоска крива), що характеризуеться вщ-сутшстю вираженого пiдвищення рiвня глюкози в кровi через 60 хв шсля вуглеводного навантаження.
Таблиця 1. Оц1нка показниюв функцюнального стану ne4ÏH^ за б1ох1м1чним анал'зом кров1
в обстежених дтей
Показник Основна група, дйти з НАЖХП (n = 34) Група порiвняння, дiти з ЕКО (n = 33) Здоровi дiти (n = 10)
Загальний бток, г/л 76,8 ± 0,7 75,70 ± 0,92 75,20 ± 1,79
Загальний 6mipy6iH, ммоль/л 12,10 ± 1,23 13,05 ± 0,84 14,10 ± 1,58
АЛТ, Од/л 54,5 ± 6,27**' # 25,50 ± 1,61# 18,40 ± 1,49
АСТ, Од/л 40,7 ± 3,0**, # 25,0 ± 1,7# 17,80 ± 1,57
ГГТП, Од/л 23,02 ± 2,05**, # 10,60 ± 0,57 9,70 ± 0,89
ЛФ, Од/л 294,80 ± 23,04*, # 218,5 ± 9,6 185,2 ± 16,9
Альфа-амтаза, Од/л 46,7 ± 2,7 46,6 ± 1,6 53,30 ± 3,04
Тимолова проба, Од 3,26 ± 0,17**, # 2,11 ± 0,10# 1,43 ± 0,18
Сечова кислота, мкмоль/л 324,4 ± 11,7**, # 211,09 ± 11,60# 165,5 ± 16,4
Фiбриноген, г/л 3,27 ± 0,15*, # 2,88 ± 0,06 2,86 ± 0,09
Протромбшовий шдекс, % 92,4 ± 1,6 95,00 ± 0,34 95,6 ± 0,3
Примтки: * — в1рогщн1сть р1зниц1 пор1вняно з показникамидтей з ЕКО (р < 0,05); ** — в1рогщн1сть р1зниц1 пор1вняно з показниками дтей з ЕКО (р < 0,01); # — в1рогщн1сть р1зниц1 пор1вняно з показниками здорових дтей.
КлШчна пед1атр1я / С!1п1са! Pediаtrics
Постправддальна глюкоза (ППГ) через 120 хв тсля навантаження залишалася на тому ж рiвнi та на-виъ мала тенденцiю до пiдвищення практично в 78 % дггей обох груп. Отримаш данi можуть свщчити про те, що у вщповщь на глюкозне навантаження рiвень шсулшу в кровГ спочатку ютотно пщвищу-еться, а поим тривале перенапруження шсулярно-го апарату може призводити до його виснаження та шсулшовог недостатностi [19, 20].
Показники Гмунореактивного шсулшу кровГ на-тщесерце були вГропдно вищими в грущ пащенпв Гз неалкогольною жировою хворобою печшки, н1ж у дГгей Гз дГагностованим ожиршням (20,07 ± 1,36 та 12,70 ± 0,75 вщповщно, р < 0,01). Причому базальна гшершсулшемГя (рГвень вище вщ 20 мкОд/мл) спо-стерГгалася у 16 (47 %) дггей основног групи, в основному в дГвчаток. Розраховуючи шдекс шсулшо-резистентностГ НОМА, ми виявили його вГрогщне пщвищення майже вдвГчГ в дГгей Гз НАЖХП порГв-няно з пашентами з ЕКО (4,04 ± 0,27 та 2,33 ± 0,15 вщповщно, р < 0,01). Показник шдексу Саго < 0,3 вщмГчався практично в 59 % пащенкв Гз жировою дегенеращею печшки. Виявлеш змши засвщчують високу поширешсть шсулшорезистентностГ в дитячш популяцп й пГдтверджують необхвдшсть свое-часного виявлення порушень вуглеводного обмшу, особливо в груш ризику, до яког вщносяться дГти з надмГрною масою тГла та ожиршням.
АналГз лтдного спектра кровГ виявив, що практично 90 % уах обстежених дГгей з ожирш-ням мали виражеш змши в лшщограмГ, яю про-являлися тенденщею до пщвищення загального холестерину плазми, триглщервддв, лшопроте'щв низьког щГльностГ з пщвищенням коефщГенту ате-рогенность У груш дГгей з НАЖХП на вщмшу вщ пашенпв з ЕКО вщмГчалася найвища концентра-ц1я рГвня ТГ сироватки кровГ (1,54 ± 0,01 ммоль/л проти 0,98 ± 0,05 ммоль/л вщповщно, р < 0,01)
та найменший рГвень ЛПВЩ (середне значення 1,03 ± 0,04 ммоль/л).
Виявлена тенденцГя до вщносного зниження ан-тиатерогенного класу лшопроте'щв та пщвищення шдексу атерогенностГ в пащенпв Гз зайвою вагою вщображае процес формування атерогенног дис-лшщемп вже в дитячому ввд Г може бути пояснена впливом гшершсулшеми та шсулшорезистентностГ при ожиршш
Висновки
ПеребГг неалкогольног жировог хвороби печш-ки в дГгей у бГльшосп випадюв е безсимптомним, Гз вщсутшстю скарг, характерних саме для даног нозо-логи. Формування жировог дегенерацп печшки вщ-буваеться на фош виражених порушень вуглеводного та лшщного обмшв як основних компоненпв метаболГчного синдрому. КрГм того, самГ структур-но-функцюнальш змши в печшш при НАЖХП можуть спричиняти виражеш метаболГчш наслщки у виглядГ гшергакеми, гшершсулшГзму, шсулшорезистентностГ з формуванням атерогенног дислшще-ми вже в дитячому вшд. Даш обмшш порушення в подальшому е загрозою розвитку серцево-судинних захворювань, цукрового дГабету 2-го типу, атеросклерозу та шших сташв, асоцшованих Гз МС.
З метою запобГгання розвитку НАЖХП уам да-тям Гз надмГрною масою тГла та ожиршням Гз метою скриншгу рекомендуеться обов'язково перевГряти структурно-функцюнальний стан печГнки за до-помогою бюх1мГчного аналГзу кровГ та ультрасоно-графГчного обстеження, проводити контроль рГвня гакеми з розрахунками ГндексГв шсулшорезистент-ностГ та дослщження лГпГдного спектра кровГ.
Список л1тератури
1. Синицин П.А. Метаболгчний синдром в дтей та тдлткгв. Клтко-генетичт паралелг: Автореф. дис... канд. мед. наук: спец. 14.01.10«Пед1атры»/П.А. Синицин. — М., 2009. — 27с.
Таблиця 2. Характеристика порушень вуглеводного обмшу та стан л'т'щного спектра кров'1
в обстежених дтей
Показник Основна група, д^и з НАЖХП (п = 34) Група порiвняння, д^и з ЕКО (п = 33) Здоровi дiти (п = 10)
Гл0, ммоль/л 4,63 ± 0,12*' # 4,20 ± 0,11 4,10 ± 0,15
ППГ через 60 хв, ммоль/л 4,90 ± 0,11* 5,20 ± 0,12 5,40 ± 0,11
ППГ через 120 хв, ммоль/л 4,70 ± 0,13* 4,80 ± 0,16* 3,90 ± 0,14
1Р1, мкОд/мл 20,07 ± 1,36**, * 12,70 ± 0,75 10,90 ± 0,86
НОМА|к 4,04 ± 0,27**, * 2,33 ± 0,15* 1,9 ± 0,1
1ндекс Саго 0,28 ± 0,04*, * 0,38 ± 0,02 0,44 ± 0,05
ЗХ, ммоль/л 4,65 ± 0,11**, * 4,03 ± 0,09 3,97 ± 0,07
ТГ, ммоль/л 1,54 ± 0,01**, * 0,98 ± 0,05* 0,78 ± 0,04
ЛПНЩ, ммоль/л 2,95 ± 0,10**, * 2,42 ± 0,09* 1,98 ± 0,09
ЛПДНЩ, ммоль/л 0,55 ± 0,04**, * 0,35 ± 0,01* 0,280 ± 0,002
ЛПВЩ, ммоль/л 1,03 ± 0,04**, * 1,35 ± 0,05 1,43 ± 0,03
КА 3,68 ± 0,20**, * 2,12 ± 0,10 1,86 ± 0,10
Примтки: * — Б1ропди1стьр1зниц1 пор1вняно з показникамидтейз ЕКО (р < 0,05); ** -пор1вняно з показниками дтей з ЕКО (р < 0,01); # — в1рогщн1сть р1зниц1 пор1вняно з вих дтей.
— в/ропдн/сть р/зниц/ показниками здоро-
Кл1н1чна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
2. Сергеев В.П. Метаболический синдром: причины, лечение и профилактика / Сергеев В.П. //Врач. — 2009. — № 2. — С. 36-41.
3. Кайдашев И.П. Эволюция понятия «метаболический синдром» и его современное значение/И.П. Кайдашев//Украгнський медичний часопис. Актуальт питання клжчног практики. — 2012. — № 2 (88) III-IV.
4. Vos M.B., Welsh J. Childhood obesity: update on predisposing factors and prevention strategies / Vos M.B., Welsh J. // Curr. Gastroenterol. Rep. — 2010. — № 12(4). — P. 280-287.
5. Аверьянов А.П. Ожирение у детей и подростков: клинико-метаболические особенности, лечение, прогноз и профилактика осложнений/Аверьянов А.П. //Междунар. эндокрин. журнал. — 2009. — № 4(22). — С. 85-91.
6. Zimmet P., Alberti G. The metabolic syndrome in children and adolescents / Zimmet P., Alberti G. // Lancet. — 2007. — 369. — 2059-2961.
7. Балыкова Л.А. Солдатов О.М. Метаболический синдром у детей и подростков/ Балыкова Л. А. Солдатов О.М. // Педиатрия. — 2010. — Т. 89, № 3. — С. 127-134.
8. Зелшська Н.Б. Метаболiчний синдром у дтей / Н.Б. Зелiнська // Здоров 'я Украгни. — 2013. — № 3. — С. 48-51.
9. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Метаболический синдром и органы пищеварения / Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А — М, 2009. — 177с.
10. Бокова Т.А., Урсова Н.И. Патология гепатобилиарной системы у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом/Бокова Т.А., Урсова Н.И. //Врач. — 2011. — № 1. — С. 56-58.
11. Скрипник И.Н. Избыточный вес как основа НАСГ и актуальная медико-социальная проблема / И.Н. Скрыпник // Здоров 'я Украгни. — 2009. — № 20 (225). — С. 6-10.
12. Бабак О.Я. Причини та Mema6oni4ni на^дки жировог хвороби печшки / О.Я. Бабак // Сучасна гастроентерологiя. — 2010. — № 4 (54). — С. 8-16.
13. Чернявський В.В. Жирова хвороба печшки як штегральна проблема внутршньог медицини / В.В. Чернявський // Новини медицини та фармаци. — 2011. — № 4 (354). — С. 64-67.
14. Stefan N., Kantartzis К., Hаring H. Causes and Metabolic Consequences of Fatty Liver/Stefan N., Kantartzis K., Hаring H. // Endocrine Reviews. — 2008. — № 29. — Р. 939-960.
15. Bagry H.S. Metabolic syndrome and insulin resistance / H.S. Bagry, S. Raghavendram, F. Carli//An esthesiology. — 2008. — Vol. 108 (3). — P. 506-523.
16. Lamt K.T. Mechanisms of the free fatty acid-induced increase in hepatic glucose production / K.T. Lamt // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. — 2003. — Vol. 284. — P. 863-873.
17. Васюкова О.В. Инсулинорезистентность при ожирении у детей: спорность оценки / О.В. Васюкова, А.В. Витебская // Проблемы эндокринологии. — М, 2009. — Т. 55, № 3. — С. 8-13.
18. Абатуров А.Е. Особенности метаболического синдрома у детей / А.Е. Абатуров // Дитячий лжар. — 2011. — № 4. — С. 54-61.
19. Белоусов Ю.В. Жировий гепатоз у дтей: дефтщя та дiагноз / Ю.В. Белоусов, Е.Н. Бабаджанян // Сучасна педiатрiя. — 2010. — № 5(33). —С. 107-109.
20. Пилипенко О.А. Характеристика порушень вуглеводного обмту в дтей з неалкогольною жировою хворобою печтки/Пилипенко О.А. // Актуальт проблеми сучасног медицини. Вкник Укратськог медичног стоматологiчног академи. — 2013. — Т. 13, № 2 (42). — С. 141-145.
Отримано 14.02.14 ■
Крючко T.A., Пилипенко O.A., Несина И.Н. Высшее государственное учебное заведение Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия», г. Полтава
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПЕЧЕНИ У ДЕТЕЙ С НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ И ОЖИРЕНИЕМ
Резюме. Цель исследования: изучение функционального состояния печени, нарушений углеводного и липидного обменов у детей с диагностированной неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) и экзогенно-конститу-циональным ожирением.
Материалы и методы: обследованы 67 детей в возрасте от 7 до 17 лет. Основную группу (n = 34) составили дети, у которых была диагностирована НАЖБП, в группу сравнения (n = 33) вошли пациенты с диагностированным ожирением без нарушений функций печени, контрольную группу составили здоровые дети (n = 10).
Результаты: течение НАЖБП у детей в большинстве случаев бессимптомное. Жировая дегенерация печени у детей не всегда характеризуется выраженным синдромом цитолиза. Структурно-функциональные изменения в печени при НАЖБП могут вызывать выраженные метаболические последствия в виде гипергликемии, гиперин-сулинизма, инсулинорезистентности с формированием атерогенной дислипидемии, что проявляется в основном повышением концентрации триглицеридов и снижением фракции холестерина высокой плотности уже в детском возрасте.
Ключевые слова: метаболический синдром, неалкогольная жировая болезнь печени, дети.
Kryuchko T.O., Pylypenko O.A., Nesina I.M.
Higher State Educational Institution of Ukraine «Ukrainian
Medical Stomatological Academy>, Poltava, Ukraine
FUNCTIONAL STATUS AND METABOLIC DISORDERS OF LIVER IN CHILDREN WITH NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE AND OBESITY
Summary. The aim of the research: the study of functional status of liver, disorders of carbohydrate and lipid metabolisms in children diagnosed with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and exogenous constitutive obesity.
Materials and Methods. 67 children aged from 7 to 17 years have been examined. The main group (n = 34) contained children who were diagnosed with NAFLD; the comparison group (n = 33) consisted of patients with diagnosed obesity without functional disorders of liver, the control group included healthy children (n = 10).
Results. The course of NAFLD in children in most cases is asymptomatic. Fatty degeneration of liver in children is not always characterized by a marked cytolysis syndrome. Structural and functional changes in liver at NAFLD can cause pronounced metabolic effects in the form of hyperglycemia, hyper-insulinism, insulin resistance with the formation of atherogenic dyslipidemia which is manifested mainly as the increase in the concentration of triglycerides and decrease in high-density li-poprotein cholesterol fraction already in childhood.
Key words: metabolic syndrome, nonalcoholic fatty liver disease, children.
