CC BY
43
®
ребенка
На допомогу пед1атру / То Не1р Иле РеС1а1т1с1ап
к и!
И
УДК 616.839:616.1]-008.6-036:546.46-053.2 МАРУШКО Ю.В.
Нацюнальний медичний унверситет¡мен/ О.О. Богомольца, м. Ки/в, Укра/на
РОЛЬ ТА МЮЦЕ ДЕФЩИТУ МАГЫЮ В РОЗВИТКУ ВЕГЕТОСУДИННО! ДИСФУНКЦИ У Д1ТЕЙ
Резюме. Важлива роль у розвитку вегетосудинноЧ дисфункци в дтей належить стресу. Стрес i магтева недостатнсть е взаемообумовленими процесами, що поглиблюють один одного та викликають змти у функцшнуванш оргашв i систем. Застосування препаратiв магтю, особливо комбтованих, е патогене-тично обГрунтованим, ефективним i безпечним у комплексному лжуванш вегетосудинно'1 дисфункци в дтей.
Ключовi слова: дти, вегетосудинна дисфункция, стрес, магнш.
Останшми роками значно пщвищилася защкав-ленють педiатрiв i лiкарiв загально! практики — сь мейно! медицини питанням вегетативно! дисфункци (ВД) у дггей, що обумовлено збшьшенням часто-ти вегетативних порушень у дитячому вiцi, рiзким «омолодженням» дано! патологи (страждають дгги вiком 4—7 рокiв). Так, за даними Ки!вського мюь-кого центру вегетативних дисфункцш у дiтей, кшь-кiсть госпiталiзованих хворих iз ВД збшьшилася у 3 рази за останш роки, поширенiсть ще! патологи до-сягла показника 7,5 на 1000 дитячого населення, що в структурi захворювань пацieнтiв вiком до 18 роюв становить майже 20 % уае! патологи [15, 19]. Наразi ВД е одним iз найбшьш поширених захворювань серед пщлитав. За даними рiзних авторiв, частота !"! серед хлопчиюв коливаеться вiд 54,6 до 72,6 %, а серед дiвчаток — вщ 62,4 до 78,2 %, що зумовлено пубертатною гормональною перебудовою оргашзму, пси-хоемоцiйним та розумово^зичним навантажен-ням [19]. Защкавленють цiею проблемою пов'язана також iз тим, що ВД е фактором, який може стати шдГрунтям для розвитку багатьох соматичних захворювань, насамперед артерiально! гшертензи з по-дальшим розвитком ппертотчно! хвороби.
На сьогодш ВД зараховуеться до психосоматич-них захворювань. В сучаснш класифiкацГ! (МКХ 10-го перегляду) дана патологiя подана в окремш рубрицi F45.3 (соматоформна вегетативна дис-функц1я). Вегетативна дисфункцiя визначаеться як захворювання органiзму, що характеризуеться симптомокомплексом розладу психоемоцшно! i вегетативно! активностi, пов'язане з надсегментар-ними та сегментарними порушеннями вегетативно!
регуляци дiяльностi рiзних органiв i систем [15, 19]. З 2000 року в педiатричнiй практицi Укра!ни вико-ристовуеться класифiкацiя за В.Г. Майданником зi спiвавт. (табл. 1).
Вегетосудинна дисфункцiя (ВСД) — це клико-патогенетична форма ВД, при якш первинни-ми та домшуючими е полiморфнi клiнiчнi прояви, пов'язаш з порушеннями нейрогуморально! регу-ляци серцево! дiяльностi та системного кровооб^ внаслiдок функцiонального ушкодження вегетативних структур рiзного рiвня.
Пiд впливом факторiв, що викликають розви-ток ВСД (спадково-конституцюнальш особливостi дiяльностi вегетативно! нервово! системи (ВНС), несприятливий перебп вагiтностi та пологiв, ендо-кринна перебудова оргашзму, психоемоцшне, ро-зумове, фiзичне напруження, ураження головного мозку рiзного походження, гострi та хрошчш шфек-цiйнi, соматичнi захворювання, хрошчш вогнища iнфекцiй, патологiчний вплив токсичних продуктiв, несприятливi метеорологiчнi умови, порушення мь нерального обмiну та багато шшого), формуються такi синдроми:
— синдром порушення функцп збудливостi мю-карда, що проявляеться тахi-, брадикардiею, екс-
Адреса для листування з автором: Марушко Юрiй Володимирович Е-шаП: [email protected]
© Марушко Ю.В., 2016 © «Здоров'я дитини», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
трасистолieю, прискоренням атрювентрикулярно! провiдностi, сповiльненням внутршньошлуночко-во1 провщность У механiзмi розвитку лежить по-рушення збудливостi кiркових структур, глибинних вегетативних вщдшв мозку, нейросекрецп, гормо-нальнi вiдхилення, реципрокнi порушення мж симпатичною нервовою системою (СНС) i парасимпа-тичною нервовою системою (ПСНС);
— пперюнетичний синдром: артерiальна гшертен-з1я, пiдвищення ударного об'ему кровi. Патофiзiо-логiчна сутнiсть полягае в активацп симпатоадрена-лово! системи, гормошв гiпофiза, кори надниркових залоз;
— синдром скоротливо!" дисфункцп мюкарда, що
суб'ективно представлений неприемними вщчут-тями в далянщ серця, задишкою при фiзичному на-вантаженнi, артерiальною гiпотензiею. Його прояви пов'язанi з розладом функци пiдсилювального нерва, пщвищенням кiнцевого дiастолiчного тиску з порушенням розслаблення мiокарда;
— синдром тошчно!' дисфункцп мюкарда: пролапс клапанiв серця, порушення тошчносп папiлярних i хордальних м'язiв серця. Патофiзiологiчна сутнiсть полягае в порушенш рецепторних вiдношень СНС i ПСНС, змiнi тонiчностi серцевого м'яза;
— м1окард1альний (мiокардiодистрофiчний) синдром, який проявляеться стiйкими кардiалгiями, що пщсилюються при фiзичному навантаженш, озна-ками порушення реполяризацп. В механiзмi розвитку лежать змши мембранного потенцiалу та кана-лiв iонного транспорту, зниження ударного об'ему кровi [15].
Значне мiсце в порушенш вегетативно! регуляци органiзму, особливо в д1яльносп серцево-судин-но1 системи, належить стресу. З англшсько'1 слово «stress» перекладаеться як «напруження». Концеп-цiю стресу сформулював канадський дослщник Н. Selye (Г. Селье) в 1936 р. Наразi поняття «стрес» визначаеться як сукупнiсть неспецифiчних адап-тацiйних реакцiй органiзму на дш рiзноманiтних несприятливих факторiв (фiзичних або психолопч-них), що порушують гомеостаз. Цей термш увiйшов у наше життя як слово загального вжитку. Бiльшiсть
людей у нього вкладають значення нервового пере-напруження, проте нервовий стрес е т1льки одним 1з компонент1в зм1н в оргашзм1 людини у в1дпов1дь на сильний подразник. Так, поняття про стрес самим же Г. Селье (1960) було змшене. Ним було виявле-но, що навиъ таю стимули, як короткочасне м'язове напруження чи псих1чне збудження, виклика-ють стимулящю кори надниркових залоз. Г. Селье (1960) поеднав вс1 ц1 реакци пщ загальним терм1ном «стрес». Отже, виникли поняття «еустрес» — позитивна реакц1я на подразник 1 «дистрес» — негативна реакция на подразник [20].
Ф1зичний, розумовий 1 сощальний стрес, який не перевищуе певного шдивщуального р1вня (еустрес), необхщний для пщтримки розумових 1 фь зичних функц1й, запоб1гання попршенню здоров'я [9]. У випадку надлишкового чи тривало д1ючого стресору, який перевищуе адаптацшш можливост1 даного оргашзму, виникае дистрес, що призводить до порушення взаемодп м1ж емоц1йним 1 вегетатив-ним забезпеченням дитини та до запуску патогене-тичних механ1зм1в ВСД як за кард1альним, так 1 за васкулярним типом [3].
До провокуючих фактор1в, що викликають дистрес з подальшим виникненням ВСД у дгтей, належать: надм1рне психоемоцшне напруження, пов'язане з несприятливою обстановкою в с1м'1, школ1; розумова перевтома, що загострюеться негативною д1ею гаджет1в на мозков1 процеси, гшоди-нам1ею та недостатньою тривал1стю шчного сну [9, 14, 22].
Зважаючи на вищеозначене, правом1рним е ви-сл1в Г. Селье: «Стрес з медично!, соцюлопчно! 1 ф1-лософсько! точки зору е найбгльш значущим предметом для людства» [32]. Разом 1з тим доведена надзвичайно важлива роль м1кроелемент1в у адекватному функщонуванш нашого орган1зму. Техно-генн1 впливи, з одного боку, та патолопчш зм1ни в умовах стресово! адаптаци — з другого можуть спри-яти порушенню обмшу окремих макро- та мжрое-леменпв в орган1зм1 людини: виникае !х надлишок, недостатн1сть або дисбаланс [12]. Под1бш метабо-л1чн1 зм1ни, без сумшву, можуть зм1нювати харак-
Таблиця 1. Класифкаця вегетативних дисфункцй (В.Г. Майданник i сп1вавт., 2000)
Кшшко-патогенетичш форми PiBeHb ураження Характеристика вегетативного гомеостазу
1. Нейроциркуляторна дисфункцiя. 2. Вегетосудинна дисфункцiя: — за кардiальним типом; — за васкулярним типом (ппертензивним або ппотензивним). 3. Вегетовiсцеральна дисфункцiя. 4. Пароксизмальна вегетативна недостатнють: — генералiзована форма (вагошсулярш, симпатоадреналовi або змiшанi кризи); — локалiзована форма (церебраль-ний, кардiальний, абдомiнальний тощо) 1. Надсегментарний (центральний). 2. Сегментарний (периферичний) 1. Вихщний вегетативний тонус: — амфотошя; — ваготошя; — симпатикотошя. 2. Вегетативна реактивнють: — нормальна (симпатикотошчна); — гiперсимпатикотонiчна; — асимпатикотонiчна. 3. Вегетативна забезпеченють: — нормальна (достатня); — недостатня; — надмiрна
тер дiяльностi оргашв i систем, викликаючи появу клтчно! симптоматики, за вiдсутностi структурно! патолог!! оргашзму, що характерно для ВСД. Так, динамiчна стабiльнiсть мiкроелементного статусу е одшею з необхiдних ланок тдтримання гомеостазу
[11, 13].
Одним з основних елементiв, що пщтримуе баланс процесiв збудження-гальмування в нашому органгзм!, е магнiй [4, 6], що розглядаеться як пе-риферичний компонент стрес-л!миуючо! системи оргашзму, тому що вс його ефекти спрямоваш на зменшення прояв!в стресу та нормал!защю адапта-ц!йних процеав [18]. Доведено, що майже завжди стресовi стани, як ф!зичн!, так i психоемоцiйнi, супроводжуються дефiцитом магшю [8, 21, 25, 26], оскГльки пiдвищене видiлення адреналiну i нора-дреналiну в станi стресу сприяе виведенню магнiю з кл!тин, зменшенню його внутршньоклггинного вм!сту та високш концентраций у первиннiй сечi у ви-гляд! нерозчинних солей, що практично реабсорбу-ються, вид!ляючись !з сечею [4]. Ч!тко встановлено, що магнш втрачаеться п!сля гострих переживань, стан!в страху, хвилювання (екзамен, змагання) [25]. Зменшення р!вня !он!зованого магшю кров! при-зводить до виходу кат!ону з депо, спричиняючи роз-виток внутрГшньоклгганно! магшево! недостатност! (дв! третини внутр!шньокл!тинного магн!ю присут-ш у к!стков!й тканин!, а шша третина — у гладк!й або поперечносмугастш мускулатур! та в еритроци-тах).
У робот! I. Sendowski (2006) показано, що стресо-ва ситуацгя, викликана !нтенсивним шумовим впли-вом, призводить до значного п!двищення екскрец!! магн!ю з сечею (р = 0,017), також при цьому збГль-шуеться р!вень !ону в кров! (р < 0,001). Вщзначено, що переносимють шуму як стресового фактора при терап!! магн!ем п!двищуеться, його використовують навиъ п!сля травматичних шумових вплив!в [31].
Проведен! останн!ми роками багатоцентров! до-сл!дження показали, що серед дгтей в!ком до 4 роюв низький р!вень магн!ю в сироватщ кров! виявля-еться у 12 %, 5—11 роюв — у 28 % [28]. За нормою вмют магшю в сироватщ кров! дггей варгое в!д 0,66 до 1,03 ммоль/л. У дггей вжом 12—19 роюв дефщит магшю був бгльш виражений, нгж дефщит м!д!, цинку та зал!за, ! виявлявся у 40 % д!вчаток ! 35 % хлоп-чиюв. Ц! д!ти та пщл!тки в!др!зняються бГльш висо-ким р!внем стресу функц!! [27].
Встановлено, що вмют магшю в сеч! прямо коре-люе з внутр!шньокл!тинним умютом цього катюну
[33]. Добова екскрецiя магнiю з сечею за нормою знаходиться в межах 2,1—6,4 ммоль/добу, Г! зменшення е одним iз компенсаторних механiзмiв, що необхвдний для пiдтримання його сталого рГвня в кровi, тканинах i дае можливють дiагностувати де-фiцит магшю бГльш точно, навiть на раншх стадiях. Так, за даними Ю.В. Марушко, Т.В. Гищак (2010— 2014) [16, 17], зниження рiвня магшю в сироватщ кровi виявляеться у 13,4—18,7 % дггей вiком 8—16 роив з астенiчним синдромом на фош рГзно! сома-тично! патологи, а в добовш сечi — у 94,4 % випад-юв. У дiтей з вираженою астешею спостерiгаеться в 1,8 раза менша екскрецiя магнiю з сечею порГвняно з дГтьми без астенiчного синдрому (табл. 2).
Експериментальш досл!дження показали, що дефщит магшю викликае порушення сну. В робот Billyard et al. (2006) тварини з дефщитом магшю (порушення в дiетi протягом 4 тижшв) мали рГвш ме-латонiну (з 4-Г по 7-му годину темно! частини доби) 50 ± 5 пг/мл, а у груш порГвняння — 75 ± 7 пг/мл [24]. Це пов'язано з тим, що дефщит магшю викликае порушення вироблення мелатоншу внаслщок зниження активност вщповщного магншзалежно-го ферменту — серотоншу-М-ацетилтрансферази, в той час як магнш збГльшуе активнiсть цього ферменту i сон нормалiзуеться. Роль мелатоншу е зна-чною у пщтриманш адаптацiйних можливостей органiзму при стреа, оск1льки вш нал ежить до стрес-лГмиуючо! системи [18].
Зпдно з даними М.В. Хайтовича (2003), единим ушверсальним мехашзмом вщповщ на несприят-ливГ фактори е змши нейроендокринно! регуляци та штенсифжацГя процесГв перекисного окислен-ня лшщв [23]. Разом ¡з тим Y. Rayssiguier ¡з ствавт. [29, 30] показали, що у тварин з дефщитом магшю збГльшуеться чутливють до оксидантного стресу, що супроводжуеться збгльшенням продукпв перекисного окислення лшщв, накопичення яких сприяе ранньому старшню клгтин.
З вищенаведеного варто запам'ятати, що стрес i магшева недостатнють е взаемообумовленими про-цесами, що поглиблюють один одного та виклика-ють на початкових етапах змши у функщонуванш оргашв i систем без оргашчних порушень, як, на-приклад, при ВСД у дггей. Це тдтверджуе i той факт, що для визначення рГвня стресу використовують шкалу ощнки дефщиту магшю (О.А. Громова, 2012) [7].
Магнш е фГзюлопчним регулятором збудли-восп клгтини, виявляе мембраностабшзуючу даю.
Таблиця 2. Вм1ст магн1ю в кров1 та сечi в дтей шкльного в1ку з астен1чним синдромом
Групи Вмют магшю в добовш ce4i (ммоль/добу) Концентрацiя магшю в сироватц кровi (ммоль/л)
Контрольна група, n = 31 1,542 ± 0,140 1,003 ± 0,061
Астешя 1 ст., n = 56 1,493 ± 0,098»»» 0,985 ± 0,052
Астешя II ст., n = 34 1,658 ± 0,117»» 0,883 ± 0,051
Астент III ст., n = 33 0,873 ± 0,091» 0,822 ± 0,019*
Примтки: * -р1-4 < 0,05; » -р1-4 < 0,01; »» - р3_4 < 0,01; »»» - р2-4 < 0,01.
МагшевмюнГ ферменти й юни мaгнiю регулюють нейрохiмiчнi процеси, зокрема синтез нейропеп-тидiв у головному мозку, синтез i деградацго кате-холaмiнiв й aцетилхолiну. Магнш як кофактор бере участь у багатьох ферментативних процесах, зокрема в глжолГзГ, пдролггичному розщепленнi адено-зинтрифосфату (АТФ). Перебуваючи в комплексах з АТФ, юни магнго забезпечують вивiльнення енер-rii через актившсть мaгнiйзaлежних АТФаз i необ-хщш для вciх енергоспоживчих процеciв в оргашзмь Як кофактор пiрувaтдегiдрогенaзного комплексу, юни магнго забезпечують надходження продукпв глiколiзу до циклу Кребса i перешкоджають нако-пиченню лактату. Крiм того, мaгнiй активно бере участь в aнaболiчних процесах: cинтезi та розпaдi нукле1нових кислот, cинтезi бГлюв, жирних кислот i лiпiдiв. Застосування препарапв мaгнiю необх1дне з метою активацп ферменпв, утворення високоенер-гетичних зв'язкiв, посилення в клiтинaх оргашзму бiохiмiчних процеciв, що забезпечуе полшшення переноcимоcтi фiзичних i пcихологiчних наванта-жень, пiдвищення витривaлоcтi, припинення спаз-мiв i болю в м'язах, зниження рiвня неспокою, не-рвозносп, дрaтiвливоcтi [15].
Потреба в магнп у дiтей вщ народження до ста-тевого дозрiвaння становить 10—30 мг/кг маси тГла на добу. В осшньо--зимовий перiод спостерГгаеть-ся мiнiмaльнa зaбезпеченicть оргaнiзму магшем (А.В. Скальний, 2009).
Отже, магнш е одним з ефективних антистресо-вих компонентiв, що icтотно тдвищують адапта-цiйнi резерви оргaнiзму дитини, при цьому е при-родним, ендогенним субстратом, що не викликае побiчних ефекпв, звикання, зaлежноcтi. Дане твер-дження доведено в роботах О.С. Акарачково1 [1, 2], де показано, що шдвищення рiвня внутрГшньоклГ-тинних мaкроергiчних сполук сприяе зростанню функцюнальних резервiв систем оргaнiзму та роз-витку адекватних aдaптaцiйних реaкцiй.
Привертають увагу i вiтaмiни групи В, що, як вщомо, забезпечують нормaлiзaцiю обмiнних про-цеciв у мозку, впливають на неcпецифiчну реак-тившсть оргaнiзму, пщвищують опiр до психоемо-цiйних, фiзичних навантажень. Так, пiридокcин гiдрохлорид (вiтaмiн B6) бере участь в обмш бiлкiв, вуглеводiв, жирних кислот, синтезГ нейромедiaторiв i багатьох ферменпв, мае нейро-, кaрдiо-, гепато-тропний i гемопоетичний вплив, сприяе поповнен-ню енергетичних реcурciв. Також доведено анти-cтреcовi ефекти придоксину, зумовленi aктивaцieю ряду В6-залежних бГлюв [7].
Лiкувaння дiтей iз ВСД повинно починатися iз загальних зaходiв, спрямованих на нормaлiзaцiю покaзникiв вегетативного статусу. Перш за все ко-рекцiя режиму дня — достатнш нiчний сон (8—10 годин), чергування розумових i фiзичних навантажень, профГлактика гiподинaмГi, з подальшим загар-товуванням, заняттями лiкувaльною фГзкультурою (пщбГр вправ проводиться так, аби 1х iнтенcивнicть була достатньою в оздоровчому i тренувальному
плaнi, поруч Гз цим не були перевищеш функцю-нальш можливостГ пацГента) та фГзГотерапевтичним лГкуванням.
НеобхГдно пГдтримувати нормальний психоло-пчний клГмат у родинГ дитини, намагатися усувати конфлГктш ситуацп та нервово-психГчш переванта-ження в сГм'1, школГ. ЧГтко регламентувати час перегляду телепередач, Ггор i роботи з гаджетами.
Велике значення мае правильне харчування. По-трГбно намагатися збГльшити надходження солей магнГю та калго в органГзм, бо вони сприяють вГд-новленню порушеного балансу м1ж вГддГлами ВНС. Особливо багата на магнш рослинна 1жа (св1жГ або приготовлеш на пару овочГ), крупи (гречана, пше-нична, перлова, вГвсяна), бобовГ, горГхи. В шлун-ково-кишковому трактГ абсорбуеться до 40—50 % магнГю, що надходить Гз 1жею. НедостатнГсть магнГю певною мГрою зумовлена сучасними технологГями обробки харчових продукпв (рафГнуванням), за-стосуванням мГнеральних добрив у сГльському гос-подарствГ (останш призводять до дефГциту магнГю у Груни, зменшення його вмГсту у харчових продуктах), надлишок кальцго в 1ж1, запальна патолог1я травного каналу з порушенням всмоктування, стрес, фГзичш перевантаження (В.Г. Бурчинський, 2004).
Зважаючи на вищеозначене, патогенетично об-Грунтованим у комплексному лГкуваннГ ВСД у дГтей е призначення препаратГв магнГю. Час насичення тканинних депо при терапГ1 магнГем — 2 мюящ та бГльше. ВибГр засобГв для корекцГ1 магнГевого дефГциту добре вщомий — це неоргашчш й органГчнГ солГ магнГю. Перше поколшня магнГйумГсних препаратГв включало неоргашчш солГ, що засвоювали-ся не бГльше н1ж на 5 %, стимулювали перистальтику кишечника, нерщко призводячи до дГаре1. Всмоктування магнГю в шлунково-кишковому тракп пщви-щують молочна, пГдолова й оротова кислоти, вГта-мГн В6 i деякГ амГнокислоти.
Друге поколГння препаратГв магнГю (органГчнГ солГ) значно краще засвоюеться (всмоктування в шлунково-кишковому тракп близько 50 %), не викликаючи диспепсГ1 та дГаре1. До сучасних ком-бГнованих препаратГв належить Магне-В6. Висока активнГсть останнього обумовлена синерпзмом дГ1 компонентГв: пГридоксин збГльшуе концентрацГю магнГю у плазмГ та еритроцитах, знижуючи кгль-кГсть магнГю, що виводиться з оргашзму, покращуе всмоктування магнГю в ШКТ, його проникнення в клГтини з подальшою фГксацГею. МагнГй, у свою чергу, активГзуе процес трансформацГ1 пГридоксину в його активний метаболгг пГридоксаль-5-фосфат у печшщ. МагнГй i пГридоксин потенцгоють дГю один одного, що дозволяе устшно використовувати 1х комбГнацГю для нормалГзацГ1 магнГевого балансу i профГлактики нестачГ цього мГкроелементу [15].
Перевагою препарату Магне-В6 е його випуск у двох лжарських формах: таблетки та розчин для пе-рорального застосування. Таблетки призначаються пащентам вщ 6 рокГв, розчин для перорального застосування — дням ус1х вГкових груп, маса яких вГд
10 кг. Розчин в ампулах мае запах карамелГ, добова доза становить вщ 1 до 4 ампул з розподглом дози на 2—3 прийоми пщ час im. Вмют магнГю в кожнш ампулГ еквГвалентний вмГсту 100 мг Mg++ (у виглядГ магнГю лактату дигГдрату та магнГю пщолату), в кож-нГй таблетцГ Магне-В6 — 48 мг Mg++ (у виглядГ магнГю лактату дигГдрату), у кожнш таблетцГ Магне-В6 Антистрес (у виглядГ магнГю цитрату) — 100 мг Mg++. Бгльший вмют Mg++ у препаратГ Магне-В6 Анти-стрес дозволяе приймати у 2 рази менше таблеток, н1ж при застосуваннГ Магне-В6. Так, дгтям вГком 6—12 рокГв розрахунок 10—30 мг/кг магнГю на добу, 4—6 таблеток Магне-В6 на добу за 2—3 прийоми пГд час im; старше 12 роюв та дорослГ — 6—8 таблеток на добу. При цьому дозування таблеток Магне-В6 Антистрес вщповщно у дгтей вГком 6—12 рокГв становить 2—4 таблетки на добу, розподГлеш на 2—3 прийоми, понад 12 роив — 3—4 таблетки [10].
Як показало дослщження О.А. Громово'1 [5], за-стосування питно1 ампульно1 форми Магне-В6 за-безпечуе стрГмке пГдвищення рГвня магнГю в плазмГ кровГ (протягом 2—3 годин), що важливо для швидко'1 лГквГдацГ1 магнГевого дефГциту. У той же час прийом таблеток Магне-В6 сприяе бгльш тривалому (протягом 6—8 годин) утриманню пщвищено'1 концентрацГ1 магнГю в еритроцитах, тобто його депонуванню.
У роботах Ю.В. Марушко, Т.В. Гищак (2010— 2014) [16, 17] виявлена висока ефективнГсть комбшо-ваного препарату Магне-В6 у дГтей з астенГчним синдромом, що е наслщком хронГчних стресових сташв. Прийом Магне-В6 у ще'1 категорГ1 пацГентГв, призво-дячи до стимуляцГ1 синтоксичних (стрес-лГмГтуючих) програм адаптацГ1, здатний нормалГзувати адаптацш-нГ порушення, пщвищити стГйкГсть органГзму до три-вало1 дГ1 стресових факторГв, полГпшити загальний рГвень здоров'я та якГсть життя в цглому. У дГтей Гз не-значними проявами астенп достатшм е застосування препарату протягом одного мюяця. ДГтям Гз бГльш вираженими проявами астенп для нормалГзацГ1 само-почуття i настрою необхщне продовження термГну терапГ1 препаратами магнГю.
У роботГ О.С. Акарачково1 (2008) показано спри-ятливий вплив терапГ1 препаратом Магне-В6 на стан пацГентГв (64 жшки вГком вщ 20 до 49 роюв) з проявами ВСД та нейроциркуляторно'1 дисфункцГ1. Не-залежно вщ початкового рГвня дефГциту магнГю, у бшьшосп дослщжуваних Гз вираженими симптомами хротчного стресу позитивы результати ставали по-мГтними, починаючи з середини другого тижня те-рапп, i досягали яскраво виражених значень до кшця першого мюяця. Разом Гз тим для досягнення стш-кого результату рекомендуеться терап1я протягом не менше двох мюящв з повторенням курсу двГчГ на рж. Препарат Магне-В6 дозволяе краще справлятися з хрончними стресами та адаптуватися до них [2].
Висновки
1. ПсихоемоцГйнГ та розумово-фГзичнГ наванта-ження призводять до запуску патогенетичних меха-нГзмГв ВСД у дГтей.
2. Доведено, що майже завжди стресовГ стани, як фГзичнГ, так i психоемоцГйнГ, супроводжуються де-фщитом магнГю.
3. МагнГй е одним з ефективних засобГв управ-лшня стрес-реакцГею органГзму, що Гстотно пщви-щуе адаптивнГ резерви органГзму дитини.
4. Застосування препаратГв магнГю, особливо комбшованих, е патогенетично обГрунтованим, ефективним i безпечним у комплексному лГкуванш ВСД у дГтей.
Список л1тератури
1. Акарачкова Е.С. Дефицит магния: клиника, диагностика, терапия/Е.С. Акарачкова// Фарматека. — 2007. — № 20. — С. 25-30.
2. Акарачкова Е.С. Оценка эффективности применения Магне-В6 у пациентов с клиническими проявлениями стресса / Е.С. Акарачкова// Трудный пациент. — 2008. — Т. 6, №2—3. — С. 34-39.
3. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / Под ред. А.М. Вейна. — М.: Мед. информ. агентство, 1998. — 746 с.
4. Громова О.А. Дефицит магния как проблема стресса и дезадаптации у детей/ О.А. Громова, Л.Э. Федотова, А.Г. Ка-лачева [и др.]//Педиатрия. — 2013. — № 5. — С. 110-121.
5. Громова О.А. Динамика концентрации магния в крови после приема различных магнесодержащих препаратов/ О.А. Громова, И.Ю. Торшин, А.Г. Калачева [и др.] // Фарматека. — 2009. — № 10. — С. 63-68.
6. Громова О.А. Магия магния/ О.А. Громова//Новая аптека. — 2014. — № 6. — С. 18-20.
7. Громова О.А. Магний и пиридоксин: основы знаний / Громова О.А. — М., 2006. — 223 с.
8. Громова О.А. Перспективы применения магния в педиатрии и детской неврологии / О.А. Громова, А.Н. Скоромец, Е.Ю. Егорова [и др.] // Педиатрия. — 2010. — Т. 89, № 5. — С. 142-149.
9. Зозуля 1.С. Синдром вегетосудинног дистонй' (клтка, дгагностика, лжування) / 1.С. Зозуля // Украгнський медичний часопис. — 1997. — № 2. — С. 17-21.
10. 1нструкци до застосування препарату Магне-В6 в таблетках, розчит для перорального застосування та препарату Магне-В6 Премiум.
11. Каладзе Н.Н. Итоги и перспективы изучения физиологических, патогенетических и фармакологических эффектов мелатонина / Н.Н. Каладзе, Е.М. Соболева, Н.Н. Скоромная // Здоровье ребенка. — 2010. — № 2(23). — С. 156-166.
12. Каладзе Н.Н. Роль эпифиза в хронобиологических особенностях артериальной гипертензии у детей/Н.Н. Каладзе, И.Б. Зю-кова// Современная педиатрия. — 2014. — № 3(59). — С. 94-97.
13. Кваштна Л.В. Мжроелементози та гх значення у формувант порушень адаптаци у дтей молодшого шкыьного вжу / Л.В. Кваштна, В.П. Родюнов, В.В. Рачковська [та ш.]// Актуальт питання педiатрü: тези 8-г Всеукрагнськог наук.-практ. конференцИ 16—18листопада, 2006. — С. 34.
14. Леонова Л.А Гигиеническое нормирование длительности работы детей на персональных компьютерах / Л.А Леонова, А.А. Бирюкович, С. С. Совватеева // Гигиена и санитария. — 1996. — № 2. — С. 25-28.
15. Майданник В.Г. КлЫко-патогенетична характеристика вегетативних дисфункцш та гх лжування у дтей: на-вчальний поабник / В.Г. Майданник, О.1. Смын, Т.П. Бин-да, Н.О. Савельева-Кулик; за ред. В.Г. Майданника. — Суми: Сумський державний утверситет, 2013. — 173 с.
16. Марушко Ю.В. Ефективтсть застосування Магне-В6 при астетчному синдромi i порушеннях тчного сну у дтей / Ю.В. Марушко, Т.В. Гищак // Современная педиатрия. — 2013. — № 6(53). — С. 37-44.
17. Марушко Ю.В. Корекцы дефщиту магтю у дтей та тд-лттв з астетчним синдромом / Ю.В. Марушко, Т.В. Гищак //
Проблемт питання дiагностики та лкування дтей з соматич-ною nатологieю: Мат-ли наук.-практ. конференци з мiжнарод-ною участю, Хартв, 28 березня 2013р. — С. 20-22.
18. Марушко Ю.В. Системт мехатзми адаптаци. Стрес у дтей/Ю.В. Марушко, Т.В. Гищак — К., 2014. — 158 с.
19. Педiаmрiя: нащональний тдручник: у 2 т. — Т. 1 / За ред. професора В.В. Бережного. — К., 2013. — 1040 с.
20. Селье Г. Стресс без дистресса. — Рига: Виеда, 1992. — 109 с.
21. Торшин И.Ю. Молекулярные механизмы магния и пири-доксина при стрессе/И.Ю. Торшин, О.А. Громова, Е.И. Гусев// Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2008. — № 5. — С. 53-57.
22. Усенко С.А. Гтетчт проблеми охорони здоров 'я навчаю-щихся тдлттв / С.А. Усенко // Медицина сьогодт i завтра. — 1998. — № 1. — С. 174-176.
23. Хайтович М.В. Мiтохондрiальна недостаттсть у дтей з вегетативними дисфункцыми: дiагностика та л^вання: автореф. дис... д-ра мед. наук: спец. 14.01.10 «Педiатрiя» / М.В. Хайтович. — К., 2006. — 36 с.
24. Billyard A.J. Dietary magnesium deficiency decreases plasma melatoninin rats, magnesium research / A.J. Billyard, D.L. Eg-gett, K.B. Franz,//Magnesium Research. — 2006. — Vol. 19(3). — P. 157-161.
25. Grases G. Anxiety and stress among science students. Study of calcium and magnesium alterations / G. Grases, J.A. Perez-Castello, P. Sanchis [et al.]//Magnes Res. — 2006. — Vol. 19(2). — Р. 102-106.
26. Libako P. Phagocyte priming by low magnesium status: input to the enhanced inflammatory and oxidative stress responses /
P. Libako, W. Nowacki, E. Rock [et al.]// Magnes Res. — 2010. — Vol. 23(1). — P. 1-4.
27. Morales-Ruan Mdel C. Iron, zinc, copper and magnesium nutritional status in Mexican children aged 1 to 11 years/Mdel C. Morales-Ruan, S. Villalpando, A. Garcia-Guerra [et al.]//Slud Publica Mex. — 2012. — Vol. 54(2). — P. 125-134.
28. Ozmen H. The levels of calcium and magnesium, and of selected trace elements, in whole blood and scalp hair of children with growth retardation / H. Ozmen, S. Akarsu, F. Polat, A. Cukurovali/ Iran J. Pediatr. — 2013. — Vol. 23(2). — P. 125-130.
29. Rayssiguier Y. Commentary to the letter to the editor re: role of magnesium in metabolic syndrome / Y. Rayssiguier, E. Rock // Magnes. Res. — 2010. — Vol. 23(3). — P. 146.
30. Rayssiguier Y. Magnesium deficiency and metabolic syndrome: stress and inflammation may reflect calcium activation / Y. Rayssiguier, P. Libako, W. Nowacki, E. Rock // Magnes. Res. — 2010. — Vol. 23(2). — P. 73-80.
31. Sendowski I. Magnesium therapy in acoustic trauma, magnesium research /1. Sendowski// Magnesium Research. — 2006. — Vol. 19(4). — P. 244-254.
32. Szabo S. The legacy ofHans Selye and the origins of stress research: a retrospective 75years after his landmark brief «letter» to the editor of nature/ S. Szabo, Y. Tache, A. Somogyi//Stress. — 2012. — № 15(5). — P. 472-478.
33. Witkowski M. Methods of assessment of magnesium status in humans: a systematic review/ M. Witkowski, J. Hubert, A. Mazur// Magnes. Res. — 2011. — № 24(4). — P. 163-180.
OTpuMaHO 06.05.16 ■
Марушко Ю.В.
Национальный медицинский университет имени A.A. Богомольца, г. Киев, Украина
РОЛЬ И МЕСТО ДЕФИЦИТА МАГНИЯ В РАЗВИТИИ ВЕГЕТОСОСУДИСТОЙ ДИСФУНКЦИИ У ДЕТЕЙ
Резюме. Важная роль в развитии вегетососудистой дисфункции у детей принадлежит стрессу. Стресс и магниевая недостаточность являются взаимообусловленными процессами, углубляющими друг друга и вызывающими изменения в функционировании органов и систем. Применение препа-
ратов магния, особенно комбинированных, является патогенетически обоснованным, эффективным и безопасным в комплексном лечении вегетососудистой дисфункции у детей.
Ключевые слова: дети, вегетососудистая дисфункция, стресс, магний.
Marushko Yu.V.
National Medical University named after O.O. Bohomolets, Kyiv, Ukraine
THE ROLE AND PLACE OF MAGNESIUM DEFICIENCY IN THE DEVELOPMENT OF VEGETATIVE-VASCULAR DYSFUNCTION IN CHILDREN
Summary. Important role in the development of vegetative-vascular dysfunction in children belongs to stress. Stress and magnesium deficiency are interdependent processes that deepen each other and cause changes in the functioning of organs and systems. The use of magnesium preparations, es-
pecially combined ones, is pathogenetically substantiated, effective and safe in the comprehensive treatment of vegetative-vascular dysfunction in children.
Key words: children, vegetative-vascular dysfunction, stress, magnesium.
