CC BY
57
УДК 616.831-005.1-037-036
Шамаев М.1.1, Руденко С.О.2, Читаева Г.С.1, Сшьченко В.П.2, Андреев С.А.1, Малишева Т.А.1
1 Вщдш нейропатоморфологп, 1нститут нейроxiрургií iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши, м. Ки!в, Украша
2 Кафедра патолопчно1 та топографiчноí анатомп, Нацiональна медична академiя шслядипломно1 освiти iM. П.Л. Шупика МОЗ Украши, м. Ки1в, Украша
Ретроспективний анал1з структурних змш головного мозку в рант строки внутршньочерепного нетравматичного крововиливу та прогнозування переб1гу захворювання
Вступ. Внутрiшньочерепнi нетравматичнi крововиливи (ВНК) е не тiльки медичною, а й важливою со-цiальною проблемою через поширення, тяжкiсть захворювання, високий рiвень смертностi. Вогнища ВНК, як правило, виникають у басейнi середньо! мозково! артерп (СМА), нерiдко — за неконтрольовано1 артерiальноí гшертензп, внаслщок розриву артерiальних аневризм (АА) i артерiовенозних мальформацiй (АВМ).
Матер1али i методи. Оцiненi структурнi особливостi ВНК у 162 хворих, яю померли внаслщок розриву АА або АВМ, з огляду на особливост lx будови. Визначена роль морфологiчних змш у патогенезi вторин-них розладiв при ВНК залежно вiд lx локалiзацil та тривалостi лiкування. Визначеш основнi патогенетичнi меxанiзми танатогенезу при ВНК.
Результати. При крововиливi за типом гематоми у дшянщ внутршньо1 капсули та пiдкiрковиx вузлах формуеться порожнина, заповнена рщиною, згортками кров^ Дiлянка геморагiчного просочування виникае внаслщок злиття множинних дрiбниx вогнищ, вона не мае чиких меж, характеризуеться м'якою консистен-цiею речовини мозку, просочено1 елементами кровi. У гострому перiодi ВНК виникають вториннi дифузно-вогнищевi змiни речовини головного мозку, у виникненш яких важливу роль ввдграють як патогенетичнi, так i саногеннi чинники, спрямованi на iзоляцiю вогнищ некрозу шляхом судинних реакцш i запалення. Проте, уповiльнення кровотоку внаслщок коагулопатичних змiн i набряк мозку за надмiрно вираженого lx прояву та тривало1 експозицп можуть спричинити загибель нейрошв не лише на межi зони первинного пошкодження, а й на вiдстанi, що може мати фатальнi наслiдки.
Висновки. ВНК, зумовлене розривом АА або АВМ, супроводжуеться значними вторинними змшами тканини мозку навколо вогнища крововиливу, що спричиняе порушення функцп багатьох оргашв i систем, нерiдко з фатальними наслщками. Своечасна дiагностика вторинних структурних змш речовини головного мозку та запоб^ання lx виникненню основанi на комплексному теоретичному вивченш ще1 проблеми, можливi за умови використання комплексу клiнiко-нейровiзуалiзуючиx i ретроспективних морфолопчних дослiджень. Отриманi результати дозволяють об'ективiзувати певнi ланки патогенезу цереброваскулярно1 хвороби, демонструючи важливiсть надання своечасно1 нейроxiрургiчноl допомоги, розширюють уявлення про танатогенез при ВНК.
Ключовi слова: цереброваскулярна хвороба, внутршньочерепний нетравматичний крововилив, структурш змти, варiанти розвитку судин, морфогенез.
Актуальшсть. Судинш захворювання нервово! системи е однiGЮ з найважливших проблем клтчно! неврологи та нейрохiрурrií [1-6]. ВНК е не тшьки медичною, а й важливою сощальною проблемою з огляду на поширення, тяжюсть захворювання, високий рiвень смертностi [7-11].
Рiвень смертносл внаслiдок цереброваскулярно! хвороби в рiзних кра!нах рiзниться, зокрема, у 1990 р. в кра!нах Схщно! ввропи вiн становив 200-250 на 100 тис. населення, Захщно! — 100 на 100 тис. населення. В економiчно розвинених кра!нах, починаючи з 1970 р., вщзначають зменшення рiвня смертностi внасль док гострого порушення кровооб^у головного мозку (ГПКГМ) щороку на 7%, зокрема, у США протягом останшх 10 рокiв цей показник знизився на 50%. Ле-тальшсть внаслiдок ГПКГМ за геморапчним типом сягае 71%, при цьому на пострадянському просторi вона значно перевищуе таку у кра!нах Заходу i в гострому перiодi ГПКГМ дорiвнюе 35%, впродовж року з моменту виникнення шсульту вмирае кожен другий хворий. За статистичними даними МОЗ Украши, у 2003 р. захворювашсть i смертшсть внасль
док iнсульту склали 260,7 i 73,9 випадкiв на 100 тис населення (вщповщно майже 120 000 шсульлв i 35 000 летальних випадюв).
Субарахно1дальний крововилив (САК) виникае у 6-19,4 оыб на 100 тис. населення, що складае близько 10% вых судинних захворювань головного мозку. В УкраЫ внаслiдок САК щороку вмирають майже 1000 хворих молодого вшу, зокрема, у 2008 р. — 1334. Це, як правило, не дiагностованi АА та АВМ головного мозку [5, 12-16]. Геморапчний шсульт, як правило, е наслщком неконтрольовано1 артерiальноl гшертензп, рщше — судинних аномалiй головного мозку (АВМ, АА), при цьому загальна та шсляоперацшна леталь-нiсть висока — вщповщно 40,5 i 56,2% [9].
Частота САК внаслщок розривiв артерiальниx аневризм (АА) головного мозку становить вщ 6 до 21,6 випадюв на 100 тис. населення за рж [17-20].
У 47% пащенпв з АА виникають ускладнеш форми внутршньомозкового нетравматичного крововиливу (ВНК): з формуванням внутршньомозкових (38%), субдуральних (2%) i змiшаниx (13%) гематом, гемотампонадою шлуночкiв (47%) [21, 22]. Найбшьш
© Шамаев М.1., Руденко С.О., Читаева Г.е., Ильченко В.П., Андреев С.А., Малишева Т.А., 2012
тяжким ускладненням гострого перюду розриву АА е внутршньошлуночковий крововилив (ВШК), за клШчними даними його дiагностують у 13-40% спостережень, шд час патологоанатомiчного дослщ-ження — часише — у 37-92% [23]. Найчасише ВШК виникае внаслщок розриву АА передньо! сполучно! артерп (ПСА) [24].
Однiею з основних причин смертi хворих з аневризматичним САК е повторна кровотеча, ризик виникнення яко! досить високий — вщ 14 до 44% (в середньому — 32,4%). Летальшсть при виникненш повторних внутрiшньочерепних гематом (ВМГ) сягае 20,5-85% [25, 26]. Чинники, яю сприяють виникненню iнтраоперацiйного розриву АА каротидного басейну в гострому перiодi ВНК: кратшсть крововиливiв, наявнiсть субдурального крововиливу, строки виконання оперативного втручання, пункщя бiчного шлуночка головного мозку. 1нтраоперацшний розрив АА суттево попршуе результати лiкування: кiлькiсть хворих, яю померли, збiльшуеться в 4,1 разу [27].
Вибiр оптимально! тактики при ВНК у 35-45% спостережень ускладнюеться наявшстю множинних АА головного мозку [8, 15, 16, 28-31].
АВМ головного мозку виявляють у 0,5-19 оыб на 100 тис. населення за рш [32], часто вони спричиняють виникнення ВНК i рiзних неврологiчних порушень [33-35]. ВНК е основними i найбiльш небезпечним ускладненням розриву АВМ у хворих будь-якого вшу [36, 37]. Щороку ризик виникнення ВНК внаслщок розриву АВМ становить 1,5-4% [38]. У 52% хворих САК е першим симптомом АВМ. Внаслщок розриву АВМ помирають 10-35% хворих, АА — до 50% [39, 40].
Важливе значення для вщновлення втрачених функцш та попередження повторного шсульту мае хiрургiчне втручання. Лшувальна тактика за не-травматичних ВМГ змшюеться у зв'язку з появою нових дiагностичних можливостей та ефективних хiрургiчних технологiй [15, 16].
1нтракрашальш ускладнення е найчастiшою причиною смерт хворих у гострому перiодi як iшемiч-ного, так i геморагiчного iнсульту, !х дiагностують у 60-95% спостережень [41]. Ускладнення подшяють на неврологiчнi (набряк головного мозку, судороги тощо) та соматичш (пневмонiя, iнфекцiя сечових шляхiв, тромбоз глибоких вен юнщвок, тромбоем-болiя легенево! артерi'i, пролежнi). Тому вивчення причин летальност хворих з ВНК для оптимiзацi'i дiагностичного та лшувального комплексу з визна-ченням танатогенезу сьогодш не втрачае актуальной [42-44].
Дослiдження спрямоване на вивчення особливос-тей топографi'i АА i АВМ головного мозку з огляду на варiанти ходу, розгалуження та анастомозування його судин шляхом сшвставлення результаив ана-томiчних, клiнiчних та шструментальних методiв дослiдження.
Мета дослщження: удосконалення методичних пiдходiв для покращення результатiв хiрургiчного лiкування пацiентiв з ВНК внаслщок розриву АА i АВМ з огляду на будову артерiального кола основи головного мозку та аналiз його морфологiчних змш i причин фатальних ускладнень.
Матерiали i методи дослiдження. Проаналь зованi результати комплексного клiнiчного, лабо-
раторного, шструментального та морфологiчного дослщження, проведеного у 162 хворих з ВНК, яю померли внаслiдок розриву АА та АВМ.
Клшшо-шструментально-морфолопчний аналiз
— спiвставлення результатiв патологоанатомiчного дослщження з ретроспективною оцiнкою клiнiчних параметрiв. Пiд час патологоанатомiчного дослщжен-ня на макроскошчному рiвнi визначали топографiчнi особливостi вогнища крововиливу та навколишньо! зони в загальному виглядi i на серiйних зрiзах. Про-аналiзованi структурно-бiологiчнi особливостi будови рiзних дшянок головного мозку та власне патоло-гiчного вогнища (за стандартними та спещальними методиками). Дослiдження проводили з використан-ням мiкроскопа фiрми «Leica» (Шмеччина), об'GKтивiв х10-80, окуляра х10. Морфометричнi дослiдження проводили за допомогою окуляр-мiкрометра фiрми «Leica» (Нiмеччина). Юльюсно оцiнювали площу клiтин та вщстань мiж ними за допомогою програми Вщеотест Морфологiя 5,0; вивчали 5 полiв зору пiд мiкроскопом при збшьшенш об'ективу х20. Застосо-вували параметричний метод варiацiйноl статистики (t-критерш Ст'юдента, двовибiрковий t-тест з рiзними дисперсiями) з використанням пакету програми MS Excel 2003 [45]. Вщмшноси вважали достовiрними при Р<0,05.
Результати та ix обговорення. АА передньо! мозково! - передньо! сполучно! артерш (ПМА-ПСА) нерiдко поGднанi з варiантами розгалуження ар-терiального кола основи головного мозку. Таю АА ма-ють досить широку шийку i утворенi власне стiнкою ПМА на межi дiлянок А1-А2, !х верхiвка спрямована в протилежний вiд основи бш. ВНК внаслiдок розриву аневризматичного мшка в дiлянцi верхiвки спричи-няе руйнування медiальних вiддiлiв лобово! частки мозку з утворенням шсульт-гематоми, прорив кровi у шлуночкову систему. АА власне ПСА за симетрично! будови переднього швкола артерiального кола основи головного мозку мають нешироку шийку, спрямо-ваш по середнш лшп, !х розрив супроводжуеться крововиливом у цистерну мозолистого лла, iнколи
— руйнуванням термшально! пластинки, проривом кровi у III шлуночок. Топографiя та особливосл гео-метрi! таких АА зумовлюють доцiльнiсть виконання мiкрохiрургiчних втручань як бшьш рацiональних i безпечних для хворого. Особливосл топографi! АА супраклино!дного вiддiлу внутрiшньо! сонно! артерп (ВСА), яю переважно мають досить велию розмiри та перебувають у складних взаемовщношеннях з задньою сполучною артерiGЮ (ЗСА), зумовлюють необхiднiсть присюпливого вибору тактики оперативного втручання.
Якщо крововилив клМчно супроводжувався пiдвищенням внутрiшньочерепного тиску, ознаками дислокацп структур головного мозку на 8-12 мм у гострому перюд^ хворим виконували хiрургiчнi втру-чання з видаленням гематоми. Субкортикальна ло-калiзацiя гематом у бiлiй речовиш мозку (лобарнi, ла-теральнi гематоми об'емом 40 см3 i бшьше) сприятлива для хiрургiчного лiкування. Ранне видалення гематом ще! локалiзацi! забезпечуе позитивш результати бiльш нiж у 90% хворих. Не завжди ефективними е операцп при поширених крововиливах об'емом 80 см3 i бшьше у медiальнi вiддiли пiвкуль великого мозку, а також у стовбур. Шсляоперацшна смертшсть
при цьому збшьшуеться до 40%. При медiальних крововиливах об'емом бшьше 5 см3, ускладнених проривом у шлуночки мозку, показане накладення одно- i двобiчного вентрикулярного дренажу. Дренаж встановлюють i за умови прогресування пдроцефалп, незалежно вiд локалiзацi'i гематоми. При крововиливах невеликого об'ему у передш вiддiли швкуль великого мозку, якi не спричиняють прогресування загальномозкових, вогнищевих i дислокацшних симптомiв, в умовах спецiалiзованого судинного вщдшення можливе динамiчне спостереження з виконанням контрольно! акыально! комп'ютерно! та магшторезонансно! томографi'!. Показаннями до мiкрохiрургiчного видалення АВМ е, насамперед, !х поеднання з ВМГ, якi потребують видалення.
Померли 162 хворих, яких лшували в клшщ в перюд 2005-2007 рр., вiком вiд 13 до 63 роюв. АА виявлеш у 146 (90,1%) спостереженнях, АВМ — у 16 (9,9%) (табл. 1.).
З померлих з АА головного мозку жшок було 74 (50,7%), чоловМв — 72 (49,3%), вш хворих вщ 13 до 63 роюв, у середньому (42,7±2) року. Найбшьш численну групу склали померлi вшом вiд 41 до 50 роюв — 57 (39%).
Опероваш з метою вимкнення АА та АВМ i видалення ВМГ, декомпресп та вщновлення адекватно! лшвороциркуляцп 132 (81,5%) хворих, у 119
— здшснене клiпування шийки АА, у 8 — емболь зацiя !! порожнини з використанням сшралей, у 5
— укршлення стiнки аневризми.
ВМГ внаслiдок розриву АА та АВМ виявлеш у 99 (61,1%) померлих, у 18,6% з них — !х об'ем пере-вищував 100 мл; у 17 (10,4%) — вщзначений прорив ВМГ у шлуночки мозку з !х гемотампонадою.
Топографоанатомiчно по вщношенню до намету мозочка у 81% спостережень гематоми були суп-ратенторiальнi, у 8 (19%) — субтенторiальнi. Роз-подiл супратенторiальних ВМГ: гематоми дшянки смугастого тiла й огорожi — у 39,3% спостережень, паравентрикулярш — у 8,3%, змiшанi — у 25,1%, субкортикальш — у 8,3%.
У 28 (19,1%) спостереженнях шд час макроскошч-ного дослщження виявленi множиннi АА: у 18 — двi аневризми, у 6 — три, у 2 — чотири, в 1 — ш^ть, ще в 1 — ым. З урахуванням множинних АА загальна !х юльюсть, за даними патологоанатомiчного дослщ-ження, становила 193 (табл. 2).
ВНК ew^idoK розриву АА та АВМ виявлеш у 99 (61,1%) спостереженнях, у 27 (18,6%) — !х об'ем перевищував 100 мл, у 24 (14,82%) — вщзначений прорив внутршньомозкового крововиливу в шлу-ночки мозку з !х гемотампонадою.
У 61,7% спостережень АА локалiзувались у басейш ВСА (61 аневризма) та ПМА-ПСА (57), у 48 (24,48%) — походили з СМА. Загалом, у передшх вщдшах артерiального кола великого мозку виявлено 166 (86,2%) АА, у задшх — 27 (13,8%).
У 22 (15,1%) спостереженнях вщзначене поеднання АА ПМА-ПСА з передньою трифуркащею. Щ аневризми, утвореш власне ПМА на межi дшянок А1-А2, мали вщносно широку шийку, спрямовану у протилежний бж. Розрив таких АА в дшянщ верхiв-ки спричиняв руйнування медiальних вiддiлiв лобо-во! частки мозку з формуванням шсульт-гематоми i проривом кровi у систему шлуночюв мозку. У 5 (3,4%)
спостереженнях таю АА походили не з само! ПСА, а з кута мiж нею i початком дшянки А2 ПМА.
Особливштю АА ПСА е !х розташування та спрямовашсть по середнiй лiнi!. У 34 (58,9%) померлих таю аневризми прилягали до термшально! пластинки, крововилив при розривi аневризматичного мшка в дшянщ його верхiвки або тша поширювався в мiжпiвкульну щшину. Поширення крововиливу в сумiжнi поверхш пiвкуль великого мозку та прорив кровi у бiчнi шлуночки не виявлеш, проте, в уых спостереженнях вщзначений прорив кровi в передш вщдши пiдзгiр'я та III шлуночок.
АА ПСА за симетрично! будови переднього швко-ла артерiального кола великого мозку — у 35 (23,9%) спостережень — як правило, мали невелику шийку, спрямовану по середнш лшп, а !х розрив супровод-жувався крововиливом в цистерну мозолистого тша. У 13 (8,9%) померлих вщзначеш руйнування юнцево! пластинки та прорив кровi в порожнину III шлуноч-ка. Переважали АА супраклино!дного вiддiлу ВСА великих розмiрiв — у 61 (31,6%) спостереженш.
Таблиця 1. Клiнiко-анатомiчнi форми ВНК внаслщок розриву АА i АВМ
Клiнiко-анатомiчна форма крововиливу Шльшсть спостережень
1зольований САК 54 33,3
Субарахно!дально- паренхiматозний крововилив без дислокацп мозку 13 8,02
з дислокацiею мозку 69 42,59
Субарахно!дально- вентрикулярний крововилив без тампона-ди шлуночюв мозку 2 1,24
з тампонадою шлуночюв мозку 7 4,33
Субарахно!дально-паренхiматозно-вентрикулярний крововилив без тампонади шлуночюв i/ або дислокацп мозку — —
з тампонадою шлуночюв i/або дислока-цiею мозку 17 10,49
Разом 162 100
Таблиця 2. Локалiзацiя АА артерiального кола великого мозку
Локалiзацiя АА Кiлькiсть спостережень
абс. %
ВСА 61 31,6
ПМА-ПСА 57 30,15
СМА 48 24,48
Основна артерiя 13 6,63
ЗСА 7 3,57
Задня мозкова артерiя (ЗМА) 3 1,53
Задня нижня мозочкова артерiя (ЗНМА) 2 1,02
Верхня мозочкова ар-терiя (ВМА) 2 1,02
Разом^ 193 100
У 41 (28,1%) спостереженш виявлеш АА СМА, як правило, за розсипного типу И розгалуження. Аневризми мали ово1дну або шароподiбну форму, локалiзувалися у м^Ц розгалуження мапстралей другого порядку на межi дiлянок М1—М2. Такi АА, як правило, прилягали до порогу острiвця у глибиш бiчно! ямки мозку.
Найчаспше виявляли варiанти будови ПМА — у 29% спостережень, ЗСА — у 17%, ПСА — у 14%, ЗМА — у 25%. З варiантiв будови ПМА переважала однобiчна гiпоплазiя 11 проксимально! частини, ЗСА
— 11 однобiчна гiпоплазiя, рiдше — двобiчна (майже у 18% спостережень). Варiанти структури ПСА у виглядi 11 острiвцевого розгалуження або подвоен-ня виявлеш в 11% померлих, основними з яких е 11 подвоення, гiпоплазiя проксимально! дшянки ПМА, вщходження обох дистальних дiлянок артерп вщ 11 проксимального вiддiлу з одного боку. Таю варiанти будови ПСА зазвичай виявляють на раннiй стадп онтогенезу, тому 1х наявнiсть у дорослих можна роз-глядати не як варiант розвитку, а як аномалш. Рiдше при АА ПСА виявляють 11 гiпоплазiю та вщходження вiд ВСА — «задня трифуркащя», що узгоджуеться з даними про варiативну анатомiю судин основи головного мозку [46, 47].
У 19 (45,2%) з 42 спостережень АА ВСА вщзначеш вщхилення вщ «класичного типу» будови артерiй основи головного мозку. У 3 спостереженнях виявлеш множинш АА. Частими варiантами будови судин за тако1 локалiзацil аневризми були гiпоплазiя ЗСА на боЦ АА та подвоення ПСА (рис. 1, 2 кольоровог вкладки).
Деяю вщхилення вiд звичайного типу розгалу-ження судин впливають на напрямок поширення шсульт-гематоми та спричиняють порушення колате-рального кровопостачання за наявностi патолопчного вогнища.
Зазначенi особливостi топографп АА СМА, а саме, 1х розташування у передшх вiддiлах острiв-ця (бшя його порогу), за якого верхiвка аневризми спрямована у верхню поверхню скронево1 частки мозку, спрямовують ток кровi при розривi аневризми у передньо-верхш вiддiли скронево! частки або основу острiвця. У першiй ситуацп у 25 (17,1%) спостереженнях крововилив руйнував зону комплексу мигдалика та поширювався до нижнього рогу бiчного шлуночка мозку. У 16 (10,9%) померлих за спрямування крововиливу в передш вщдши острiвця iнсульт-гематома утворилася в дшянщ пiдкiркових ганглпв i зовшшньо! та внутршньо1 капсул.
В 11 (68,7%) з 16 спостережень виявлеш АВМ середшх розмiрiв, у 3 (18,7%) — мал^ у 2 (12,5%)
— велию.
У 9 померлих АВМ живилася з басейну СМА, у 3
— ПМА, у 2 — ЗМА, у 2 — з зони кровопостачання основное артерп (рис. 3, 4 кольоровог вкладки).
У АВМ капшярна ланка вщсутня, юлька пато-логiчно-звивистих артерiй з змшеними стiнками та одна або юлька дренуючих вен пов'язанi напряму. Пряме шунтування супроводжуеться збiльшенням швидкост кровотоку, змiною мiкро- i макроархь тектонiки стiнки судин, деструкцiею еластинових волокон, фiброзом середньо! оболонки судин, що зумовлюе стоншення 1х стшки i патологiчну зви-вистiсть. Опероваш 15 хворих, якi померли, в 11 з
супратенторiальною АВМ здшснене вiдкрите xiрур-гiчне втручання, у 4 — ендоваскулярне.
Причини i наслщки цереброваскулярних за-хворювань, яю спричиняють ВНК, рiзнi: вiд струк-турних змiн, якi можна верифшувати тiльки пiд час мiкроскопiчного дослщження, до масивних, з формуванням вогнищ деструкцп тканини мозку та грубим руйнуванням анатомiчниx структур.
Полiморфiзм змш головного мозку при порушеннi його кровооб^у та особливостi lx патогенезу на rai основного захворювання значною мiрою зумовленi особливiстю кровопостачання i будови центрально! нервово'^ системи та вадами п розвитку (АА, АВМ, мШарш мiкроаневризми, iндивiдуальнi особливостi розгалуження судин основи мозку, зокрема, перед-ш, заднi трифуркацi!, розiмкнуте артерiальне коло великого мозку тощо).
Нейрони зони бар'еру та смугастого тша висо-кочутливi до гшоксп та iшемi!. Особливостi мор-фолопчних змiн в iншиx дiлянкаx мозку, зокрема, в зош внутрiшньо! капсули, недостатньо вивчеш. Багато питань патогенезу, дiагностики, перебiгу та прогнозу штра- й екстрацеребральних ускладнень iнсульту е предметом дискусп i вимагають подаль-шого вивчення. Так, не вивчеш особливосп перебiгу iнтрацеребральниx ускладнень шсульту i топiчниx уражень головного мозку.
У першу добу шсля виникнення ВНК безпосе-редньою причиною смерп 27 пацiентiв при розривi АА i АВМ був набряк головного мозку, який виник як реакцiя на формування зони некрозу, або масивш пiдоболонковi крововиливи, що супроводжувалися дислокацiею мозку. При цьому набряк нерщко був деструктивним i, при залученнi стовбурових вщдШв мозку, несумiсним з життям. У 9 померлих спос-тер^али свiжi крововиливи в дiлянку ретикулярно! формацi! стовбура мозку. На rai виражених дис-гемiчниx змiн у нейронах стовбура мозку вщзначали поширений цитолiз та карiолiз.
За даними мшроскошчного дослiдження тканини мозку хворих, яю померли протягом першо! доби пiсля виникнення ВНК, вогнища крововиливiв представленi дiлянками повно! деструкцп речовини мозку з просочуванням кров'ю перифокально! зони. Виявляли морфологiчнi ознаки дистонп судин: на поздовжнix зрiзаx артерi! були звивистi, дiлянки розширення !х просвiту чергувалися з дшянками повного спадiння (рис. 5 кольоровог вкладки).
За даними пстолопчного дослщження тканини мозку пацiентiв, якi померли протягом першо! доби шсля ВНК, морфолопчш змши в периферiйниx зонах уражено! дiлянки iстотно рiзнилися вiд таких у донекротичнiй стадп в «ядрЬ> iнфаркту або крововиливу. Для судин мшроциркуляторного русла характерними були ознаки уповшьнення й припи-нення кровотоку. Вираженiсть змш нейрошв також залежала вiд ширини зони ураження: вiд некрозу до карюшкнозу. Вираженiсть i ступiнь набряку значно коливалися: вщ зон спонгюзу, що свiдчило про де-компенсований характер тканинного набряку, який завершувався тотальною колшващею, до дiлянок з звичайною компактшстю нейропiля.
За результатами морфолопчного дослiдження перифокально! зони (зони «нашвтшЬ) кори пiвкуль великого мозку у пащенпв при ВНК встановлено,
що формування зони некрозу зумовлюе активацш дистрофiчних i некротичних процеыв в судинах мiкроциркуляторного русла, внаслщок чого пору-шуеться структурно-функцюнальна цiлiснiсть ендо-телiю судин (основний клггинний компонент системи регуляцп агрегантного стану кров^ та базально! мембрани (основа гематоенцефалiчного бар'еру).
У пащенлв, якi померли на 2-5-ту добу шсля виникнення ВНК, м'якi оболонки головного мозку значно набрякл^ розшароваш, просоченi кров'ю з фокальним накопиченням жовтуватого шгменту. За даними мшроскошчного дослiдження тканини головного мозку (поза основним вогнищем) у корi, шдюркових вузлах, дiлянцi зорового горба вияв-ленi переважно дистрофiчнi змiни нервових клггин
— гiпохромiя, формування клггин-тшей. При цьому радiальне окреслення кори та !! стратифiкацiя були навггь пiдкресленi. У нейронах ядер черепних нервiв i ретикулярно! формацп вщзначений хроматолiз. В усiх вiддiлах головного мозку перицелюлярш та пе-риваскулярш простори значно розширенi, особливо в молекулярному шарi кори та перивентрикулярних дшянках (рис. 6, 7 колъоровог вкладки).
У померлих на 7-14-ту добу пiсля виникнення ВНК кора швкуль великого мозку та мозочка мала стшьникову будову внаслiдок значно вираженого на-бряку. На значнш вiдстанi вiд патологiчного вогнища
— в зош пiдзгiр'я, гачка парагшокампальних звивин, мигдалика мозочка, а також у перивентрикулярних дiлянках виявленi вториннi iшемiчнi змiни нейронiв (рис. 8 колъоровог вкладки).
На 7-14-ту добу в тканиш мозку переважали дистрофiчно-деструктивнi змши: дiлянки некрозу та некробiозу. На межi зони ураження виявляли поодиною «клггини-тшЬ>, блiдо забарвленi деформо-ваш глiальнi клiтини та скупчення зернистих куль у виглядi валу, що е ознакою початкових репаративно-компенсаторних змш. Порушення мшроциркуляцп виявляли на рiвнi артерiол, капiлярiв i венул, що свщчило про формування коагулопатичних змш, м^цево! запально! вiдповiдi та вираженого муль-тифокального пошкодження гематоенцефалiчного бар'еру.
Виявленi змiни нейронiв та !х вiдросткiв, глп та судин в сукупностi можна розглядати як струк-турно-функцiональну основу феномену вторинного порушення мшроциркуляцп в пошкодженiй тканинi головного мозку. Грубi дистрофiчнi змiни швидко виникають при локалiзацil вогнищ шсульту в медю-базальних вiддiлах швкуль великого мозку, що зумовлюе формування «хибного кола» та поглиблення гшоксп.
Отже, оцшка характеру та поширення патоло-гiчних зон при ВНК з використанням загальнопри-йнятих оглядових морфолопчних методик та певних методичних пiдходiв е обгрунтованою й достовiрною. Основними гiстологiчними ознаками пошкодження тканини рiзних вiддiлiв мозку при ВНК е дисцир-куляторнi змши, набряк речовини мозку рiзно! вираженосл, характернi змiни нейронiв (проте, се-лективнi) [46-49]. Поширення зони перифокальних дисциркуляторних змш у кожному спостереженш рiзне, встановлена пряма залежнiсть розмiрiв пато-логiчного вогнища (ядра шфаркту або крововиливу) та причини ВНК.
Судинам основи головного мозку притаманна значна анатомiчна варiабельнiсть. Розумiнню по-ходження варiантiв розгалуження судин головного мозку, що набувае важливого значення у зв'язку з поширенням судинних захворювань, сприяе вивчен-ня особливостей !х розвитку у фшо- й онтогенезi [50]. Остаточно не вирiшене питання щодо прогнос-тичного значення сшв^нування варiантiв розгалуження артерiй головного мозку та виникнення АА i АВМ. Дослщники придiляють основну увагу емб-рiогенетичним передумовам виникнення АА, а саме — особливостям розгалуження судин i морфогенезу ураження шарiв !х стiнки [41].
За наявностi патолопчних змiн певнi варiанти будови судин можуть стати причиною недостатнього забезпечення колатерального кровооб^у та сприя-ти виникненню вторинного вогнищевого ураження мозку [9, 46]. При геморапчному iнсультi вогнища крововиливу в основному виникають в басейш СМА, зокрема, !! стрiаталамiчниx гiлок. При ВМГ у дшянщ внутрiшньо! капсули та пiдкiрковиx вузлах виникае порожнина з чикими краями, заповнена темною рщиною, згортками кров^ Внаслiдок злиття множин-них дрiбниx вогнищ виникае дiлянка геморагiчного просочування без чиких меж, що характеризуеться м'якою консистенщею речовини мозку, просочено! кров'ю. 1нколи одночасно виникають два вогнища крововиливу i бiльше. Вогнища крововиливу внасль док розриву АА i АВМ топографiчно пов'язанi з !х локалiзацiею i поширюються як по перивазальних просторах, так i в навколишню речовину головного мозку [51].
Вважають, що ризик розриву АВМ невеликих розмiрiв бiльший внаслщок вищого артерiального тиску в !! аферентних артерiяx. Важливе значення для уточнення характеру переб^у ВНК i вибору по-дальшо! тактики лшування мае розташування АВМ вiдносно функцюнально значущих дiлянок головного мозку [52, 53].
Таким чином, у найгостршому перiодi ВНК, зумовлених розривом АА i АВМ, переважають це-ребральш меxанiзми танатогенезу у виглядi набряку речовини мозку та !! компресп пiдоболонковими гематомами, що збшьшуються, вторинних крововиливiв у стовбуровi вщдши.
Аналiз безпосереднix причин смертi пащенив пiсля xiрургiчниx втручань з приводу ВНК у рiзнi строки виявив, що у ранш строки захворювання (до юнця 1-! доби з моменту виникнення ВНК) переважали фатальш внутрiшньомозковi ускладнення: вториннi крововиливи в стовбуровi вiддiли мозку, його набряк з акыальним змiщенням. В подальшому виникали легеневi ускладнення, часлше у виглядi набряку, гострого пошкодження легень (2-3-тя доба), зливно! бронхопневмонп (до 14-! доби); у шзш строки переважали iнфекцiйнi та нейротрофiчнi ускладнення (табл. 3).
Ефективне виявлення АА i АВМ та !х своечасне обгрунтоване xiрургiчне лшування е единою мож-ливiстю запоб^ти виникненню повторних ВНК та пов'язаних з ними ускладнень.
Саме клшшо-морфолопчш спiвставлення спри-ятимуть оптимiзацi1 лiкувально! тактики з обгрун-туванням показань i протипоказань щодо строюв, тактики та обсягу оперативного втручання.
Шамаев М.1., Руденко С.О., Читаева Г.С., СЫьченко В.П., Андреев С.А., Малишева Т.А. Ретроспективний аналг; структурних змш головного мозку в рант строки внутршньочерепного нетравматичного крововиливу та прогнозування переб^у захворювання
Рис. 1.
Макропрепарат. АА ПСА, поеднана з BapiaHTOM
розгалу-ження судин основи головного мозку: пpaвобiчнa передня та лiвобiчнa задня три-
фуpкaцiя (aсиметpiя дiaметpa ПМА А1 та ЗСА поз-начена стpiлкaми). Розрив АА з формуванням внут-ршньомозково! гематоми лобово! частки (вiдповiдно напрямку веpхiвки аневризматичного мшка).
Рис. 2.
Макропрепарат. Гiгaнтськa АА ПСА. Розрив АА та фор-мування внутршньо-мозково! гематоми лiво! лобово! частки (в1д-
повiдно спpямовaностi розриву на веpхiвцi аневризматичного мшка).
Рис. 3.
Макропрепарат. АВМ поясно! зви-вини злiвa. Судини, що живлять АВМ: каль-ознi гiлки СМА, судини вiдтоку кpовi з АВМ — велика
вена мозку та нижнш саптальний синус. Вогнище гемоpaгiчно! iмбiбiцi! на вiддaленi вщ ядра АВМ.
Рис. 4.
Макропрепарат. АВМ лiвоl поло-вини довгас-того мозку: разрив АВМ з форму-ванням внутршнь-омозково! гематоми в стовбурових
вiддiлaх. Приток АВМ — хребцева apтеpiя; вщдтш — велика вена мозку.
I
I ■ ■ <
Рис. 5.
п Мшрофото. ■ . -■- ■ ВНК. Масив-
ний САК. Пстоархггек-TOHiKa мозку збережена.
Ангюдистошя. Почaтковi дистpофiчнi змiни ней-pонiв. Забарвлення гемaтоксилiном i пшрофукси-ном. Зб.х200.
! Рис. 6.
% Млкрофото. ВНК. Tpy6i дистро-^ . ф1чш змши нейрошв, мпальних
клiтин та !х волокон. Забарвлення гемaтоксилiном та еозином. Зб.х800.
f:
Рис. 7.
Мшрофото. ВНК. Tpy6i дистроф1чш змши ней-^ poHiB, мпаль-
них КЛГГИН
та !х волокон. Забарвлення тiонiном за Шсслем. Зб.х400.
* •
I&ч
fO- ■
4 Ш
* - J Ь h +
Рис. 8.
Мiкpофото. Тканина мозочка. Загибель бшьшоси гpушоподiб-них нейpонiв. Дистpофiчнi змiни нейpонiв та !х аксошв. Виражений набряк. Забарвлення гематок-силшом та еозином. Зб.х200.
Ji IV
Таблиця 3. Розподш за безпосередньою причиною смерт хворих з ВНК
Висновки. 1. Встановлений зв'язок мiж BapiaHTa-ми aHaT0Mi4H0'i будови apтеpiaльного кола великого мозку — передньою тpифуpкaцiGЮ ВСА та локаль зaцiGЮ АА ПМА-ПСА. Як правило, тaкi аневризми мають досить широку шийку i утвореш стiнкою ПМА на межi дшянок А1-А2. 1х веpхiвкa спрямована у протилежний вщ основи бiк. При pозpивi таких АА кров руйнуе речовину медiaльних вiддiлiв лобово'i частки мозку з утворенням шсульт-гематоми i досить частим проривом у систему шлуночюв. АА ПСА за симетричжй будови переднього пiвколa apтеpiaльного кола основи головного мозку мають досить невелику шийку, спрямоваш по сеpеднiй лiнi'i, ix розрив суп-роводжуеться крововиливом у цистерну мозолистого ила, школи — руйнуванням теpмiнaльно'i пластинки, проривом кpовi у порожнину III шлуночка. Топогpaфiя таких АА, а також особливосл геомет-pii ВСА-ПМА зумовлюють доцiльнiсть виконання мiкpоxipуpгiчниx втручань як бшьш paцiонaльниx i безпечних для хворого. Бшьшшть аневризм супрак-линощного вiддiлу ВСА мають досить велию pозмipи i перебувають в складних взаемовщношеннях з ЗСА, устя яко'i розташоване поруч з шийкою АА або навггь починаеться з самого аневризматичного мшка. Це зумовлюе необхщшсть пpискiпливого вибору тактики оперативного втручання, зважено! оцiнки особливос-тей певного вapiaнту судинно! топографп, pозмipiв АА, ii шийки, тяжкостi захворювання.
2. Встановлено, що вогнища ВНК зазвичай ви-никають у бaсейнi СМА. При утворенш гематоми у далянщ внутршньо! капсули та пiдкipковиx вузлах формуеться порожнина з чикими краями, заповнена темною рщиною, згортками кров^ Дiлянкa гемора-гiчного просочування формуеться внаслщок злиття множинних дpiбниx вогнищ, вона не мае чiткиx меж, характеризуеться м'якою консистенцiею речовини
мозку, просочено! елементами кровi. 1нколи одночасно виникають два вогнища крововиливу i бiльше.
3. При мiкроскопiчному дослщженш тканини головного мозку у гострому перiодi ВНК вiдзначенi вториннi змши його речовини — судиннi реакцп та запалення, спрямованi на iзоляцiю вогнищ некрозу. Проте, такi саногенш механiзми, як уповiльнення кровотоку внаслщок змiн на рiвнi мшроциркуляцп та набряк мозку, можуть спричинити загибель нейрошв не лише на межi зони первинного пошкодження, а й на вщсташ вiд основного вогнища ВНК, що мае фатальш наслщки.
4. У хворих, якi померли протягом 1-1 доби з моменту виникнення ВНК, переважали фатальш ускладнення з ураженням головного мозку: вторинш крововиливи у стовбуровi ввддали, набряк мозку. В подальшому танатогенетичного значення набували легеневi ускладнення, часлше у виглядi набряку, гострого пошкодження легень (2—3-тя доба), зливно! бронхопневмонп (до 14-1 доби); у шзш строки клiнiчнi прояви полiморфнi, проте, переважають iнфекцiйнi та нейротрофiчнi ускладнення.
Список лггератури
1. Кушнир Г.М. Дисциркуляторная энцефалопатия: метод. рекомендации / Г.М. Кушнир, Е.Н. Савчук. — Симферополь, 2004. — 14 с.
2. Зозуля 1.С. Етдемюлопя цереброваскулярних захворю-вань в Укра!т // 1.С. Зозуля, А.1. Зозуля // Укр. мед. часопис. — 2011. — №5. — С.38-41.
3. Смоланка В.1. 1шем1чний шсульт. Точка зору ней-рох1рурга / В.1. Смоланка // Матер1али м1жнар. конф. «Карпатськ читання». — Ужгород, 2008. — С.17-19.
4. Смоланка В.1. Що нового у Рекомендащях бвропейсько! Асощацц 1нсульту — 2008? / В.1. Смоланка // Матер1али м1жнар. конф. «Карпатсьш читання». — Ужгород, 2008.
— С.11—13.
5. Гостр1 порушення мозкового кровооб1гу за даними нейрох1рурпчного вщдшення лшарт швидко! медично! допомоги м. Ки1в / М.6. Полщук О.М. Гончарук, А.О. Камшський [та ш.] // Междунар. неврол. журн. — 2009.
— №8. — С.75—77.
6. Волошин П.В. Анал1з поширеност та захворюваност1 на нервов1 хвороби в Укра!т / П.В. Волошин, Т.С. Мщенко, 6.В. Лекомцева // Междунар. неврол. журн. — 2006.
— №3(7). — С.9—15.
7. Ромоданов А.П. Сосудистая нейрохирургия / А.П. Ромо-данов, Ю.А. Зозуля, Г.А. Педаченко. — К.: Здоров'я, 1990.
— 311 с.
8. Гуляев Д.В. Об организации борьбы с инсультом / Д.В. Гуляев, О.Э. Петренко, М.В. Гуляева // Судинт захворювання головного мозку. — 2006. — №1. — С.8—22.
9. Полщук М.6. Роль громадських оргатзацш в боротьб1 проти шсульту / М.6. Полщук // Судинт захворю-вання головного мозку. — 2007. — №4. — С.2—4.
10. Волошин П.В. К вопросу о классификации сосудистых заболеваний головного мозга / П.В. Волошин, Т.С. Мищенко // Укр. вюн. психоневрологи. — 2002.— Т.10, №2(31) — С.12—17.
11. Скоромец А.А. Эпидемиология инсультов, организация медицинской помощи и практические рекомендации по ее совершенствованию / А.А. Скоромец, В.В. Ковальчук // Сосудистая патология нервной системы. — СПб., 1998.
— С.216—218.
12. Мщенко Т.С. Етдемюлопя цереброваскулярних захво-рювань в Укра!т / Т.С. Мщенко // Судинт захворювання головного мозку. — 2006. — №1. — С.3—7.
13. Стан невролопчно! служби Укра!ни в 2008 рощ / М.П. Жданова, О.М. Зшченко, М.В. Голубчиков, Т.С. Мщенко
— Х., 2008. — 24 с.
Смерть внаслщок ВНК у строки Безпосередня причина смерт
Впродовж пер-шо! доби — внутрiшньомозковi механiз-ми танатогенезу: набряк мозку, його стискання шдоболонкови-ми гематомами, що збшьшу-ються, вториннi крововиливи у стовбуровi вiддiли; — набряк легень з його транс-формацiею у синдром гострого пошкодження легень
З друго1 доби до кiнця 2-го тижня — легеневi ускладнення, часл-ше у виглядi набряку, гострого пошкодження легень (2—3-тя доба), зливно! бронхопневмонп (до 14-! доби); — внутршньочерепш шфек-цiйнi ускладнення; — попередш соматичнi захворювання
У шзш строки (через 14 дiб i пiзнiше) — гншно-септичш стани (абс-цедуюча пневмошя, висхiдна уроiнфекцiя тощо); — порушення трофши; — попереднi соматичш захворювання
14. Инсульт в молодом возрасте: метод. рекомендации / М.М. Одинак, П.П. Коваленко, В.И. Шматов [и др.]. — М.: ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, 2001. — 63 с.
15. Сон А.С. Х1рург1чне л1кування в гострому пер1од1 уск-ладнених субарахно!дальних крововилив1в внасл1док розриву артер1альних аневризм передшх в1дд1л1в артер1ального кола головного мозку: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: спец. 14.01.05 — нейрох1рург1я / А.С. Сон; 1нститут нейрох1рург11 1м. акад. А.П. Ромоданова АМН Укра1ни. — 2001. — 39 с.
16. Гончарук О.М. Ураження судин головного мозку / О.М. Гончарук // Променева д!агностика; за ред. Г.Ю. Коваль.
— К., 1998. — Т.2. — С.643-652.
17. Bonita R. Subarachnoid hemorrhage: epidemiology, diagnosis, management, and outcome / R. Bonita, S. Thomson // Stroke. — 1985. — V.16. — P.591-594.
18. Early operation and overall outcome in aneurysmal subarachnoid hemorrhage / D. Ljunggren, Y. Saiveland, L. Brandt [et al.] / Neurosurgery. — 1985. — V.62. — P.547-551.
19. Priebe H.J. Aneurismal subarachnoid hemorrhage and the anaesthetist / H.J. Priebe // Br. J. Anaesth. — 2007.
— V.99. — P.102-118.
20. Анал!з результат1в х1рург1чного лшування артер1аль-них аневризм заднього п1вк1льця артер!ального кола головного мозку / В.В. Мороз, О.А. Щмейко, М.Р. Костюк [та 1н.] / 1нтегративна антрополог1я. — 2010. — №15.
— С.38-49.
21. van Gijn J. Subarachnoid haemorrhage / J. van Gijn, R.S. Kerr, G.J.E. Rinkel // Lancet. — 2007. — V.369.
— P.306-318.
22. Сакович В.П. Клинические симптомы до разрыва артериальных аневризм сосудов головного мозга / В.П. Сакович, Е.Р. Лебедева // Журн. неврологии и психиатрии. Инсульт. — 2007. — №19. — С.31-35.
23. Лебедев В.В. Неотложная нейрохирургия / В.В. Лебедев, В.В. Крылов — М.: Медицина, 2000. — 568 с.
24. Васильев С.А. Внутрижелудочковые кровоизлияния аневризматического генеза / С.А. Васильев, В.В. Крылов // Нейрохирургия. — 2003. — №4. — С.12-18.
25. Лебедев В.В. Клиника, диагностика и лечение внутричерепных артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния / В.В. Лебедев, В.В. Крылов, В.Н. Шел-ковский. — М.: Медицина, 1996. — 216 с.
26. Gallhofer B. Spontaneous course after subarachnoid hemorrhage: Evaluation of 109 patients / B. Gallhofer, L.M. Aver // Acta Neurochir. — 1982. — V.63. — P.67-70.
27. Хрущ О.В. Х1рург1чне лшування артер!альних аневризм каротидного басейну в гострому пер1од1 внутршньочерепного крововиливу, ускладненого !х штраоперацмним розривом: автореф. дис. ... канд мед. наук; спец. 14.01.05 — нейрох1рур-г1я / О.В. Хрущ; ДУ «1нститут нейрох1рург11 1м. акад А.П. Ромоданова АМН Укра!ни». — К., 2010. — 20 с.
28. Зозуля Ю.П. Сучасн1 напрямки розвитку нових тех-нолог1й в нейрох1рург11 / Ю.П. Зозуля // Бюл. УАН.
— 1997. — №3. — С.4-5.
29. Зозуля Ю.А. Состояние и перспективы развития нейрохирургии в Украине / Ю.А. Зозуля // Междунар. мед. журн. — 1998. — Т.4, №3. — С.6-10.
30. Хирургическое лечение аневризм сосудов головного мозга в остром периоде субарахноидального кровоизлияния / О.А. Цимейко, Л.Н. Яковенко, А.Г. Луговский [и др.] // Материалы II съезда нейрохирургов Рос. Федерации (Нижний Новгород, 16—19 июня 1998 г.). — СПб., 1998. — С.197.
31. Смоланка В.1. Х1рург1чне лшування артер!альних аневризм головного мозку: анал!з 100 випадк1в / В.1. Смоланка // Матер!али IV з'!зду нейрох1рург1в Укра!ни (Дн1пропетровськ, 27—30 трав. 2008 р.) — Дн1пропет-ровськ: ЕНЕМ, 2008. — С.89.
32. Prevalence of adults with brain arteriovenous malformations: a community based study in Scotland using capture-recapture analysis / R. Al-Shahi, J.S. Fang, S.C. Lewis [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — 2002.
— V.73. — P.547-551.
33. Данилов В.И. Внутричерепные нетравматические кровоизлияния: диагностика и показания к хирургическому лечению / В.И. Данилов // Неврол. вестн. — 2005. — Т.37, вып.1-2. — С.77-84.
34. Gene microarray analysis of human brain arteriovenous malformations / T. Hashimoto, M.T. Lawton, G. Went [et al.] // Neurosurgery. — 2004. — V.54. — P.410-425.
35. Effect of age on clinical and morphological characteristics in patients with brain arteriovenous malformations / C. Stapf, A.V. Khaw, R.R. Sciacco [et al.] // Stroke. — 2003.
— V.34. — P.2664-2670.
36. Capillary malformation — arteriovenous malformation, a new clinical and genetic disorder caused by RASA1 mutations / I. Eerola, L.M. Boon, J.B. Mulliken [et al.] // Am. J. Hum. Genet. — 2003. — V.73. — P.1240-1249.
37. Expression of vascular endothelial growth factors and their receptors in and around intracranial arteriovenous malformation / T. Koizimi, T. Shiraishi, N. Hagihara [et al.] // Neurosurgery. — 2002. — V.50. — P.117-126.
38. Predictors of hemorrhage in patients with untreated brain arteriovenous malformation / C. Stapf, Y. Mast, R.R. Sciacca [et al.] // Neurology. — 2006. — V.66. — P.1350-1355.
39. Martin N. The intensive care management of patients with subarachnoid hemorrhage / N. Martin, R. Khanna, G. Rodts / Neurosurgical Intensive Care; ed. B.T. Andrews.
— N.Y.: McGraw-Hill, Inc., 1993. — Ch.13. — P.291-310.
40. Johnston S.C. The burden, trends, and demographics of mortality from subarachnoid hemorrhage / S.C. Johnston, S. Selvin, D.R. Gress // Neurology. — 1998. — V.50.
— P.1413-1418.
41. Зор1н М.О. Артер1о-венозн1 мальформаци головного мозку: навч. пос1бн. для вищих навч. заклад!в та фак. тслядипломн. осв1ти л1кар1в / М.О. Зорш. — Дн1про-петровськ: Пороги, 1998. — 33 с.
42. Зорш М.О. Артер1альн1 аневризми головного мозку: навч. пос16н. для вищих навч. заклад!в та фак. тслядипломн. осв1ти л1кар1в / М.О. Зорш, Л.А. Дзяк, В.А. Голик. — Дншропетровськ: Пороги, 1998. — 42 с.
43. Скворцова В.И. Ишемический инсульт / В.И. Скворцова, М.А. Евзельман. — Орел: Труд, 2006. — 404 с.
44. Цурко О.1. Х1рург1чна тактика при 1шем1чному 1нсульт1 / О.1. Цурко, В.1. Смоланка; Матер1али II з'!зду ней-рох1рург1в Укра!ни (Одеса, 14-18 верес. 1998 р.) // Бюл. УАН. — 1998. — №6. — С.69.
45. Лапач С.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Exsel / С.Н. Лапач, А.В. Чубенко, Н.Н. Бабич. — К.: МОРИОН, 2000.
— 320 с.
46. Тертышный С.И. Морфологические изменения нейронов ядра одиночного пути ствола мозга при нарушениях кардио-респираторных функций у больных с осложненным полушарным ишемическим инсультом / С.И. Тертышный // Патолог1я. — 2005. — №3. — С.50-52.
47. Клинико-морфологическая характеристика кардио-рес-пираторного центра ствола головного мозга в динамике постреанимационной болезни и церебрального полу-шарного инсульта, осложненного вторичным стволовым синдромом / В.А. Туманский, В.И. Дарий, Л.М. Туман-ская [и др.] // Патолог1я. — 2005. — №3. — С.82-91.
48. Внутримозговое кровоизлияние: факторы, определяющие тяжесть состояния и исход заболевания / С.М. Винничук, М.М. Прокопив, Е.Е. Фартушная [и др.] // Укр. мед. часопис. — 2007. — №5(61). — С.1-7.
49. Шаврин В.А. Ультраструктурные изменения дорзаль-ных ядер блуждающих нервов при инфарктах мозга / В.А. Шаврин // Судинт i онколог1чн1 захворювання: морфогенез та еколог1чний патоморфоз. — В1нниця, 1998. — С.105-107.
50. Беленькая Р.М. Варианты и аномалии артерий основания мозга и их значение в клинике нарушений мозгового кровообращения / Р.М. Беленькая // Вопр. психиатрии и невропатологии. — 1966. — №12. — С.306-317.
51. Медведев А.Ю. Новая концепция происхождения бифуркационных аневризм артерий основания головного мозга / А.Ю. Медведев, Ю.М. Забродская. — СПб:: Изд-во РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, 2000. — 168 с.
52. Артериальные аневризмы и артерио-венозные мальфор-мации головного мозга / Л.А. Дзяк, Н.А. Зорин, В.А. Голик [и др.]. — Днепропетровск: Пороги, 2003. — 137 с.
53. Анатомо-гемодинамические особенности артериовеноз-ных мальформаций, осложненных внутричерепными кровоизлияниями / Л.А. Дзяк, Н.А. Зорин, К.В. Митрофанов, Ю.В. Чередниченко // Междунар. неврол. журн. — 2010. — №8. — С.93-97.
Надгйшла до редакцгг 27.03.12 Прийнята до публгкацгг 28.05.12
Адреса для листування:
Малишева Тетяна Андрггвна 04050, м. Кигв, вул. Платона Майбороди, 32 1нститут нейрохгрурггг гм. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украгни, вiддiл нейропатоморфологгг e-mail: [email protected]
Шамаев М.И.1, Руденко С.А.2, Читаева Г.Е.1, Силъченко В.П.2, Андреев С.А.1, Малышева Т.А.1
1 Отдел нейропатоморфологии, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, г. Киев, Украина
2 Кафедра патологической и топографической анатомии, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины, г. Киев, Украина
Ретроспективный анализ структурных изменений головного мозга в ранние сроки внутричерепного нетравматического кровоизлияния и прогнозирование течения заболевания
Вступление. Внутричерепные нетравматические кровоизлияния (ВНК) являются не только медицинской, но и важной социальной проблемой ввиду распространенности, тяжести заболевания, высокого уровня смертности. Очаги ВНК, как правило, возникают в бассейне средней мозговой артерии, нередко — при неконтролируемой артериальной гипертензии, вследствие разрыва артериальных аневризм и арте-рио-венозных мальформаций.
Материалы и методы. Оценены структурные особенности ВНК у 162 больных, умерших вследствие разрыва артериальных аневризм или артерио-венозных мальформаций, с учетом особенностей их строения. Определена роль морфологических изменений в патогенезе вторичных изменений при ВНК в зависимости от локализации очагов кровоизлияния и продолжительности лечения. Определены основные патогенетические механизмы танатогенеза при ВНК.
Результаты. При кровоизлиянии по типу гематомы в области внутренней капсулы и подкорковых узлов формируется полость, заполненная жидкостью, свертками крови. Область геморрагического пропитывания возникает вследствие слияния множества мелких очагов, она не имеет четких границ, характеризуется мягкой консистенцией вещества мозга, имбибированного элементами крови. В остром периоде ВНК возникают вторичные диффузно-очаговые изменения вещества головного мозга, в формировании которых значительную роль играют
как патогенетические, так и саногенные факторы, направленные на изоляцию очагов некроза путем сосудистых реакций и воспаления. Однако замедление кровотока вследствие коагулопатических изменений и отек мозга при неадекватной их выраженности и длительной экспозиции могут стать причиной гибели нейронов не только на границе первичного повреждения, но и на отдалении, что может иметь фатальные последствия.
Выводы. ВНК, обусловленное разрывом артериальных аневризм или артерио-венозных мальфор-маций, сопровождается значительными вторичными изменениями ткани мозга вокруг очагов кровоизлияния, что нарушает функции многих органов и систем, нередко с фатальными последствиями. Своевременная диагностика вторичных структурных изменений вещества головного мозга и предотвращение их возникновения основаны на комплексном теоретическом изучении этой проблемы и возможны при условии использования комплекса клинико-нейровизуали-зирующих и ретроспективных морфологических исследований. Полученные результаты позволяют объективизировать определенные звенья патогенеза цереброваскулярной болезни, демонстрируя важность оказания своевременной нейрохирургической помощи, расширяют представления относительно танатогенеза при ВНК.
Ключевые слова: цереброваскулярная болезнь, внутричерепное нетравматическое кровоизлияние, структурные изменения, варианты развития сосудов, морфогенез, танатогенез.
Поступила в редакцию 27.03.12 Принята к публикации 28.05.12
Адрес для переписки:
Малышева Татьяна Андреевна 04050, Киев, ул. Платона Майбороды, 32 Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, отдел нейропатоморфологии e-mail: [email protected]
Shamaev M.I.', Rudenko S.O.2, Chytaeva G.E.1, Sihlchenko V.P.2, Andreev S.A.', Malysheva T.A.'
1 Department of Neouropathomorphology, Institute of Neurosurgery named after acad. A.P. Romodanov NAMS Ukraine, Kiev, Ukraine
2 Department of Pathological and Topographical Anatomy, National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupik of Ministry of Healthcare of Ukraine, Kiev, Ukraine
Retrospective analysis of brain structural changes in early terms of nontraumatic intracranial hemorrhage and prognosis of disease course
Introduction. Nontraumatic intracranial hemorrhage (NIH) is not only medical but important social problem because of disease prevalence, it's severity and high lethality rate. The hemorrhage centers as a rule arise in area of a. cerebri media, frequently at uncontrollable arterial hypertension, rupture of arterial aneurisms and arteriovenous malformations.
Materials and methods. Structural features of NIH were estimated in 162 patients, died because of arterial aneurisms or arteriovenous malformations rupture, taking into consideration their structural features. The role of morphological changes in pathogenesis of secondary changes at NIH, depending on their centers localization and duration of treatment, was defined. Main pathogenetic chains links of a thanatogenesis were defined.
Results. At hematomas in the zone of capsula interna and subcortical knots a cavity filled with liquid and blood parcels is formed. The area of hemorrhagic impregnation arises due to it's small centers coalescence, it has no clear border and characterized by brain tissue flaccid consistence, impregnated with blood elements. In acute period of hemorrhagic NIH secondary diffuse and focal changes of brain tissue are observed, in their realization both pathogenetic, and sanogenic factors,
referred to isolation of areas of necrosis by vascular reactions and an inflammation, play a significant role.
However blood flow retardation owing to coagulation disturbances and brain edema at their inadequate expression and a long exposition can cause neurons' death not only on border of primary damage, but also on a distance that can lead to fatal consequences.
Conclusions. NIH, caused by arterial aneurysms or malformations rupture is accompanied by considerable secondary changes of brain tissue around the hemorrhage centers that breaks functions of many organs and systems, frequently with fatal consequences. In-timed diagnostics of secondary structural changes of brain tissue and prevention of their emergence are based on complex theoretical studying of this problem and are possible under use of complex of clinical, neurovisualizing and retrospective morphological researches. The obtained results allow to define certain links of cerebrovascular disease pathogenesis, show importance of in-timed neurosurgical help, and expand representations concerning thanatogenesis at NIH.
Key words: cerebrovascular disease, nontraumatic intracranial hemorrhage, structural changes, variants of vessels development, morphogenesis, pathogenesis.
Received March 27, 2012 Accepted May 28, 2012
Address for correspondence:
Tatiana Malysheva 04050, 32 Platon Mayboroda St., Kiev, Ukraine Institute of Neurosurgery named after acad. A.P. Romodanov NAMS Ukraine, Department of Neouropathomorphology e-mail: [email protected]
Коментар
до статт'1 M.I. Шамаева та cniBaBTopiB «Ретроспективний анал'§з структурних зм'ш головного мозку в ранн'1 строки внутршньочерепного нетравматичного крововиливу та прогнозування переб'ту захворювання»
Наведет дан розширюють уявлення про мехашзми ушкодження, що виникають в тканин мозку при внутршньочерепних нетравматичних крововиливах (ВНК), зокрема, морфо- i танатогенез цього складного й поширеного патолопчного явища. ВНК за наяв-ност вроджених i набутих судинних вад головного мозку (розрив артерiальноí аневризми або артерю-венозноТ мальформацп) супроводжуеться значними вторинними змшами тканини мозку навколо вогнища крововиливу, що запускають каскад патогенетичних реакцш, що супроводжуеться порушенням функцп багатьох оргашв i систем, нерщко — з фатальними наслщками. Своечасна дiагностика вторинних структурних змш речовини головного мозкута запоб^ання Тх виникненню основан на комплексному вивченш ше'Т проблеми i можливi за умови використання комплексу клiнiко-нейровiзуалiзуючих i ретроспек-тивних морфолопчних дослщжень. Вивчення структурних змш тканини головного мозку свщчить про складшсть морфогенезу вторинних iшемiчних змш його ^тин на певнш вщсташ вщ шсульт-гематоми та його мозаТчшсть за вщсутност патогномошчних
змш. 1нтегративна функшя ЦНС та ТТ порушення при судинних розладах з перебудовою життезабезпе-чення на «аваршний» режим функцюнування склады для прогнозування, що потребуе ретельного аналiзу реактивно-пристосувальних змш як на системному рiвнi, так i на рiвнi оргашзму. В лiтературi описан структуры змши судинного русла крупно^тинних ядер ппоталамуса, динамка i фази нейросекретор-ного циклу, змши гiпофiза й надниркових залоз при рiзнiй патологи. Стан i змши кл^инних популяцш та ядерних формацш недостатньо висв™еш в л^ера-тур^ хоча дисфункшя саме нейрональних формацш в^грае значну роль у танатогенезi при ВНК.
Авторами проведене комплексне вивчення морфо-функцюнальних змш речовини головного мозку у ранн строки тсля ВНК, проаналiзованi причини Тх виник-нення, встановлено Тх патогенетичну значущ^ть. Отриман результати дозволяють об'ективiзувати певн мехашзми патогенезу цереброваскулярноТ хво-роби, демонструючи важлив^ть надання своечасноТ нейрохiрургiчноТ допомоги, розширюють уявлення про танатогенез при ВНК.
В.М. Благодаров,
заслужений дяч науки i техн/ки Украни, доктор медичних наук професор, зав/дувач кафедри патолопчно! анатомп Нацонального медичного ун/верситету
/мен/' О.О. Богомольця МОЗ Укра'/ни
