CC BY
15
liiC. I II ¡Ii' ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА
УДК 618.17-008.14-005.1-053:616.9 Афанасьева 0.€.
РЕТРОСПЕКТИВОЙ АНАЛВ 1СТ0Р1Й ХВ0Р0БИ НАНОК В Г1СТ0Л0Г1ЧН0 П1ДТВЕРДЖЕНИМИ Г1ПЕРПЛАСТИЧНИМИ ПРОЦЕСАМИ ЕНД0МЕТР1Я
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академия», м. Полтава
Метою нашог роботи було проведения ретроспективного анал{зу гсторш хвороби жток з ггето-логгчно пгдтвердженими ггперпластичними процесами ендометр{я, визначення рол{ тфекцшного та спадкового фактор{в в розвитку даног патологи. Нами проанал{зована 91 гстор{я хвороби та 91 результат патог{столог{чного досл{дження з{шкр{б{в з порожнини матки у жток, що поступили на лтування у Миргородсъку ЦРЛ з приводу матковог кровотеч{. Доведена важлива роль в{дпов{дних чиннитв в розвитку вищезазначеног патологи, що обумовлюе необх{дтстъ своечасного ефективного лтування запалъних захворюванъ оргатв малого тазу та перспектив-тстъ генетично-молекулярних досл{дженъ галуз{ ендометргалъног гтерплази.
Ключов1 слова: пперпластичнп процеси ендометрт, спадковий фактор, 1ПСШ, атипова пперплазт ендометрт, аденокарцинома.
Пперплаз1я ендометр1я (ГЕ) - доброякюна па-толопя слизовоТ оболонки матки, яка характеризуемся прогресуванням клшко-морфолопчних прояв1в вщ просто'!' та комплексно'!' гтерплази до атипових передракових стажв ендометр1я \ роз-виваеться на тл1 абсолютно'!' чи вщносноГ ппер-естрогенп (наказ МОЗ УкраГни №676 вщ 31.12.2004).
В.П. Сметжк характеризуе вищезазначену па-толопю як надм1рну прол1ферацш еттелш та строми слизовоТ оболонки матки.
Актуалыпсть
Серед пнеколопчних захворювань пперплас-тичж процеси ендометр1я (ГПЕ) займають особ-ливе м1сце. Достов1рно зазначено, що пперпла-з1я ендометр1я (ГЕ) - основна та найбтьш часта форма захворювань слизовоТ оболонки матки у жшок р1зних вкових груп (Т.Ф. Татарчук, Е.В. Бурлака, 2003; Б.М. Венцшський, 2006). Розпо-всюдженють даноТ патологи серед жшок репродуктивного в1ку досягае 57% та е причиною р1з-них форм порушень менструального циклу та безплщдя, соматичних дизфункцш (Судома В.Г. 2005). Частота виявлення даноТ патологи у хво-рих з матковими кровотечами в анамнез! стано-
вить 60-70% (Запорожан В.М., 2000; Бохман Я.В., 2002). Вщомо, що ГПЕ спостер1гаються у будь-якому вщ1 \ передують у окремих хворих
(10-20%) раку ендометр1я (Цегельський М.Р., 2002). Сметжк В.П, Тумтович Л. Г. вщм1чають, що ризик розвитку аденокарциноми при не ати-повш пперплазП ендометр1я складае 4%, на фож атиповоТ пперплазП' - вщ 14-30% [1]. Бохман Я.В. зауважуе, що в 40% випадш атипова rinep-плаз1я протягом вщ 1 до 13 рок1в переходить в аденокарциному.
Особливий ¡нтерес вчених до ц1еГ патологи ви-значаеться тенденц1ею пперпластичних процеав ендометр1я до довготривалого, рецидивуючого nepeöiry , вщеутнютю специф1чних, патогномаж-чних симптом1в, складнютю диференц1альноТ fli-агностики, вибору методу лкування та пщвище-ний ризик мал1гжзацп, особливо протягом останнього десятир1ччя (Н.В. Кулапна, Г.Г.Йовель, 2006; А. Medvini, Kevin М. 2008).
Метою нашоТ роботи було проведения ретроспективного анал1зу ¡сторш хвороби жшок з ri-столопчно пщтвердженими пперпластичними процесами ендометр1я, визначення рол1 ¡нфек-цшного та спадкового фактор1в в розвитку даноТ патологП'.
Нами проанал1зована 91 ютор1я хвороби та 91 результат патопстолопчного дослщження 3i-mKpiöiB з порожнини матки у жшок, що поступили на лкування у Миргородську ЦРЛ з приводу ма-тковоТ кровотечк
Розподт хворих за вком:
Актуальт проблемы сучасно!' медицины
73,60%
-31-40 р. - 10 жшок (11%);
- 41 - 50 р.- 67 жшок (73,6%);
- 52 -60 р. - 14 жшок (15,4%).
Таким чином, найбтьша схильнють до розвит-ку вищезазначеноТ патологи спостер1гаеться в груш жшок вком вщ 41 до 50 рош - 67 жшок, що склало 73,6%.
У 15 жшок, 16,5% випадш спостер1гався ре-цидивуючий переб1г пперпластичних процеав ендометр1я, 8 з яких попередньо отримували го-рмональну терапш.
Поеднання пперпластичних процеав ендомет-р1я з мюмою матки зпдно наших дослщжень спостер1галось у 21 жшки (23%), з аденомюзом -8 жшок (8,8%), з аденомюзом - 5 жшок (5,5%).
1снуе ряд дослщжень, що доводять важливу роль запальних захворювань малого тазу в роз-витку пперпластичних процеав ендометр1я [2, 3, 4, 5, 6, 7] . Як вщомо, причинами ¡нфкування слизовоТ оболонки тта матки з послщуючою провокац1ею запального процесу \ його хрошза-ц1ею можуть бути септично ускладнеш пологи, пологовий травматизм, ручний контроль порож-нини матки та ручне видалення послщу, аборти, д1агностичш вишкр1бання, пстеросальпшгогра-ф1я - тобто будь-як1 внутр1шньоматков1 манту-ляци, а також висхщна ¡нфекц1я при промюкуТте-тк Прол1ферац1я завжди юнуе в осередках запа-лення як захисний компенсаторний мехашзм, який д1е до повноТ деструкцП' або еррадикаци патогенного агента.
Вщомо, що в умовах тривалого хрошчного запального процесу вщбуваеться виснаження клн тинно-генетичного апарату, що призводить до атипи та мал1гн1зацм [8] Але деяю автори роз-глядають можливють «запального» механ1зму розвитку г1перплаз1'|' слизовоТ оболонки матки ттьки у жшок в постменопауз1 [9]. При довготри-валому запаленн1 розвиваеться ф1броз строми та палш1зац1я волокон, через блокаду вивщних проток1в в залозах ештелш утворюеться юстоз-не розширення [3, 6, 8].
Доведено, що довготривал1 морфолопчш та функц1ональн1 зм1ни в слизовш оболонц1 матки при хрошчному ендометрит1 обумовлюють мож-лив1сть патолопчноТ' афференцП' в структур! центрально'!' нервовоТ' системи, що регулюе д1я-льнють ппоталамо-ппоф1зарно-яечникового контролю. Порушення в цш систем! приводять до
□ 31-40 р. 141-50 р.
□ 52-60 р.
розвитку ппофункци яечниш, формування ано-вуляц1'|' по типу абсолютно'!' або вщносноТ' ппер-естрогенемП' та, як наслщок, пперпластичних процеав ендометр1я [10, 11, 12]. 3 ¡ншого боку наявн1сть ¡нфекцшно-запального процесу в ен-дометрП' приводить до активаци антиоксидантно'1 системи, що регулюе процеси перекисного окисления лтщ1в. Довготривала продукц1я високих концентрацш активних форм кисню мае деструк-тивний характер на ва репродуктивш органи (в тому числ1 \ на ендометрш), що призводить до розвитку пперпластичних та неопластичних процеав [13].
Нами було з'ясовано, що внутр1шньоматков1 втручання (аборти, вишкр1бання порожнини матки) мали м1сце у 52 жшок, що склало 57,1%. Внутр1шньоматков1 контрацептиви у 67 жшок -73,6%.
Запальы захворювання оргашв малого тазу анамнестично констатовано у 74 жшок, що склало 81,3% проанал1зованих юторш хвороби, з них хроычний сальпшгоофорит мав м1сце в анамнез! у 16 жшок, що склало 20,9%; д1агностован1 ¡нфе-кцИ, що передаються статевим шляхом - 14 жн нок (15,3%); хрон1чний уретрит, цистит, п1елоне-фрит виявлений у 11 жшок , що склало 12%; ре-цидивуюч1 кольшти - 9 ж1нок (9,9%); ендоцерв1-коз шийки матки мало 6 жшок - 6,5%; ендомет-рит в анамнез! 5 жшок (5,5%); кондиломи зовш-шн1х статевих оргашв - 5 жшок (5,5%). Поеднання хрошчного сальпшгоофориту та рецидивую-чого кандидозного кольшту спостер1галося у 4 ж1нок (4,3%), хрошчного сальпшгоофориту та хрошчного уретриту у 3 жшок (3,3%) а хрошчного шелонефриту та ендометриту у 1 жшки (1,1%).
Важливо зазначити, що лише 17 жшок (18,7%) не мали запальних захворювань оргашв малого тазу в анамнезк
Спадковий анамнез (захворювання ендометр1я у близьких родич1в) обтяжений у 31 жшок, що склало 34,1%.
Д1агностично пщтверджена гормональна дис-функц1я (захворювання щитопод1бно!' залози, цу-кровий д1абет, порушення менструального циклу в анамнезу ожир1ння 1-3 ступеню та ¡н.) у 57 жн нок - 62,6%. 3 них ожиршня спостер1галось у 27 жшок, що склало 29,7%; дисгормональна пато-лопя молочних залоз зустр1чалась у 16 жшок (20,9%); гормональне безплщдя в анамнез! мали
Том 10, Выпуск 2
5
5#'+'#*%"!P!"UUP7P7U7P7U7U7U7P7U7P
liiC. I II ¡Ii' ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
8 жшок - 9%; цукровий д1абет у 6 жшок - 6,5%.
Згщно класифкаци М1жнародного товариства пнеколопв-патолопв
ВООЗ, 2004 р. пперпластичш процеси подтя-ються на:
- проста неатипова пперплаз1я ендометр1я;
5.50%
У 75 пац1енток (82,4%) пстолопчно пщтвер-джеш проста та комплексна неатипова пперпла-з1я ендометр1я, у 15 з яких ця патолопя поедну-валась з полтами ендометр1я, що екпало 16,4%.
Проста неатипова пперплаз1я ендометр1я п-столопчно пщтверджена у 51жшки - 56%. Для не! характерно збтьшення як простих, так \ стромальних елемент1в. Залози розташоваш не щтьно, мають округлу форму та р1зш за розмн ром. Ядра овальы, дещо витягнут1, багат1 на хроматин. Поруч з базофтьними кл1тинами мо-жуть зустр1чатися юмтини, що схож1 на бульби з евптюю прозорою цитоплазмою. Поруч с залогами др1бного кал1бру зустр1чаються в р1зному сшввщношенш крупш та китицепод1бно розши-реш залози.
Комплексна неатипова пперплаз1я ендометр1я виявлена у 24 ж1нок (26,3%), яка на вщмшу вщ простоТ' неатиповоТ' пперплазП' характеризуеться т1сним розташуванням залоз поширеного або вогнищевого характеру, як1 щтьноприлягають одна до одноТ' з втратою строми м1ж ними. Вщмн чаеться пщвищена структурна оргашзац1я залоз та б1льш виражена багаторяднють еп1тел1ю. 1н-шою важливою ознакою е пщвищена структурна складнють залоз. Ядра залишаються однорщ-ними за розм1рами та формою та збер1гають но-рмальну полярн1сть з в1ссю, що перпендикулярна базальн1й мембраш.
Проста атипова залозиста пперплаз1я ендоме-тр1я вщр1зняеться наявн1стю атипП' кл1тин залоз, що проявляеться втратою полярносп розташу-вання та пол1морфн1стю ядер, як1 часто набува-ють округлоТ' форми. Частина залоз мають не-правильну форму, однак Т'х небагато. Цей варн ант пперпластичних процеав зустр1чаеться до-сить рщко. Цей пстолопчний вар1ант патолош слизовоТ' оболонки матки пщтверджений у 2 жн нок, що склало 2,2%.
- комплексна неатипова пперплаз1я ендомет-р|я;
- проста атипова пперплаз1я ендометр1я;
- комплексна атипова пперплаз1я ендометр1я
- аденокарцинома. Пстолопчна структура ендометр1я:
□ проста неатипова ГЕ
В комплексна неатипова ГЕ
□ проста атипова ГЕ
□ комплексна атипова ГЕ
■ аденокарцинома
Комплексна атипова пперплаз1я ендометр1я, яка виявлена у 9 жшок - 9,9%, характеризуеться вираженою прол1ферац1ею ештел1ального компонента, що поеднуеться ¡з тканинною та кл1тин-ною атип1ею без ¡нвази базальноТ' мембрани за-лозистих структур. Залози втрачають звичну для нормального ендометр1я регулярнють розташу-вання, стають р1зномаштними за розм1рами та формою. ЕпИ"елш, який вистилае залози, скла-даеться з крупних кл1тин з пол1морфними, ати-пово зм1неними ядрами з порушеною полярню-тю та багаторяднютю Т'х розташування.
Аденокарцинома пстолопчно пщтверджена у 5 жшок (5,5%) — характеризуеться р1зко вираже-ним кл1тинним атип1змом, який проявляеться пол1морф1змом кп1тин, пперхром1ею ядер. Ба-зальна мембрана залоз зруйнована. Залози мо-жуть бути сформован! багаторядним еп1тел1ем, однак просв1т Т'х завжди збережений. 1нколи просв1т залоз розширений, \ в них е сосочков1 випинання — це сосочкова, або паптярна аденокарцинома. Ще розр1зняють ацинарну \ тубу-лярну аденокарциному. Аденокарцинома мае р1зний ступ1нь диференц1ювання, що може ви-значати ТТ ктычний переб1г \ прогноз.
Висновки
Таким чином 41-50 рош - найнебезпечшша в1кова межа по розвитку пнерпластичних процеав ендометр1я. Загальний вщеоток вищезазна-ченоТ' патологГ! ендометр1я в данш груп1 складае 73,6%.
Важливо зазначити, що 81,3% ж1нок з ппер-пластичними процесами ендометр1я в анамнез! мали запальн1 захворювання малого тазу, що евщчить про важливу роль цього фактора в розвитку вищезазначеноТ' патолог1Т', та обумовлюе необхщнють своечасного та ефективного л1ку-вання запальних захворювань.
Лктуи.п.н i проблемы сучасно!" медицины
Вщсоток д1агностовано'|' гормонально'!' дисфу-нкци та обтяженоТ спадковосп серед жшок з п-перпластичними процесами складае 62,6% та 34,1% вщповщно. Йзниця м1ж вищезазначеними показниками становить менше 30%, отже спад-ковий фактор в структур! дано'Г патологП' мае до-сить вагому патогенетичну роль. Саме це свщ-чить про перспективнють генетично-молекулярних дослщжень галуз1 ендометр1аль-ноТ' пперплази.
Таким чином, пперпластичы процеси ендоме-тр1я мають надзвичайно р1знонаправлений характер гешальних та екстрагештальних захворю-вань, що е фоном для Тх розвитку. Висока ¡нва-зивнють ¡снуючих метод1в д1агностики обумов-люе необхщнють пошуку нових з метою ранньо-го виявлення та ефективного лкування.
Лпсратура
1. Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология. / В. П. Сметник - М., 2003. - С. 263-278.
2. Максимов С. Я. Факторы риска возникновения злокачественных новообразований органов репродуктивной системы / С. Я. Максимов, К Д. Гусейнов, А. Г. Косников, И. И. Антонеева// Вопросы онкологии. - 2003 - Т. 49, № 4. - С. 496 - 500.
3. Пестрикова Т. Ю. Ранняя диагностика и патогенетическое обоснование терапии при гиперпластических процессах эндометрия
/ Т. Ю. Пестрикова, Н. И. Безрукова, В. А. Беликов // Акушерство и гинекология. - 2003 - №3. - С. 36-40.
4. Беднарская К.С. Этиопатогенетические особенности возникновения гиперпластических процессов ендометрия / К. С. Бондар-ская, Н. В. Яюмова, О. И. Шишюна // Успехи современного естествознания - 2007 - №1. - С. 50.
5. Хаятова 3. Б. Интегративный подход к лечению анемии у женщин с гиперпластическими поцессами эндометрия и воспалительными заболеваниями внутренних половых органов / 3. Б. Хаятова, О. Г. Пекарев , С. В. Боброва // Акушерство и гинекология - 2007 - №2. - С. 63-65.
6. Ромащенко О.В. Дослщження показниюв ¡муштету у хворих на xpoHi4Hi ¡нфекци сечовоТ системи та при Тх поеднанш з хрошч-ними запальними захворюваннями геш талш / О. В. Ромащенко, М. О. Колесник, Л. Ф. Яковенко, Л. О. Лебщь // Пед1атр1я, акушерство та пнеколопя - 2007 - №5. - С. 81-84.
7. Лукач А.А. Роль инфекции в патологи репродуктивной системы женщины, плода и новорожденного / А. А. Лукач, В. И. Коновалов // Зборник тезисов. - Москва, 2000. - С. 3-4.
8. Зайчик А. Ш. П. Общая патофизиология с основами иммунопатологии. / А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов. - СПб., 2005. - С.279 - 339.
9. Friberg В . Safety and efficacy of the Cavaterm endometrial ablation balloon /, B. Friberg, M. // World Congress of Gynecology and Obstetrics Copenhagen, 1997. - P. 22.
10. Стрижаков A.H. Лапароскопия и гистероскопия в диагностике и лечении гинекологических заболеваний./ [ Стрижаков А.Н., Давидов А.И., Бахтияров К.Р., Жукова Т.В.] ; под ред. В.И.Кулакова, Л.В.Адамян. - М., 1998. - С. 105-107.
11. Hamou J. Hysteroscopic and resectoscopic myomectomy / J. Hamou // Endoscopy in the diagnosis and treatment of uterine pathology.- 1997. - P.77.
12. Stamp S. Histopathology after GnRH agonist pretreatment in endometrial resection / S. Stamp, B. Bols //World Congress of Gynecology and Obstetrics, Copenhagen, 1997. - P. 22.
13. Кулаков B.I. Практическая гинекология (клинические лекции) / Кулаков B.I., Пртепська В.Н. - М., 2001. - 720 с.
Реферат
РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ ИСТОРИЙ БОЛЕЗНИ ЖЕНЩИН С ГИСТОЛОГИЧЕСКИ ПОДТВЕРЖДЕННЫМИ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИМИ ПРОЦЕССАМИ ЭНДОМЕТРИЯ Афанасьева Е.Е.
Ключевые слова: гиперпластические процессы эндометрия, наследственный фактор, ИППП, атипическая гиперплазия эндометрия, аденокарцинома.
Целью нашей работы было проведение ретроспективного анализа историй болезни с гистологически подтвержденными гиперпластическими процессами, определение роли инфекционного и наследственного факторов в развитии данной патологии. Нами проанализирована 91 история болезни и 91 результат патогистологического исследования соскобов с полости матки у женщин, которые поступили на лечение в Миргородскую ЦРЛ поповоду маточного кровотечения. Нами доказана важная роль соответствующих факторов в развитии вышеупомянутой патологии, что обуславливает необходимость своевременного эффективного лечения воспалительных заболеваний органов малого таза и перспективность генетически-молекулярных исследований при эндометриальной гиперплазии.
Summary
RETROSPECTIVE ANALYSIS OF HISTORY CASES OF WOMEN WITH HISTOPATHOLOGICALLY PROVED HYPERPLASTIC PROCESSES IN ENDOMETRIUM Afanasyeva Ye.Ye.
Key words: hyperplastic processes in endometrium, hereditary factor, atypical hyperplasia of endometrium, adenocarcinoma.
The research is aimed to carry out the retrospective analysis of history cases of women with histologically proved hyperplastic processes in endometrium, to determine the contribution of infectious and hereditary factors in the development of the pathology. We have studied 91 history cases and 91 histopathological findings of uterine cavity scraping taken from the women who were admitted with metrorrhagia to the inpatient department of Mirhorod Central District Hospital. There has been proved the great importance of certain factors in the development of the pathology, that determines the need in proper effective treatment of inflammatory pelvic diseases and in genetic and molecular studies under endometrial hyperplasia that hold much promise.
Tom 10, Выпуск 2
7
