CC BY
11
Актуальт проблеми сучасно! медицини
УДК 617.586-002.4-08:616.379
РЕНТГЕНОЛОГИЮ КРИТЕР11 ПР0ГН03УВАННЯ ТЯЖК0СТ1 ПЕРЕБ1ГУ ГН1ЙН0-НЕКР0ТИЧНИХ УСКЛАДНЕНЬ Д1АБЕТИЧН01 СТОПИ.
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Украшська медична стоматолопчна академ1я»*, 2 мюька клУчналкарня, м. Полтава**.
Кузнецов А.Я *,. Краснов** О.Г, Стовба** В.Г..
Обгрунтоваш рентгенолог1чш критерИ прогнозування тяжкост1 перебиу гнтно-некротичних ураженъ д1абетичног стопи досл1дженням тстковог деструкцп та мед1акальцинозу.
Ключов1 слова: мед1акальциноз, д1абетична стопа, кюткова деструкц1я, рентгенолопчна д1агностика.
Тяжюсть перебиу гыйно-некротичних(Г-Н) ускладнень д1абетичноТ стопи (ДС), висока частота розвитку сепсису, ампутацм нижых кнцвок
та летальное^ потребус визначення ¡нформати-вних критерив прогнозування. 3 ц1сю метою нами використана рентгенолопчна д1агностика де-структивних змш кюток стопи та кальцифкуючо-го склерозу Монкеберга (мед1акальциноз арте-рм). Мед1акальциноз е частим проявом д1абети-чних макроангюпатм, виникас у 9-40 % хворих на цукровий д1абет (ЦД), в значим мр впливас на розлади кровооб1гу в нижых шавках, погли-блюс ¡шем1ю тканин \ створюе умови для розвитку ¡нфекци та гангрени, що пщвищус ризик ампутацм та лeтaльнocт¡(J.E.Everhart, 1988).
В клЫщ факультетськоТ х1рург1Т УМСА на баз1 х1рурпчного вщдтення №1 2МКП(м. Полтава) за перюд з 2003 по 2007 рк проведено обстеження та лкування 86 хворих з Г-Н ураженнями ДС. 3 урахуванням глибини ураження ДС хвор1 харак-теризувались: виразками, остеоартритом, флегмоною, гангреною пальця, ступы. Рентгенолопчне дослщження ураженоТ к1нц1вки було виконано у 62(72,1 %). Кютки стопи мали рентгенологии I ознаки деструкцп у 13(15,1%) хворих. Деструктивы змЫи кюток без ушкоджен-ня шфи були у 2 спостереженнях \ мали характер патолопчного перелому. Сполучення кютковоТ деструкцп з м'якотканими дефектами було у 11(12,8%) спостереженнях; дефекти м'яких тканин мали форму нориць, флегмон \ глибоких виразок стопи. Деструктивы змЫи кюток паль^в були у 7(8,1%) хворих. Деструктивы змши облаем плесне-фалангових сугло&в були вщзначеы в 5(5,8%) хворих. У 1(1,2%) спостережены мали мюце деструктивы змши п'ятковоТ кютки. Кюткова тканина в^уально мала вид "цукру, що тане", пальпаторно - мала
шорсткувату поверхню.
Рентгенолопчна картина кютковоТ деструкцп' характеризувалась зникненням контуру кютки, а деструктивних змЫ cymoöiB - «пощеностю» кон-TypiB суглобних поверхонь, звуженням суглобноТ щтини.
У 5(5,8%) хворих ознаки кютковоТ деструкцп' були вщеуты при рентгено-лопчному дослщжены, але були виявлеы ¡нтраоперацмно i полягали в поТденост1 юстковоТ тканини, ПОрушеНЫ И МЩНОСТ1 i BiflCyTHOCTi кровоточивост1.
Таким чином, реально деструктивы змЫи не завжди могли бути виявлеы рентгенолопчно, що зустрналося у 27,8% випадюв. Вщсутысть рентгенологии их ознак кютковоТ деструкцп не е доказом наявност1 повноцЫноТ кютковоТ тканини. У 11,1% спостережень, тобто в 2 хворих, що надмшли в клУку з д1агнозом "остеом1ел1т I пальця стопи", кюткова деструкцп явилася не ттьки проявом ДС, але i першою клУчною оз-накою ЦД.
1нтенсивысть кальцинозу судинноТ стнки fliar-ностували за допомогою рентгенолопчного обстеження. Осктьки ¡нтенсивысть мед1акальци-нозу наростас у напрямку до периферп нижых кнц1вок(Д.Ф. Ердмаыс, 1986), при рентгенолоп-чному дослщжены стопи стутнь його виразност1 була максимальною. У 57(91,9%) хворих при ре-нтгенолопчному дослщжены спостер1галися ознаки мед1акальцинозу. У 31(50%) хворого спо-стер1гався мед1акальциноз 11-111 ступеня (ктьце-под1бна TiHb у I м1жпальцевому пром1жку). У 19(30,7%) хворих був мед1акапьциноз IV-V ступеня (кальциноз судин у вигляд1 "струменя диму" або "звивистого шнурка") - у 8(12,9%) ¡з них внаслщок поширення Г-Н уражень хворим була виконана ампутаця на piBHi стегна.
Таблиця №1
Зв'язок K'mbKocmi ампутацш на pieHi стегна у хворих на СДС з ступенем мед/акальцинозу
Стушнь мед1акальцинозу КШЬМСТЬ хворих Кшьмсть ампутац1и на piBHi стегна
Нейропатична форма(1) Нейро1шем1чна фор-ма(Н)
Абс.(%) Абс.(%) Абс.(%)
0-1 12(19,4%) 0 0
11-111 18(29%) 13(20,9%) 2(3,23%)
IV- V 8(12,9%) 11(17,7%) 8(12,9%)
Всього 38(61,3%) 24(38,7%) 10(16,1%)
Проведен! нами клУко-рентгенолопчы cnißc- картини або з початковими проявами склерозу тавлення евщчать про бтьш сприятливий про- Монкеберга - у жодного ¡з них не була виконана гноз у 12 (19,4%) хворих без рентгенолопчноТ висока ампутац1я кнцвки(табл. №1). У
Том 7, Выпуск 1-2
233
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматолог1чног академИ
10(16,1%) хворих внаслщок поширення Г-Н ура-жень була виконана ампутац1я на piBHi стегна, серед яких у 3 - мали MicTO деструктивы змши к1сток стопи, у 8 - прояви мед1акальцинозу IV-V ст. з 'ix посднанням у 2 випадках.
Таким чином, рентгенолопчна д1агностика KicT-ковоТ деструкци стопи та ступеня виразност1 склерозу Монкеберга е ¡нформативним прогнос-тичним критер1см тяжкост1 nepeöiry Г-Н уражень ДС.
Реферат:
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ.
Кузнецов A.A., Краснов О.Г., Стовба В.Г.
Ключевые слова: медиакальциноз, диабетическая стопа, костная деструкция, рентгенологическая диагностика.
Обоснованы рентгенологические критерии прогнозирования тяжести течения гнойно-некротических поражений диабетической стопы исследованием костной деструкции и медиакальциноза.
УДК 618.19 - 002 - 085
"СУЧАСНИЙ" ГОСТРИЙ ДЕСТРУКТИВНИЙ ЛАКТАЦ1ЙНИЙ МАСТИТ: ЕП1ДЕМ10Л0Г1Я, 0С0БЛИВ0СТ1 КЛ1Н1ЧН0Г0 ПЕРЕБ1ГУ ТА Л1КУВАННЯ
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я" 2-а м1ська клУчна лкарш м. Полтава
Кузнецов А.Я., Соловйов I.E, Ковальов О.П., Рудий М.О., Немченко I.I., 1ванов В.А., Люлька О.М.,. Краснов О.Г., Дмитренко В.П.
На nidcmaei спостереженъ при лтувант 278 хворих на гострий деструктивний лактацшний мастит наведет дат, щодо етдемюлогп, особливостей клнчного перебйу захворювання та лтування.
Ключов1 слова: гострий деструктивний лактацшний мастит, епщемюлопя, клш1чний nepeöir, лкування.
Гострий лактацмний мастит (ГЛМ) продовжуе залишаеться одыею з актуальних проблем не-вщкладноТ х1рурпТ.
Рефрактернють збудниюв запалення в лакту-ючм молочнм залоз1 (МЗ) до антибактер1альних препарат^, вторинний ¡мунодефщмт у породть теля ваптност1 \ полопв обумовлюють розпо-всюджеысть та тяжесть перебйу лактацмних мастик в[7]
Розробка та впровадження в клннну практику активного х1рурпчного лкування хворих деструк-тивним ГЛМ [6] дае можливють покращити Тх ре-зультати, однак, залишаеться значний вщсоток ускладнень. Так, у 6 -23% - виникають реци-диви захворювання, а у 5,8-20,7% хворих в пю-ляоперацмному перюд1 формуються молочы свищ1 [2]. Збер1гаеться значний вщсоток летальное^ (0,3-1,8%), головним чином за рахунок сепсису, частота якого складас 10-23% [2,7,9]. У 16-76% хворих формуються косметичы дефекти МЗ у вигляд1 рубц1в, втяжння соска, деформаци та зменшення об'ему залози [1,3].
Числены ускладнення, тяжю функцюналы-м та косметичы дефекти у вщдалеы сроки теля опе-раци потребують удосконалення лкування хворих надеструктивний ГЛМ.
3 1986 по 2006 рр. п1д нашим спостереженням знаходилось 278 хворих на деструктивний ГЛМ.
При цьому в перюд з 1986 по 1999 рр. спосте-р1галась максимальна ктькють хворих (242) з Тх значним зменшенням (12) за перюд з 2000 по 2003 рр.та при Тх пщвищены (24) з 2004 по 2006 РР.
Наведем дан1 в певнм м1р1 свщчать про динамку змЫ частоти захворюванност1 на ГЛМ за останы 20 роюв, в основ! яких, на наш погляд, лежить стан ¡мунобюлопчного захисту породть, резистентысть мкрофлори до антибютиюв та ефективысть сучасноТ антибютикотерапп.
Слщ зазначити, що нин1 на тл1 зменшення кть-кост1 хворих на деструктивний ГЛМ спостер1га-сться збтьшення частоти нелактацмних масти-т1в (10-12 випадюв на рк ).
Бтьшють мастит^ виникло через 1-2 тижы пь сля полопв. Однак, 227 (46,0 %) пац1енток гост-тал^овано в х1рурпчне вщдтення у термн до 3 д1б, а 150 (53,9%) - через 7-8 д1б \ бтьше вщ початку захворювання.
Правобнний мастит виявлений у 118 (42,4%) хворих, л1вобнний- у 143 (51,4%) \ двобнний- у 17 (6,1%).
У задовтьному стан1 було 121 (43,5%) хворих, у стан1 середньоТ важкостн 92 (33,1%), у важко-му 56 (20,1%) и вкрай важкому -9 (3,2%).
Збудником захворювання у 82% хворих був золотистий стафтокок, в асоц1аци з грамнега-тивною мкрофлорою - 18%.
У 126 .(45,3%) жнок захворювання супрово-джувалося синдромом системноТ в1дпов1д1 на запалення (ССВЗ), що е ознакою пщвищеного ри-зику розвитку сепсису. Сепсис д1агностували у 23 (8,2%) хворих. 1з них, у 11 (47,8%)- сепсис пщтверджений результатами повторних бактерн олопчних дослщжень кровк У 12 (52,1%) хворих - на пщстав1 клУко-лабораторних ознак прогре-сування ССВЗ [4,5].
