CC BY
12
УДК: 617.586-002.44:616.379-008.64]-085.006.032(012)
ЧИ Е КЛАСИФ1КАЦ1Я СИНДРОМУ Д1АБЕТИЧН01 СТОПИ НА 0СН0В1 „М1ЖНАР0ДН01 УГ0ДИ"КР0К0М ВПЕРЕД В П0Л1ПШЕНН1
НАСЛ1ДК1В П Л1КУВАННЯ?
1ващенко В.В., 1ващенко A.B.
Донецький нацюнальний медичний уыверситет ¡м. М. Горького, м.Донецьк
В роботг на основг досвгду лгкування 2300 хворих з ураженням тканин нижтх кгнцгвок у хворих на цукровий дгабет здтснюетъся спроба уточнення поняття синдрому дгабетичног стопи, сформулюваного (на вгдмту вгд Мгжнародног угоди) на принципах збереження або вгдсутностг маггстралъного кровообку в ктщвщ. За думкою авторiв такий тдхгд буде сприяти удосконаленню статистичного облту цих хворих i значно покращитъ наслгдки лгкування. Ключов1 слова: синдром стопи д1абетика, визначення, мапстральний кровооб1г в кшцшц, мжнародна угода.
Ктькють хворих, що страждають на цукровий д1абет (ЦД) \ госштал1зованих до х1рупчного стацюнару з приводу гншно-некротичних уражень тканин нижшх кшц1вок ( ГНУТНК) неухильно зростае. 3 загальноТ кшькосп хворих, яким виконують нетравматичену ампутацш нижшх кшц1вок 50-70% складають хвор1 на ЦД, а високу ампутацш з приводу ГНУТНК виконують 45-52% хворим [1 ]. За матер1алами 1 з'Тзду судинних х1рурпв Украши (Кшв, 2006) щор1чно в УкраТж виконуеться понад 7000 високих ампутацш кшц1вок.Тому природньо широке висв1тлення в л1тератур1 проблем удосконалення метод1в д1агностки та лкування синдрому д1абетично1 стопи (СДС), яким присвячеш числены науково-практичш форуми як республканського так \ м1жнародного р1вн1в. Мабуть ы в одному роздт1 х1рурпчних хвороб немае сттьки публкацш, патен^в, запропонованих методик лкування, як в проблем! д1абетично1 стопи. Однак не дивлячись на так пщвищену увагу до проблеми, розробку численних метод1в лкування досягнути р1шучих усшх1в в покращены наслщмв лкування не вдаеться, а розб1жносп результате лкування СДС просто вражають: частота ампутацш нижых кшц1вок коливаеться вщ 7 до 38%, а летальносп вщ 4,1 до 61,4% [5,3,9].
Виникае питання, чому не дивлячись на значш досягення науки не вдаеться отримати суттевого полтшення результате лкування СДС?
Вивчаючи на протяз1 понад 20 рок1в проблему xipypri4Horo лкування СДС i маючи досвщ лкування 2300 хворих на ЦД з ГНУТНК, ми прийшли до висновку, що основною причиною такого положения справ е вщсутнють загально BH3H3H0ï, дшсно працюючо'Г класифкцп синдрому. I досьогоды ¡снуе термшолопчна невизначенють в констатацп уражень тканин нижшх кшц1вок у хворих на ЦД, починаючи вщ СДС, flia6eTH4HOï ангюпатп нижшх кшц1вок до критично!' ¡шемП' кшц1вок у хворих на ЦД, що не сприяе удосконаленню тактичних п1дход1в. Невипадково в 1989- 1991 роках були сформульоваш основы положения „М1жнародно'|' угоди з flia6eTH4HOï стопи", за якою поняття СДС об'еднуе патолопчш змши периферично!' HepBOBOï системи, артер1ального та м1кроциркуляторного русла кшц1вки, ознаки apTponaTiï, що являють собою безпосередню причину виникнення виразково-некротичних змш i гангрени стопи. Вщповщно yrofli розр1зняють нейропатичночнфковану стопу, ¡шем1чно-гангренозну и зм1шаш форми, а мюцев1 змши класифкують за Wagner (1987).
Минув довол1 тривалий час з моменту прийняття угоди, а наслщки лкування практично не змшилися. Достатньо подивитись ттьки на ктькють виконаних високих ампутацш ( зокрема стегна) за даними деяких автор1в у 2008 роц1 (Табл.1).
Табл.1
Ктькють ампутацш стегна при пжуванш синдрому д1абетично)'стопи диабетика за даними деяких aemopie у 2008 роцi
Автор Mi сто Ктькють хворих BiflCOTOK ампутацш
Багрш А.В.[2] В1нниця 142 12,7
Василюк С.М. i cniB.[4] 1вано-Франгавськ 183 6,6
Десятерик B.I. та cniB.[6] Дн1пропетровськ 696 18,9
Кузнецов А.Я. та cniB. [11] Полтава 86 16,1
Кисляков А.Я. и соавт. [10] Астрахань(Россия) 1178 28,7
Ми проанал1зували наслщки лкування хворих на СДС за даними публкацш провщних медичних видань за перюд 2000-2007 poKiB, де тактичш пщходи формувались на ochobî „М1жнародно'| угоди," i не визначили будь-яких суттевих вщмшностей ( Ti ж piBHi i розб1жноси в показниках летальносп та ¡нвалщносп), вщ тих, що визначались бтьшютю автор1в наприкшц1 XX стол1ття до прийняття угоди.
Безумовно, вщсутнюь на сьогодняшнш день
абсолютно доказових етюпатогенетичних чинниш цукрового д1абету зводить на швець 6araTopi4Hi спроби велико!' ктькоси фах1вц1в покращити налщки лкування, бо безумовно ця ситуац1я зумовлена в певнш Mipi i вщсутнютю завдяки цьому д1ездатно1' класификацп синдрому стопи д1абетика, а ¡снуюча на ochobî „М1жнародно'| угоди" - це деяка штучна спроба об'еднати оклюзшне ураження мапстральних артерш кшциврок ( атеросклеротичного,
В1СНИК Украгнсъког медичног стожатологЬчног академш
тромботичного, ембол1чного та ¡ншого генезу) \ специф1чне д1абетичне ураження
м1кроциркуляторного русла, що супроводжують хворих на цукровий д1абет.
На першому еташ свое'Г д1яльносп (1986-1996) роки ми користувалися вщомою на той час класиф1кац1ею диабетичноТ ангюпати нижых кшц1вок, що була запропонована А.е.еф1мовим [7] , яка розр1зняла 4 стадп: доклш1чну, функцюнальну, оргашчну, \ виразково-некротичну.
Згщно ц1еТ класифшкацп ми провели числены морфолопчш дослщження р1зних тканин кшц1вок \ тулубу на св1тооптичному та ультраструктурному р1внях \ провели клУко-мофолопчш зютавлення на основ! ц1еТ класифкаци \ виявили наступне [8]:
На св1тооптичному р1вн1 морфолопчш змши в м1кросудинах уах тканин у хворих на цукровий д1абет мають односпрямований стадшний характер \ в загальних рисах на початкових стад1ях захворювання виявляються значним потовщенням стшок венул та каптяр1в за рахунок накопичення в них ШИК-позитивних речовин, прол1ферац1ею ендотелш та пер1телш, звуженням просв1ту судин. В крупних та др1бних артер1ях стопи визначали незначне потовщення ¡тчми за рахунок накопичення лтщ1в \ склерозу, явища мед1акальцинозу(Мал.1).
Мал.1 Д1абетична мкроанпопатт. ШИК-позитивы речовини в стЫках дрЮних судин, прол1ферация адвентиц1альних штин (36.150)
При електронном1кроскоп1чному дослщженш визначали р1зного ступеня потовщення базальноТ мембрани, каптяр1в шк1ри та м'яз1в. В цитоплазм! ендотелюцит1в виявляли невелику ктькють м1тохондрш, вакуолей л1зозом. При зростанш ступеня морфолопчних змш цитоплазма ендотелш р1зко виступала в просв1т судини, звужуючи його. В цитоплазм! ендотел1ю утримуеться певна кулькють м1тохондрш, л1зосом, фагол1зом. Базальна мембрана таких судин значно потовщена, розволокнена, просочена бтковими масами (Мал.2).
Мал 2. Дистрофны змши в ендотелп кагллярш шфи, потовщення \ розволокнення базальноТ мембрани. 36.6000
При поглибленш процесу вже виявляли не ттьки дистроф1чш, але й некробютичш процеси. В цитоплазм! ендотел1альних кл1тин велика ктькють гомогенезованих органощ1в, фрагменти ендотелюцит1в десквамують в просв1т каптяр1в. Базальна мембрана потовщена,
гомогенезована. В и склад1 багато пучш колагену. I головне, в окремих каптярах виявляли м1кротромби - бтков1 ШИК-позитивш прециштати, ф1бринш тромби \ агрегати тромбоцит1в - ч1тка визначальна ознака
Мал.Э. Сладж еритроцитщ в просвт мкросудини. 36. 6000
Таким чином, було пщтверджено, що д1абетична м1кроангюпаля мае стадшний характер \ вкпадаеться в 4стади, що можуть бути за морфолопчними ознаками виявлеш не ттьки на ультраструктурному, але й св1тооптичному р1вш.
При цьому шк1ра з'явилася найпригодшшим \ найпрост1шим для морфолопчного дослщження субстратом для визначення стадп м1кроангюпатп, так як вщображуе не ттьки системш змши в тканинах всьго оргашзму, але й напригодшша з точки зору доступносп бюпсшного матер1алу \ умов для загоення рани, що мае не абияке значения у хворих на цукровий д1абет.
Разом з тим визначили \ наступне: клшко-морфолопчне сшвставлення виявило кореляцш лише у 60% хворих. Ми оперували багатьох хворих на варикозну хворбу нижшх кшц1вок, грижову хворобу, що перебрали на тл1 цукрового д1абету \ визначали у деяких хворих 4 - заключну стадш д1абетично1 м1кроангюпати при
вщсутносп будь яких скарг на нижш кшц1вки. Лише у хворих з цукровим д1абетом \ з виразково-некротичною формою стопи завжди була 4 заключна стад1я процесу. Таким чином, хвор1 на цукровий д1абет з 4 стад1ею м1кроангюпати - потенцшш пац1ент1 на найзагрозливЫ ускладнення цукрового д1абету - тромбози мапстральних судин, вибухонебезпечне ранове запалення, нав1ть при незначнш м1кротравм1, що в бшьшосп свош реал1зуеться на нижшх кшц1вках, як найбтьш функцюнально навантажених \ постшно пщлягаючих травматизацп.
В подальшому ми стали ч1тко визначати, що при однаковш кшшчнш картиш, наприклад пщошовнш флегмош стопи, типу цукровогу д1абету, вку хворого, супутшх страждань, р1вню гткемп, збереженш магютрального кровотоку для одужання одного хворого було достаньо лише грамотно проведеного оперативного втручання на тл1 корекцп гл1кемЛ та антибютикотерапп. У ¡нших под1бних хворих так1
засоби не приводиди до полтшення стану хворого, розгортався млявогранулючий рановий процес,що нерщко ускладнявся сепсисом. Ц1 хвор1 потребувади допом1жних засоб1в, таких як пролонгована внутр1шньоартер1альна тераыя, метод1в екстракорпоральноТ детоксикацш та ¡нш. Як визначилось причиною тому стала стад1я м1кроангюпатп, бо гншш процеси можуть виникати \ при першш стадп м1кроангюпати. Таким чином, виникла необхщнють в розробщ методу експрес - визначення стадЛ д1абетичноТ м1кроангюпати для визначення тактики лкування (бо ультраструктурне дослщження потребуе тривалого часу). Ми розробили споаб експрес д1агности стадЛ д1абетичноТ м1кроангюпати, на який отриманий Патент Украши [12], що дозволяе за допомогою св1товоТ м1кроскопп визначити на протяз1 години з моменту надходження хворого стадш процесу. Критерп визначення стадп м1кроангюпатп на основ! св1тово1 м1кроскопи предствлеш в табл.2
Табл.2
Морфолоячш св1тооптичн1 ознаки стадш мкроангюпатп
Ознака 1 стад ¡я 2-стадт 3-я стад ¡я 4 стад ¡я
Потовщення базальноТ мембрани Слабке Визначаеться чпжо РЬке потовщення з палшозом Не визначаеться, вщсутнють просв1ту
Звуження судин Не визначаеться Помфне Виражене Просв1т не визначаеться
Ктькють судин у дерм1 Звичайне Дектька зменшено РЬко зменшено Повна вщсутнють
Стутнь атрофи епщермюу Не визначаеться Вогнищева, помфна Крупновогнищева, виражена Виражеш дифузш змЫи
Стутнь згладженоси епщермально-дермального кордону Вщсутня Незначна тенденц1я Ч1тка Виражена
Стутнь склерозу дерми Вщсутнш Вогнищевий склероз Крупновогнищевий склероз Дифузний
Стутнь наявност1 вакуолпзаци цитоплазми епщермюу Вщсутня Вщсутня Незначш ознаки Виражена вакуолЬацт
В подальшому (1997-2007) продовження морфолопчних дослщжень виявило вщсутнють будь яко1 суттевоТ залежносп важкосп морфолопчних уражень тканин кшц1вки вщ р1вня супутнього атеросклеротичного ураженя мапстральних артерш. 1ншими словами, специф1чш м1кросудинш порушення, що характеры для цукрового д1абету, виявилися найвищими в зош збереженого магютального кровотоку \ навпаки, при оклюзшному ураженш у деяких хворих на стот морфолопчш змши менш вираженЫ шж на стегж. Ми почали розум1ти, чому бтьш дистальш ампутаци у хворих на ЦД з супутшм атеросклеротичним ураженням бтьш сприятлив1 за переб1гом, шжу под1бних хворих з обл1теруючим атеросклерозом, але без цукрового д1абету. Тому абсолютно недоцтьно об'Теднувати якимось чином два абсолютно самостшних захворювання (обл1теруючий атеросклероз \ д1абетичну м1кроангюпатю) у вигляд1 нейро1шем1чно1 форми стопи д1абетика. Макроангюпаля при цукровому д1абет1 - це вогнищевий або циркулярний медюкальциноз (
Мал.4), на жаль не виявляемий за допомогою ангюграфи, але суттево попршуючий наслщки реконструктивно-вщновлювальних втручань на мапстральних судинах.
Мал.4. Циркулярний медюкальциноз артерм гомтки. Гематоксилин-еозин.36.150.
На нашу думку до СДС слщ вщносити р1зш ураження тканин нижшх кшц1вок у хворих на ЦД, але при обов'язковому збереженш магютрального кровотоку в кшц1вках ( з
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академИ'
збереженою задовтьною пульсац1ею магютральних артерш стопи). При наявносл ж оклюзшних уражень - це хвор1 на обл1теруючий атеросклероз, що переб1гае на тл1 цукрового д1абету. Ц1 хвор1 пщлягають компетенцп ангюх1рурпв \ мають довол1 вщмшы тактичш пщходи до лкування ц1е!' патологй.
Такий пщхщ дозволить налагодити ч1ткий статистичний облк хворих на СДС \ об'ектив1зувати наслщки досягнень \ недолшв в лкуванш цих хворих. При такому пщход1 ампутацш кшц1вки при використаны сучасних метод1в лкування ( своечасне сануюче оперативне втручання з раным аутопластичним закриттям ранових поверхнонь, тривала внутр1шньоартер1альна терап1я, ендол1мфальна антибютикотератя, методи квантовоТ' та еферентноТ' терапп, сучасне ф1зютерапевтичне лкування та ¡нш.) - слщ розглядати як надзвичайну м1ру, а незадовтьш наслщки лкування - постшно контролювати \ анал1зувати як це роблять х1рурги при гострому апендицит1 або защемленш гриж1, а не пояснювати невиршеыстю проблеми, як зараз довол1 часто вщбуваеться, ховаючись за нейрочшем1чну стопу „М1жнародноТ угоди".
Хвор1 на обл1теруючий атеросклероз, що переб1гае на тл1 ЦД, це зовам ¡нш1 хвор1 з своер1дним патогенезом \ переб1гом захворювання \ потребують п1двищено1 уваги, перш за все ангюх1рупв. У деяких з цих хворих, при неможпивосп в1дновлювальних втручань, б1льш доц1льне органозбер1гаюче втручання, шж у хворих на обл1теруючий атеросклероз, але без ЦД. Не у вах таких хворих доцтьно перед операц1ею призначати простий ¡нсул1н, якщо до цього вони використовували сучасы таблетован1 препарати (гл1мепер1д, а останшм часом -глюлизин, гларг1н, детермш), та багато ¡нших в1дм1нностей.
Взагал1, надан1 пропозиц1| не являють собою останне слово в вир1шенн1 ц1е!' актуальн1шо1 проблеми медицини, але вони зумовлеы лише щирим прагненням до широко! аргументованоТ' дискусй' \ досягнення суттевого прогресу в л1куванн1 цих хворих, що на нашу думку можливо. Хворих на ураження тканин стопи на тл1 цукрового д1абету з збереженим \ незбереженим магютральним кровотоком в к1нц1вки десь 50 на 50%. Так хворим з
збереженою пульсац1ею на артер1ях стопи в клшщ1 за останн1 роки (2002-2008) завдяки можливостям д1агностики i сучасноТ комплексно! ¡нтенсивно! Tepanii ми практично не виконуемо висок1 ампутацп к1нц1вки. Тому на нашу думку, покращення насл1дк1в л1кування лежить перш за все в оргашзацшних заходах.
Л1тература
1. Анцыпович Е.А., Дехтярь А.Л. Хирургическая тактика при гнойных послеоперационных осложнениях у больных, которым произведена ампутация конечности по поводу диабетической гангрены//Хирургические заболевания и сахарный диабет.-М.,1989.-С.26-27;
2. Багрм A.B. КлЫнна характеристика особливостей nepeöiry гн1йно-некротичних уражень стопи у пац1ент1в з цукровим д1абетом в залежност1 Bifl маси Tina //В1сник УкраТнськоТ медичноТ стоматолопчно!' академ1Т.-2008.-№1-2.-С. 199-202;
3. Бенсман В.М., Галенко-Ярошевский П.А., Мехта С.К., Триандафилов К.В. Предотвращение ампутаций конечностей у больных с осложнениями диабетической стопы//Хирургия,1999.-№10.-С.49-52;
4. Василюк С.М., Василюк М. Д, Шевчук А.Г,.Чурп1й К.Л., Галюк В.М. Досв1д етапного xipypmHoro л1кування ¡нф1кованих виразок при синдром! д1абетичноТ стопи// В1сник УкраТнськоТ медичноТ стоматолопчноТ академ1Т, 2008.-№1-2.-С.212-214;
5. Гвоздев H.A., Тартаковский Е.А., Якобишвили Я.И. Современные принципы лечения критической степени ишемии нижних конечностей при диабетической ангиопатии//Хирургические заболевания и сахарный диабет.-М., 1989.-С. 14-18;
6. Десятерик B.I., Яременко I.O., MixHO С.П., Котов О.В. Анал1з i результати л1кування синдрому стопи д1абетика в умовах спец1ал1зованого центру// Вюник УкраТнськоТ медичноТ стоматолог1чноТ академп, 2008.-№1-2.-С. 223224.
7. Ефимов A.C. Диабетические ангиопатии.-М.:Медицина,1989.-288С;
8. Иващенко В.В. Диагностика и комплексное лечение диабетической стопы.-Донецк,1997.-123С;
9. Каримов Ш.И., Бабаджанов Б.Д., Исламов С.М. и др. Оптимизация хирургических вмешательств при гнойно-некротических поражениях стопы у больных сахарным диабетом//Хирургия.-2001 .-№1.-С. 47-49;
10. Кисляков В.А., Бедирханов К.Ю. Неотложная хирургия деструктивных поражений синдрома диабетической стопы//В кн.: Материалы V Всероссийской научной конференции общих хирургов.-Москва-Ростов- на Дону,2008.-С.115-117;
11. Кузнецов А.Я., Краснов О.Г., Стовба В.Г.Рентгенолог1чн1 критерй' прогнозування тяжкост1 nepeöiry гн1йно-некротичних ускпаднень д1абетичноТ стопи//В1сник УкраТнськоТ медичноТ стоматолопчноТ академп, 2008.-№1-2.-С. 233-234;
12. Патент 22395А УкраТна.МПК GOIN 33/48. Cnoci6 експрес-д1агностики стадИ' д1абетичноТ MiKpoaHrionaTiT/B. В. 1ващенко(УкраТна).-Заявлено 12.05.97; Опубл. 03.03.98. Бюл.№3.
Реферат.
ЯВЛЯЕТСЯ ЛИ КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ НА ОСНОВЕ «МЕЖДУНАРОДНОГО СОГЛАШЕНИЯ» ШАГОМ ВПЕРЕД В УЛУЧШЕНИИ РЕЗУЛЬТАТОВ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ? Иващенко В.В., Иващенко A.B.
Ключевые слова: синдром стопы диабетика, определение, магистральное кровообращение в конечности, международное соглашение.
В работе на основании опыта лечения 2300 больных с поражением тканей нижних конечностей у больных сахарным диабетом проводится попытка уточнения понятия синдрома диабетической стопы, сформулированного ( в отличие от Международного соглашения) на принципах сохранности либо отсутствия магистрального кровообращения в конечности. По мнению авторов, такой подход будет способствовать совершенствованию статистического учета этих больных и значительно улучшит результаты лечения.
Summary
IS DIABETIC FOOT CLASSIFICATION ON THE BASIS OF THE INTERNATIONAL AGREEMENT THE STEP FORWARD IN IMPROVEMENT OF RESALTS OF ITS TREATMENT? Ivashchenko V.V., Ivashchenko A.V.
Key words: diabetic foot syndrome, definition, main blood circulation in extremities, international agreement.
On the experience of treatment of 2300 diabetic patients with damaged tissues of lower extremities we made an attempt to define more exactly the conception of diabetic foot syndrome, formulated (in contrast to the International agreement) on the principle of undamaged state or absence of main blood circulation in extremities. To our point of view such approach will promote the improvement of the statistical registration of these patients and considerably will improve results of their treatment.
УДК 617.586-002.4-08:616.379
ГН1ЙН0-НЕКР0ТИЧН1 УРАЖЕННЯ «Д1АБЕТИЧН01 СТОПИ»: 0С0БЛИВ0СТ1 КЛ1Н1ЧН0Г0 ПЕРЕБ1ГУ, Л1КУВАННЯ ТА ШЛЯХИ П0КРАЩЕННЯ РЕЗУЛЬТАТА.
Кузнецов А.Я., Краснов О.Г., Соловйов 1.С., Ковальов О.П., Рудий М.О., Немченко 1.1., Люлька О.Н.
Укра'шська медична стоматолопчна академ1я ,м. Полтава
На тдстав{ даних лтератури, власних клт1чних спостереженъ, резулътатгв обстеження та лтування 134 хворих з гнгйно-некротичними ураженнями «дгабетичног стопи» визначенг особливостг клт1чного перебку та шляхи покрашення резулътатгв гх лтування.
Ключов1 слова: гншно-некротичж ураження, д^бетична стопа, клшнний переб1г, лтування, результат
Вступ.
Проблема лкування хворих з гншно-некротичними (Г-Н) ураженнями «д1абетичноТ стопи» (ДС) е одыею з найбтьш актуальних.
Ризик виникнення Г-Н ускладнень зростае з вком хворих \ тривалютю ¡снування цукрового д1абету (ЦД), який розпочинаеться як хвороба обмшу речовин, а закшчуеться як судинне захворювання. Синдром ДС е одним з найбтьш ызых ускладнень цукрового д1абету (ЦД) \ обумовлений складним комплексом анатомо-функцюнальних змш стопи, що призводить до розвитку р1зних вар1ант1в Г-Н уражень нижшх кшц1вок, як1 в 30-50% випадш закшчуються ампутац1ею[2].
В основ! тактики х1рурпчного лкування Г-Н уражень стопи при ЦД лежить питан ня можпивосп збереження кшц1вки, що вир1шуеться з урахуванням анамнезу, переб1гу ЦД, супутшх захворювань, а також згщно з даними обстеження хворих - ктычноТ форми ДС, характеристики Г-Н осередку, перспективи Тх подальшоТ реабшп~ацм[6].
Летальнють у хворих на ЦД пюля високих ампутацш протягом наступних трьох рош коливаеться в межах 40-57%, протягом 5 рош -вщ 50 до 75%. У цш же груш хворих ампутацй на протилежнш кшц1вц1 виконують в перш1 п'ять рош у 50-66 % випадках[1]. Наведен! даш свщчать про необхщнють подальшого пошуку нових метод1в х1рурпчного лкування, спрямованих на зниження р1вня ампутацш нижшх кшц1вок.
Метою даного дослщження е вивчення особливостей ключного переб1гу Г-Н уражень ДС, результалв лкування та визначення шлях1в Тх покращення з урахуванням можливосп виконання «малих» оперативних втручань за показаниями.
Матер1али та методи досл1джень.
В клшщ1 факультетськоТ х1рургп УМСА на баз1 2-1 мюькоТ лкарш (м. Полтава) за перюд з 1996 по 2007 рк проведено обстеження та лкування 134 хворих з Г-Н ураженнями стоп, що розвилися на тл1 ЦД. Основну групу(68 хворих) склали хвор1, що поступили до х1рурпчного стацюнару за перюд з 2004 по 2007 роки. Контрольну групу(66 хворих) склали хвор1, що надшшли в х1рурпчний стацюнар за перюд з 1999 по 2003 роки.
При цьому, у першш груш були виконаш «органозбер1гаючЬ> операцп (58 пац1ент1в) з урахуванням поширеносп деструктивних змш, що визначалось за допомогою розроблених у клшщ1 критерпв оцшки життездатносп тканин.
Вк хворих коливався в межах 22-95 рош. За вково-статевим складом як у першоТ, так \ в другий трупах превалювали жшки у вщ1 вщ 50 до 70 рош. ЦД I типу був у 11(16,2%) хворих першоТ групи та у 20(30,3%) хворих другоТ групи. Тривалють захворювання у 66(49,3%) хворих склала бшьше 10 рош.
Розвиток Г-Н уражень стопи при ЦД супроводжуеться порушенням д1яльносп уах життево важливих оргашв, тому хворим проводилось всеб1чне обстеження, яке включало загальношшчш, лабораторш, коагулолопчш дослщження, оцшку ступеня ¡шемй стопи та нейропатп.
При нечпжих границях деструкцп у 22(32,4%) хворих проводилось оцшка життездатносп тканин за рахунок визначення електричного ошру тканин кшц1вки(Патент УкраТни №13713) [4].
При прогресуванш деструкцп у 20 (29,4%) хворих використовували визначення ¡ндексу агресЛ (1А) (сшввщношення лейкоцитарного ¡ндексу ¡нтоксикацй(ЛИ) до вмюту бтку у
