CC BY
14
Summary
IS DIABETIC FOOT CLASSIFICATION ON THE BASIS OF THE INTERNATIONAL AGREEMENT THE STEP FORWARD IN IMPROVEMENT OF RESALTS OF ITS TREATMENT? Ivashchenko V.V., Ivashchenko A.V.
Key words: diabetic foot syndrome, definition, main blood circulation in extremities, international agreement.
On the experience of treatment of 2300 diabetic patients with damaged tissues of lower extremities we made an attempt to define more exactly the conception of diabetic foot syndrome, formulated (in contrast to the International agreement) on the principle of undamaged state or absence of main blood circulation in extremities. To our point of view such approach will promote the improvement of the statistical registration of these patients and considerably will improve results of their treatment.
УДК 617.586-002.4-08:616.379
ГН1ЙН0-НЕКР0ТИЧН1 УРАЖЕННЯ «Д1АБЕТИЧН01 СТОПИ»: 0С0БЛИВ0СТ1 КЛ1Н1ЧН0Г0 ПЕРЕБ1ГУ, Л1КУВАННЯ ТА ШЛЯХИ П0КРАЩЕННЯ РЕЗУЛЬТАТА.
Кузнецов А.Я., Краснов О.Г., Соловйов 1.С., Ковальов О.П., Рудий М.О., Немченко 1.1., Люлька О.Н.
Украшська медична стоматолопчна академ1я ,м. Полтава
На тдстав{ даних лтератури, власних клт1чних спостереженъ, резулътатгв обстеження та лтування 134 хворих з гнгйно-некротичними ураженнями «дгабетичног стопи» визначенг особливостг клт1чного перебку та шляхи покрашення резулътатгв гх лтування.
Ключов1 слова: гншно-некротичж ураження, д1абетична стопа, клшнний переб1г, лтування, результат
Вступ.
Проблема лкування хворих з гншно-некротичними (Г-Н) ураженнями «д1абетичноТ стопи» (ДС) е одыею з найбтьш актуальних.
Ризик виникнення Г-Н ускладнень зростае з вком хворих \ тривалютю ¡снування цукрового д1абету (ЦД), який розпочинаеться як хвороба обмшу речовин, а закшчуеться як судинне захворювання. Синдром ДС е одним з найбтьш тзых ускладнень цукрового д1абету (ЦД) \ обумовлений складним комплексом анатомо-функцюнальних змш стопи, що призводить до розвитку р1зних вар1ант1в Г-Н уражень нижшх кшц1вок, як1 в 30-50% випадш закшчуються ампутац1ею[2].
В основ! тактики х1рурпчного лкування Г-Н уражень стопи при ЦД лежить питан ня можпивосп збереження кшц1вки, що вир1шуеться з урахуванням анамнезу, переб1гу ЦД, супутшх захворювань, а також згщно з даними обстеження хворих - ктычноТ форми ДС, характеристики Г-Н осередку, перспективи Тх подальшо'1 реабшп~ацм[6].
Летальн1сть у хворих на ЦД п1сля високих ампутац1й протягом наступних трьох рок1в коливаеться в межах 40-57%, протягом 5 рок1в -вщ 50 до 75%. У цш же груп1 хворих ампутацп на протилежн1й к1нц1вц1 виконують в перш1 п'ять рок1в у 50-66 % випадках[1]. Наведен! дан1 свщчать про необх1дн1сть подальшого пошуку нових метод1в х1рург1чного л1кування, спрямованих на зниження р1вня ампутац1й нижн1х кшц1вок.
Метою даного досл1дження е вивчення особливостей кл1н1чного переб1гу Г-Н уражень ДС, результалв л1кування та визначення шлях1в Тх покращення з урахуванням можпивосп виконання «малих» оперативних втручань за показаниями.
Матер1али та методи досл1джень.
В кл1н1ц1 факультетськоТ х1рургп УМСА на баз1 2-1 м1сько1 л1карн1 (м. Полтава) за перюд з 1996 по 2007 р1к проведено обстеження та л1кування 134 хворих з Г-Н ураженнями стоп, що розвилися на тл1 ЦД. Основну групу(68 хворих) склали хвор1, що поступили до х1рург1чного стацюнару за пер1од з 2004 по 2007 роки. Контрольну групу(66 хворих) склали хвор1, що над1йшли в х1рурпчний стац1онар за пер1од з 1999 по 2003 роки.
При цьому, у перш1й груп1 були виконан1 «органозбер1гаюч1» операцИ' (58 пац1ент1в) з урахуванням поширеност1 деструктивних змш, що визначалось за допомогою розроблених у кл1н1ц1 критер^'в оц1нки життездатносп тканин.
В1к хворих коливався в межах 22-95 рош. За вково-статевим складом як у першоТ, так \ в другий трупах превалювали ж1нки у в1ц1 в1д 50 до 70 рош. ЦД I типу був у 11(16,2%) хворих першоТ групи та у 20(30,3%) хворих другоТ групи. Тривал1сть захворювання у 66(49,3%) хворих склала бтьше 10 рок1в.
Розвиток Г-Н уражень стопи при ЦД супроводжуеться порушенням д1яльност1 ус1х життево важливих оргаыв, тому хворим проводилось всеб1чне обстеження, яке включало загальношычш, лабораторн1, коагулолопчш досл1дження, оц1нку ступеня ¡шемй' стопи та нейропатп.
При неч1тких границях деструкц1| у 22(32,4%) хворих проводилось оцшка життездатност1 тканин за рахунок визначення електричного оп1ру тканин кшц1вки(Патент УкраТни №13713) [4].
При прогресуванш деструкц1| у 20 (29,4%) хворих використовували визначення ¡ндексу агресЛ (1А) (сп1вв1дношення лейкоцитарного ¡ндексу ¡нтоксикац1|(Л11) до вмюту б1лку у
BÎCHÈK Украгнсъког ме0ичног' cm оматолог in ног' академш
сироватц1 кров^на верхнш та ураженш нижнш кшц1вц1, що дозволяе визначити CTyniHb ре^онарного ендотоксикозу i е критер1ем тяжкосл и ураження (Патент Украши №18258) [5].
Оцшка результате лкування хворих з Г-Н ураженнями ДС проводилась з урахуванням летальное^, збереження кшц1вки та и опорноТ функцп, тривалосп лкування в стацюнарк
Результати дослщжень та ix обговорення. Клш1чно у Bcix хворих спостер1гався набряк, важкють в нижшх кшц1вках, бть pi3H0i ¡нтенсивносп, судоми у м'язах кшц1вок, парестезп, а також симптоми обумовлеш наявнютю ¡нтоксикацп.
Нейропатична ¡нфкована форма ДС д1агностована у 38(55,9%) хворих, нейро1шем1чна - у 30(44,1%) хворих ochobhoi групи.
3 урахуванням глибини ураження ДС XBopi характеризувались поверхневими та глибокими виразками, остеоартритом, гангреною пальця(пальц1в), ступш. Ураження дистального вщдту стопи (пальца плюсна) спостер1галось у 40(58,8%) хворих ochobhoi та у 49(74,2%) контрольно'! групи.
У переважноТ бтьшосп хворих мали мюце прояви синдрому ендогенноТ ¡нтоксикацп, як1 супроводжувалися пщвищенням температури тта, частоти дихання, лейкоцитозом, тах1кард1ею.
При бактерюлопчних дослщженнях у гншних осередках 89,3% хворих частое виявлялась зм1шана аеробно-анаеробна м1крофлора. У бтьшосп хворих виавали Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp., Bacteroides fragilis, Peptococcus spp., а з анаероб1в - Pseudomonas aeruginosa. Асоц1ацп з 2-3 MiKpoopraHi3MiB та моношфекц1я зустр1чались частое при нейро1шем1чнш форм1, а з 4-8 MiKpoopraHi3MiB - при нейропатичнш формк
Деструктивы змши KiCTOK пальц1в стопи були у 7(10,3%) хворих, а обласл плесне-фалангових cymoöiB були вщзначеы у 5(7,4%) хворих ochobhoi групи.
Мапстральний кровоток у дтянц1 стегново-пщколшного сегменту був збережений у 64(94,1%) хворих ochobhoi групи. У хворих, як1 мали порушення мапстрального кровотоку, од-ночасно спостер1галась вщсутнють дистального русла за рахунок оклюзп артерш гомтки. Кровоток по переднш та заднш великогомткових артер1ях визначався у 55(80,9%) i не визначався у 13(19,1%) пащент1в. Показники кюточково-плечового ¡ндексу (КП1) менше 0,6, що вважа-ються критичними в план1 можливосп проведения усшшних заход1в по збереженню кшц1вки, виявилися характерними у 4(16,7%) хворих.
В той же час, клш1чне дослщження стану перифершноТ соматичноТ ¡ннерваци показало, що прояви нейропатп того чи ¡ншого ступеня були характерн1 для ycix хворих ¡з СДС.
Найбтьш характерним i рано машфестуючим було порушення температурно'Г чутливостк
В ochobí тактики xipypr¡4Horo лкування Г-Н уражень ДС перш за все лежить збереження життя хворого та вир1шення питання про можпивють збереження кшц1вки та ïï опорно!' функц1Т. При вибор1 методу xipypr¡4Horo лкування проводилась оцшка тяжкосп стану хворих за модифкованою шкалою APACHE II[8], cynyTHi захворювання, характер та розповсюдженють Г-Н осередку, його локал1зацш, ступшь ¡шеми', ризик проведения знеболення.
Bn6ip методу знеболення проводили з урахуванням тяжкосп стану хворого, супутньо!' пaтoлoгiï, локал1заци' i розповсюдженосп Г-Н уражень та передбачуваного об'ему оперативного втручання. При цьому використовували мюцеву, спинномозкову анестезш, внутр1шньовенне знеболення з застосуванням нейролептаналгези' та ендотрахеальний наркоз.
Xipypri4He лкування проводилось хворим ¡з стад ¡ею IB-V за F.W.Wagner [10].0перативш втручання виконувались за невщкпадними (2-12 год.) - з приводу глибоко'Г флегмони, вологоТ гангрени стопи або термшовими (24-72 год.) показаниями - у випадках вологоТ гангрени пальця, некрозу тканин тилу та флегмони переднього вщдту стопи. При наявносп троф1чних виразок, дефекту м'яких тканин та остеоартропат1ях проводились планов! оперативн1 втручання.
Ми утримувались при можливосп вщ проведения екстрених оперативних втручань, особливо в ычний час. Це зумовлено тим, що хворих з СДС госштал1зують, як правило, в стаж декомпенсацп ЦД, з вираженою ¡нтоксикац1ею. В таких випадках ми проводили комплексну консервативну терап1ю до стаб1л1зац1Т стану хворого, ni сля чого виконували оперативне втручання.
Якщо запалення не поширювалось за меж1 середини передплюсни при вщсутносп порушень kíctok - проводилось розкриття flia6eTH4HOï флегмони ¡з застосуванням «випереджальних» гншний процес розтишв. У випадку виконання «малих ампутацш» та екзартикуляцш пальц1в i ступни виконувалось виачення сухожиль у проксимальному напрямку. Xipypri4Ha обробка Г-Н осередку на ступш потребуе виконання широких розтиыв, надання умов для дренування, видалення некротизованих тканин», попередження подальшого розповсюдження процесу[7,9].
У хворих на ЦД ураження тканин характеризуемся розмитютю демаркацшних K0pfl0H¡B м1ж некротизованими та життездатними тканинами, що визначае формування значно'Г зони тканин, яю знаходяться у стаж некробюзу та запалення. Часто ¡нтраоперацшна травма тканин е останшм «поштовхом» для розвитку
некротичних змш. Тому важливе значения мае принцип збереження тканин, коли видаляють ттьки нежиттездатш дтянки, що втратили анатом1чну структуру та кол1р. Однак, це не дае впевненосл в адекватносп виконаних оперативних втручань, що не виключае можпивосп виконання повторних операцш (рев1зи ран, етапы некректомГО.
При дослщжены електропровщносп тканин кшц1вки нами виявлено, що у випадку розвитку некротичних змш у тканинах стввщношення onip уражена\ здорова кшц1вка складала 2:1 i вище. Це дае змогу проводити резекц1ю пальц1в, стопи та некректомп у необхщному обсяз1 з урахуваннях електричного onipy кшц1вки, що знижуе частоту високоТ ампутаци кшц1вки у ц1еТ категори хворих та зменшуе ризик поширення Г-Н уражень кшц1вки[4].
Було виявлено, що у хворих з деструктивними Г-Н ураженнями ДС ¡ндекс arpecii IA (стввщношення лейкоцитарного ¡ндексу ¡нтоксикаци до вмюту бтку у сироватц1 кров1) на ураженш нижнш кшц1вц1 був у 2 рази вище н1ж на верхнш. Пщвищення цього вщношення бтьш шж у 3 рази мало негативне прогностичне значения та свщчило про тяжкють nepe6iry Г-Н уражень ДС[5].
У контрольнш rpyni xipypriHHi втручання на piBHi стопи проводилися за традицшними методиками та обмежувалися: розкриттям i дренуванням гншних вогнищ, некректом1ею ¡з наступним мюцевим лкуванням рани до остаточного IT загоення.
В основнш rpyni xipypri4He лкування було виконано в дектька еташв та визначалося клш1ко-анатом1чною формою ДС. При нейропатичнш форм1 (38 пац1ент1в); I етап -радикальна xipypri4Ha обробка Г-Н осередку, II етап - пластичне закриття рани м1сцевими тканинами або комбшованою пластикою, м1сцевими тканинами та розщепленим шк1рним клаптем. При нейро1шем1чн1й форм1(30 хворих): I етап - реконструктивш судинн1 операци з метою корекци ¡шеми, при в1дсутност1 показань до судинноТ реконструкцп - медикаментозна корекц1я ¡шеми, II етап - радикальна х1рург1чна обробка Г-Н осередку, III етап - пластичне закриття рани мюцевими тканинами або комбшованою пластикою, мюцевими тканинами та розщепленим шк1рним кпаптем.
Розкриття абсцесу та флегмони стопи проводилось у 27(39,7%) хворих ochobhoi групи, ампутац1я та екзартикуляци пальц1в - у 37(54,4%), резекц1я або ампутац1я стопи - у 7(10,3%), некректомп, в тому числ1 i багаторазов1 (етапн1) виконувались 76 раз. У 10(14,7%) хворих була виконана ампутац1я на piBHi середньоТ або верхньоТ третини стегна.
Наслщком некректом1| в област1 I пальця були рани площею в1д 5,77 см2 (при ампутаци пальця) до 30,2 см2 (при виаченш сухожиль згинач1в пальця i розкритт1 пщошовних простор1в).
Швидк1сть зменшення рани варшвала в1д 1 до 2,6% на добу та дор1внювала у середньому 1,45%.
Насл1дком некректом1| д1лянки 11-1У пальц1в, що супроводжувалася, як правило, Тхн1м видаленням, було утворення клинопод1бних або трапецепод1бних ран дистального в1др1зка стопи площею вщ 5,6 см2 (при ампутаци одного пальця) до 8,5 см2 (при ампутаци пальця в сполученш з виаченням пщошовного апоневрозу I сухожиль, або при ампутаци дектькох пальц1в). Швидк1сть зменшення ран варшвала в1д 2,5 до 8,9% на добу та склала у середньому 7,04%.
Ампутац1я I та V пальц1в призводить до частковоТ втрати функцЛ стопи. Клинопод1бна форма рани пюля операц1й в обласп ll-IV пальц1в, припускае менше зяяння, що робить значимим у процеа загоення ранову контракц1ю. Розташування рани в обласп I плюсневой кютки е несприятливим тому, що ця область випробуе найб1льший тиск при виконанш опорноТ функцй' стопи. Для забезпечення загоення ран, як1 утворилися п1сля операц1й на I пальц1 ми намагалися зберегти проксимальну фалангу пальця та опорну функц1ю стопи.
Особливо важливе значения надавали пщготовц1 хворих до ампутаци нижньоТ кшц1вки. Зокрема, за добу до операци обов'язковою е обробка стегна антисептиками, профтактичне (за 30 хвилин перед операц1ею) введения антиб1отик1в.
Наш1 клш1чш спостереження св1дчать про вкрай тяжкий переб1г Г-Н уражень ДС, що перш за все пов'язане з ¡мунодеф1цитним станом хворих [6], декомпенсац1ею ранового процесу з значним уповтьненням фази 61олог1чно1 очистки та зниженням регенеративних процес1в [1] за умов порушення тканинного метабол1зму у хворих на ЦД.
Як показали наш1 спостереження найбтьш виражеш зм1ни лабораторних показник1в були при нейро1шем1чн1й форм1 ДС, що св1дчить про бтьш тяжкий переб1г захворювання при поеднаны дй' ¡нфекц1йного агента з ¡шем1ею. При цьому достов1рною була р1зниця у зниженн1 к1лькост1 еритроцит1в, л1мфоцит1в, п1двищенню ШОС, ЛИ, к1лькост1 лейкоцит1в, р1вня сечовини. Зсув лейкоцитарноТ формул! вл1во також був б1льш виражений у хворих з нейро1шем1чною формою ДС. У 64,7% хворих основноТ групи спостер1галась декомпенсац1я цукрового д1абету з р1внем цукру б1льш н1ж 10,1 ммоль/л, яке було бтьше виражено у хворих з нейропатичною формою ДС.
У 43(63,2%) хворих з Г-Н ураженнями ДС клш1чний переб1г захворювання супроводжував синдром системно! запальноТ в1дпов1д1(ССЗВ), який встановлений на пщстав1 двох симптом1в -у 20 (29,4%) хворих, трьох - у 17 (25%), чотирьох - у 6 (8,8%) Динам1чш спостереження за характером змш ССЗВ при л1куванн1 хворих з
BÎCHHK Украгнсъког медичног' cm оматолог in ног' академИ'
СДС свщчили про його регресування у 30(44,1%) хворих пюля адекватного оперативного втручання та консервативно! терапп.
Сепсис д1агностовано у 13(19,1%) хворих ochobhoi групи на пщстав1 ССЗВ, його зв'язку з осередком ¡нфекцп, прогресування в полюрганну дисфункцш при обов'язковому дослщжены гемокультури, яку ми вважаемо факультативною ознакою. При цьому в бтьшосп спостережень джерелом ¡нфекцп була гнилюна анаеробна флегмона стопи та волога гангрена стопи, особливо при поширенш на гомтково-ступневий суглоб вщповщно у 7(10,3%) та 4(5,9%) хворих.
Бактер1ем1я виявлена лише у 6(46,2%) хворих на сепсис, що скпадае 13,9% вщ загальноТ кшькосп хворих ochobhoi групи з генерал1зованою запальною реакц1ею.
При цьому виавався Staphylococcus aureus(2), Staphylococcus epidermidis(2), Pseudomonas aeruginosa (1), ентеробактерп(1). Клшко-патогенетичною особливютю сепсису у хворих з Г-Н ускладненнями ДС е висока частота його розвитку та тяжкють nepeöiry з блискавичним, «каскадним» nepeöiroM та прогресуванням полюрганноТ недостатносп, що пояснюеться масивним ураженням тканин кшц1вок.
Важливим елементом комплексного лкування хворих з Г-Н ураженнями ДС е консервативна терашя, яка включала корекцш вуглеводного обмшу шляхом адекватноТ ¡нсулшотерапи, антибютикотерашю, антикоагулянтну,
антиоксидантну, ¡мунотератю, дезинтоксикацш, лкування периферичноТ нейропатп, корекцш порушень м1кроциркуляцп та мюцеве лкування ран.
При лкуванш Г-Н уражень ДС, ускладнених сепсисом, проводилась ¡мунотератя з використанням ¡муноглобулш1в,
антистафтококовоТ плазми, гамаглобулшу, циклоферону. Ефективним е використання рекомбшантного ¡нтерлейкшу -2 (Ронколейкшу), який мае детоксикацшний, ¡мунокорегуючий вплив та значно пщвищуе ефективн1сть лкування [3,8].
BciM хворим проводилась ¡нтенсивна терап1я, яка включала «керовану» нормотермш, усунення артер1ально1 rinoTeH3ii, г1поволемй' та детоксикацш.
Первинним натяж1нням рани заготися у 25(36,7%) хворих ochobhoi групи та 16(24,1%) хворих контрольно! групи.
Заключним етапом xipypri4Horo л1кування було закриття дефекту шк1ри. Дермопластика була здшснена 10 хворим з деструктивними формами ДС та включала пластику мюцевими тканинами або марочним методом. Ранов1 дефекти з'явилися насл1дком ампутацш пальц1в стопи з резекц1ею кюток плесни (5 хворих) та розкриття великих флегмон п1дошовно1 i внутршньоТ
noBepxHi стопи (2 хворих).
Термш стац1онарного л1кування склав 26,27±1,62 л1жко-дшв в основн1й rpyni та 42,68±2,99 л1жко-дн1в у хворих контрольно!' групи.
Ампутац1я на piBHi стегна була виконана у 10(14,7%) хворих ochobhoï групи та у 15(22,7%) хворих контрольно! групи.
П1сля операц1! померло 4 (5,9%) хворих. Це переважно xBopi у в1ц1 старше 60 poKiB з розповсюдженими Г-Н ураженнями нижых KiHqiBOK, як1 були ni3HO госп1тал1зован1 до стац1онару у тяжкому стаж. Серед причин летальности тромбоз легенево'Г артерп, гостре порушення мозкового кровооб1гу, серцево-судина та легенева недостатн1сть, ¡нфаркт м1окарда.
Пор1вняльна оцшка результате л1кування хворих обох груп св1дчать про доц1льн1сть використання «малих» оперативних втручань у комплексн1й Tepaniï хворих з Г-Н ураженнями ДС за показаниями, що дае змогу зберегти опорну функц1ю KiHqiBKM.
Висновки
1. Особливютю Г-Н уражень ДС е висока частота ïx розвитку та тяжкий клш1чний nepeöir за умов прогресування процесу.
2. 1ндив1дуальний niflxifl при лкуванш Г-Н уражень з урахуванням форми ДС, CTafliï та поширеносп процесу, ступеню ендотоксикозу з виконанням «малих» оперативних втручань за показаниями дозволяе покращити результати л1кування.
Л1тература
1. Дедов И.И., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю., Удовиченко О.В. Синдром диабетической стопы. - Москва, 2003. -С.58-65.
2. Ефимов A.C. Диабетические ангиопатии.-М.: Медицина, 1989.- 288 с.
3. Кузин М.И. Синдром системного ответа на воспаление// Хирургия.- 2000. -№2.- С. 54-59
4. Кузнецов А.Я., Краснов О.Г. Cnoci6 визначення життездатност1 тканин у хворих з гншно-некротичними ураженнями д1абетичноТ ступж// Декларац1йний Патент на корисну Модель №13713 А61В 5/05 Заявлено 17.10.2006. - Бюл. №4
5. Кузнецов А.Я., Краснов О.Г. Cnoci6 визначення тяжкосп гн1йно-некротичних уражень д1абетичноТ ступж// Декларацшний Патент №18258 МПК (2006) А61 В 5/02. -Заявлено 20.02.2006. - Опубл. 15.11.2006. - Бюл. №11
6. Ляпю М.О., Герасимчук П.О. Синдром стопи д1абетика.-Терноп1ль.- Укрмедкнига, 2001. -275с.
7. Светухин A.M., Земляной А.Б., Истратов В.Г. и др. Вопросы патогенеза и тактики комплексного хирургического лечения гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы.// Хирургия.- 2003. - №3.-С.85-88
8. Сипливий В.А., Гринченко C.B., Береснев A.B. и др. Шкала оценки тяжести состояния больных с острым сепсисом.//КлУчна xipyprm.-2005.-№3.- С.46-49
9. Хирургические инфекции: руководство/ Под ред.. И.А.Ерюхина, Б.Р.Гельфанда, С.А.Шляпникова.- СПб.: Питер, 2003. - 864 с.
10. Сухарев II, Дрюк М.Ф. Сучасы методи xipypri4Horo л1кування гжйно-некротичного ураження д1абетично1' стопи.- К., 2001.- С.3-18.
Реферат
ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ «ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ»: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ, ЛЕЧЕНИЯ И ПУТИ УЛУЧШЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ.
Кузнецов А.А., Краснов О.Г., Соловьев И.Е., Ковальов А.П., Рудий М.А., Немченко И.И., Люлька А.Н.
Ключевые слова: гнойно-некротические поражения, диабетическая стопа, клинический ход, лечение, результаты.
На основании данных литературы, собственных клинических наблюдений (результатов обследование и лечение 134 больных с гнойно-некротическими поражениями "диабетической стопы") определены особенности клинического течения и пути улучшения результатов лечение.
Summary:
PURULENT AND NECROTIC LESIONS OF «DIABETIC FOOT»: FEATURES OF CLINICAL COURSE, TREATMENT AND ITS IMPROVEMENT OF RESULTS.
Kuznetsov A.A., Krasnov O.G., Solov'ev I.E., Koval'ov A.P., Rudij M.A., Nemchenko I.I, L'ulka A.N. Keywords: purulent-necrotice demages, diabetic foot, clinical approach, treatment, results.
On the basis of the literature and own clinical supervision (results of inspection and treatment of 134 diabetic patients with purulent and necrotic lesions of lower extremities) we determined features of clinical courses and ways to improve of the treatment.
УДК 617-001.4-002.3
ВПЛИВ ЕСТР0ГЕН1В ТА Л1П0С0М НА ПЕРЕБ1Г РАН0В0Г0 ПР0ЦЕСУ ТА ПЕРСПЕКТИВИ IX ВИКОРИСТАННЯ ДЛЯ Л1КУВАННЯ ЗАПАПЬНО-ГШЙНИХ УРАЖЕНЬ М'ЯКИХ ТКАНИН.
Лыоненко О.В., Дытяр I.I., Кравщв M.I., Кемтъ Р.В.
Вищий державний навчальний заклад Украши "Украшська медична стоматолопчна академ1я" м. Полтава
Проведений анал{з науковог лтератури щодо особливостей впливу на nepeáiz ранового процесу естрогешв та лтосом, визначет перспективи ix використання при лтувант запалъно-гтйних уражень мяких тканин.
Ключов1 слова: естрогени, ninocoMi, рановий процес, запально
Естрогени ( з грец. oistros - збудження, genos - pifl, походження) - група С18-стерощних гормошв, яю регулюють формування та функцшвання жшочих статевих оргашв та молочних залоз, розвиток вторинних статевих ознак, деяю сторони психоф1зюлопчного стану орган1зму, а в комплеш з гестагенами -BariTHiCTb та лактацш. Основними природними естрогенами являються - естрон та естрадюл. В opraH¡3M¡ естрогени утворюються в залозах внутр1шньоТ секрецЛ (яечниках, яечках, наднирниках) безпосередньо ¡з андрогеыв за участю фермента ароматази.
Okpím залоз внутр1шньо1 секрецЛ естрогени також синтезуються в rnKipi та, вщповщно, в межах м1кросередовища рани. В rnKipi естрогени проявляють свою дш через естрогенов1 рецептори, як1 розм1щуються як внутр1шньокл1тинно, так i на поверхы кттинноТ мембрани та експресуються багатьма типами кл1тин шмри (ф1бробластами, ендотел1альними, ештел1альними, запальними кл1тинами)[11,17, 25]. На тепер1шнш час видтяють дв1 ¡зоформи естрогенових рецептор1в (ER): ERa та ERp [15, 24]
Деф1цит естрогешв, який можна спостер1гати у жшок в nepiofl менопаузи призводить до змши структури шк1ри, що призводить ДО И CyXOCTi, стоншенню, слабкост1, наявност1 зморшок, атроф1| та попршення загоення ран [15,20,23,24].
По данним Brincat MP ( 2000, 2004, 2005) в
-ГН1ИН1 ураження м'яких тканин.
нормальнш непошкоджен1й rnKipi мюцеве застосування естроген1в зм1нюе наступи! BiKOBi стани шк1ри: атроф1ю, стимулюючи прол1ферацш кератиноцит1в, скорочуючи апоптоз, зб1льшуе вироблення колагену, та ¡Hriöipye експрес1ю матричних металопроте1наз (ММР), cyxiCTb шк1ри, змшюючи функц1ю кератиноцит1в, зб1льшуючи вм1ст води в rnKipi та вироблення шфного сала, зморщування шк1ри, зб1льшуючи BMiCT води в rnKipi, зб1льшуючи ктькють та ор1ентац1ю еластичних волокон [5-7].
Ashcroft GS та сшвавтори (1997,1999,2003) демонстрували ч1тку непряму кореляц1ю м1ж в1ком та ефективн1стю загоення рани. У niTHix рани загоювались б1льш пов1льно та характеризувались зб1льшеним запаленням, затримкою рееп1тел1зац1| та неоваскуляризац1|, зниженням функцЛ ф1бробласт1в та упов1льненням матриксного перем1щення. Системна зам1сна гормональна терап1я значно прискорювала загоення ран у жшок [1,3,4,13,14], знижувала BiporiflHicTb виникнення венозних виразок та пролежн1в [19], а мюцеве застосування естрогешв прискорювало загоення як у чоловшв так i у ж1нок [2].
Естрогени приймають участь в р1зних фазах загоення рани шк1ри - запаленш, прол1ферац1|, еп1тел1зац1|[10].
По даним Hardman MJ, Ashcroft GS (2005) естрогени надають наступи! ефекти на загоення рани: зменшують запалення, покращують рееп1тел1зацш, прискорюють анг1огенез (in vitro),
