CC BY
10
УДК 616.12-008.331.1-005.4.8:616.831-005.1:616.13-004.6:611.1.018.74.004.67
Н.В. Кузьмтоеа
РЕМОДЕЛЮВАННЯ ЕКСТРАКРАШАЛЬНИХ СУДИН I ФУНКЦЮНАЛЬНИЙ СТАН СУДИННОГО ЕНДОТЕЛ1Ю У ХВОРИХ НА Г1ПЕРТОН1ЧНУ ХВОРОБУ
Втницький нацгональний медичний унгверситет ¡м.М.1.Пирогова кафедра внутр1шньо'1 медицини №1 ВНМУ (зав. - д. мед. н., проф. МА.Статславчук)
Ключовi слова: ггпертонгчна хвороба, ¡шемгчна хвороба серця, ¡нфаркт мюкарда, мозковий ¡нсульт, ремоделювання судин, ендотелгальна дисфункщя, атеросклероз
Key words: hypertensive disease, ischemic heart disease, infarction of myocardium, cerebral stroke, remodeling of vessels, endothelial dysfunction, atherosclerosis
Резюме. Обследован 381 больной гипертонической болезнью (ГБ), 212 мужчин и 169 женщин, средний возраст 53,3±0,4 года. ГБ II стадии диагностирована у 231 (60,6%) пациента, III стадии - у 150 (39,4%). Сочетание ГБ с ишемической болезнью сердца (ИБС) было у 259 (68,0%) пациентов: стенокардия напряжения II-III функциональных классов - у 252 (66,1%), инфаркт миокарда (ИМ) в анамнезе - у 88 (23,1%), мозговой инсульт (МИ) - 45 (11,8%), и ИМ и МИ - 17 (4,5%). Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) I-IIA стадии имелась у 338 (88,7%). Средняя длительность заболевания 10,1±0,32 года. Установлено, что наличие осложнений ГБ ассоциировалось с увеличением степени патологического ремоделирования сосудов, нарастанием частоты атеросклеротических поражений и сопровождалось значительным нарушением вазоактивной функции эндотелия. Прогрес-сирование заболевания приводило к усугублению нарушений, наибольшие изменения наблюдались у пациентов с церебро-кардиальными осложнениями в анамнезе.
Summary. 381 patients with hypertensive disease (HD), 212 men and 169 women, the average age of 53,3±0,4 years were inspected. HD disease II stage was diagnosed in 231 (60,6%) patients, III stage - in 150 (39,4%). Combination of HD with ischemic heart disease (IHD) was in 259 (68,0%) patients: stable angina of II-III functional class was diagnosed in 252 (66,1%), infarction of myocardium (IM) in anamnesis - in 88 (23,1%), cerebral stroke (CS) - in 45 (11,8%), and IM and CS - in 17 (4,5%). Chronic heart failure (CHF) stage I-II-A was present in 338 patients (88,7%). Average duration of the disease course was 10,1±0,32 years. It was set that the presence of HD complications was associated with the increase of degree of pathological remodeling of vessels, growth of frequency of atherosclerotic defeats and was accompanied by considerable violation of vasoactive function of endothelium. Progressing of the disease resulted in aggravating of violations, the greatest changes were observed in patients with cerebrocardial complications in anamnesis.
Артерiальна гiпертензiя (АГ) вадграе особливу роль у патогенезi вшх тишв мозкового шсульту i в бшьшосп випадюв е безпосередньою причиною мозкових катастроф. Показана роль структурних змш судинно! стшки, переважно артерюл i капiлярiв, у шдвищенш перифершного опору при АГ [10]. Причиною шдвищення перифершного опору е змша властивостей судинно! стшки, так зване ремоделювання судин - важливий мехашзм, який вщповщае за процеси шдвищення судинного резерву, ауторегулящю церебрального кровотоку i розвиток атеросклерозу [2]. Ремоделювання серцево-судинно! (СС) системи - з одного боку - це ускладнення АГ, а з шшого - фактор !! прогресування. Ураження судин при АГ включае
дисфункщю ендотелда, потовщення комплексу iнтима-медiа великих артерш, насамперед сон-них, i, як наслщок, розвиток i прогресування атеросклерозу [6]. Стшки артерш потовщуються, стають рипдними; просвгг судин змшюеться, артери часто подовжуються та становляться звитими. При цьому спостер^аеться зменшення перфузи оргашв, у тому чи^ головного мозку [1, 5]. Особливо несприятливе поеднання АГ з атеросклеротичним ураженням сонних артерш: навт незначне !х атеросклеротичне ураження мае таке ж значення, як i гемодинамiчно значу-щий стеноз [8]. Товщина комплексу iнтима-медiа (Т1М) в сонних артерiях (СА) вважаеться одним iз незалежних факторiв ризику розвитку транзи-торних iшемiчних атак та шсульту. Чим вона
вища, ТИМ бшьша iMOBipHiCTb розвитку шсульту [11]. Пiдтвердження компенсаторно! ролi потов-щення комплексу iнтима-медiа для забезпечення адекватносп кровотоку i залежнiсть товщини просвiту сонно! артерi! вiд товщини комплекса iнтима-медiа отриманi в ходi дослiдження, що проведене R. Kazmierski et al. (2004) [9]. 1снуе також думка, що значущiсть Т1М, як фактору ризику розвитку судинних катастроф, на тепе-рiшнiй час остаточно не визначена [14]. Таким чином, роль ремоделювання судин, що забезпе-чують постачання кровi в головний мозок, у генезi порушень мозкового кровотоку та iнших СС ускладнень у хворих на ппертошчну хворобу (ГХ) вивчена недостатньо. Дане дослщження проведено в рамках науково-дослщно! роботи кафедри внутрiшньо! медицини №1 ВНМУ iм. М.1.Пирогова «Оптимiзацiя лшування серцево-судинних захворювань на пiдставi вивчення ендотелiально! дисфункцi!, активностi iмунного запалення, ремоделювання серця та вегетативного гомеостазу", номер державно! реестраци 0108U001233, шифр роботи 14.01.11 - кардюло-гiя, i е часткою дисертацiйно! роботи на тему: „Кардiальнi, судиннi та нейро-гуморальнi меха-шзми ремоделювання мiокарда у хворих на ппертошчну хворобу та можливосп !х корекцi!".
Мета дослiдження - визначити наявшсть i ступiнь структурних змш судинно! стiнки, фун-кцiональний стан судинного ендотелда та !х прогностичну значущiсть у хворих на ппертошчну хворобу в залежносп вщ ступеня важкостi захворювання та наявносп серцево-судинних ускладнень.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
Обстежений 381 хворий на ГХ, 212 чоловшв i 169 жiнок, у вiцi вщ 35 до 70 рокiв, середнш вiк 53,3±0,4 року. ГХ II стади дiагностовано у 231 (60,6%) пащента, III стадi! - у 150 (39,4%). Поеднання ГХ з iшемiчною хворобою серця (IXC) мали 259 (68,0%) пащента: стабшьну сте-нокардiю напруги II функцiонального класу (ФК) - 56 (14,7%) оаб, стабiльну стенокардiю напруги III ФК - 196 (51,4%), перенесений шфаркт мю-карда (IM) в анамнезi - 88 (23,1%). 45 (11,8%) хворих перенесли в минулому гостре порушення мозкового кровооб^у (ГПМК), поеднання IM та мозкового iнсульту (MI) - 17 (4,5%). Переважна бшьшють хворих (292 (76,6%)) мали 2-й стушнь АГ, 1-й i 3-й ступеш АГ - 16 (4,2%) та 73 (19,2%) пащенпв, вiдповiдно. Хрошчна серцева недос-татнiсть (ХСН) I стади (за класифiкацiею М.Д.Стражеска i В.Х.Василенка (1935 р.) I-II ФК (за критерiями Нью-Йорксько! Асоцiацi! серця (NYHA)) була виставлена 175 (45,9%) пащентам,
II-А стади II-III ФК - 163 (42,8%). Тривалють АГ становила в середньому 10,1±0,32 року. Дiагноз ГХ встановлювали пiсля детального клшко-iнструментального обстеження на n^^^i кри-терiiв Комiтету експертiв ВООЗ в умовах стащ-онару з застосуванням додаткових методiв обстеження, що дозволяли виключити вторинний характер гшертензи згiдно з рекомендацiями Укра'нсько' асоцiацii кардiологiв (2008) i клшч-ними рекомендацiями Свропейського товариства гшертензи та Свропейського товариства кардь ологи (2007 р.) [7, 12]. Критерiями вiднесення пацieнтiв до III стади ГХ були наявшсть ускладнень або порушення функци оргашв-мше-ней. Стенокардда напруги верифiкували за допо-могою велоергометричноi проби та холтерiвсь-кого монiторування ЕКГ. Пiсляiнфарктний кардюсклероз дiагностували на пiдставi анамнезу, шдтвердженого медичною
документацieю, i типових змш на електрокардiограмi (ЕКГ): патологiчного зубця Q або стшких негативних зубщв Т, принаймнi у двох послщовних вiдведеннях, i/або на пiдставi виявлених шд час ехокардiографiчного обстеження зон сегментарноi гiпо-акiнезii. У дослщження не включали хворих на ГХ, яю перенесли 1М або ГПМК менше 3 мiсяцiв тому, у яких на момент обстеження були виявлеш захворювання печiнки або нирок iз порушенням функци, цукровiй дiабет, пороки серця, ХСН 11-Б - III стади, хрошчш обструктивнi захворювання легень, дихальна недостатнiсть. Контрольна група включала 30 здорових осiб аналопчного вiку i статi.
Початку дослщження передували скринiнг, ретельний збiр скарг та анамнезу, отримання ш-формованоi згоди пацieнта на участь у дослщ-женнi. Клiнiко-iнструментальне обстеження проводили в «контрольному перюдЬ» перебування у клiнiцi пiсля 48-годинного «вщмивочного» пер> оду.
Визначення морфо-функцiонального стану судин проводили методом дуплексного скану-вання та кольорового доплерiвського картування току кровi на апаратi "Logiq" - 500 MO (фiрма GE, США) з використанням лiнiйного датчика 6,5-13 МГц за методикою, що е загальноприй-нятою [4]. Дослщжували загальнi, внутрiшнi та зовнiшнi СА. Оцшювали проходження артерiй, судинну геометрда, стан комплексу iнтима-медiа СА, наявшсть змш, 'х виразнiсть та структуру, лшшну та об'емну швидкостi кровотоку в загальнш СА (ЗСА). Гемодинамiчну значущiсть атеросклеротичних уражень i деформаци артерiй визначали за наявнiстю чи вщсутнютю пози-
тивного градieнту шково! систолiчно! лшшно! швидкостi кровотоку до та шсля дiлянки судини, що була змшена i/або яюсно! змiни спектру доплерiвського зсуву частот. Товщина штимо-медiального щару визначалась у В-режимi на рiвнi бiфуркацil ЗСА трикратно з обчисленням середнього значення [13]. Ознаками ураження судин вважали Т1М>0,9 мм або наявшсть атеро-склеротично! бляшки.
Для вивчення функцiонального стану ендо-телiю судин усiм хворим проводили доплеро-графiю плечових артерш (вимiрювання дiаметра артерiй, лшшно! швидкосп кровотоку (ЛШК)), з вивченням судиннорухливо! i вазодилатуючо! функци ендотелiю з проведенням проб iз реактивною riперпемieю (ПРГ) та з перифершним вазодилататором нiтроглiцерином, вiдповiдно (апарат «Logiq» - 500 МО, лiнiйний датчик 6,513,0 МГц, США). Ендотелшзалежну вазодила-тацiю (ЕЗВД) визначали як сшввщношення зм> ни дiаметра плечово! артерп у фазу реактивно! гшереми по вiдношенню до його значення у стан спокою, розраховану у процентах (Дdrh, %). Нормальною реакщею плечово! артерi! вважали !! дилатащю на фон ПРГ бшыле нж на 10% вiд вихщних значены. Якщо цей показник складав <10%, це свiдчило про порушення ЕЗВД [15]. Пробу з перифершним вазодилататором штроглщерином проводили пiсля 15-хвилинного
вiдпочинку хворого. Вимiрювали дiаметр плечово! артери, потiм давали хворому таблетку штроглщерину (Т.0,5 мг) сублшгвально, а через 2 хвилини знов дослщжували дiаметр плечово! артерi!. Ендотелшнезалежну вазодилатацiю (ЕНЗВД) оцiнювали пiсля розрахунку стввщ-ношення величини змiни дiаметра артерi! пiсля прийому нiтроглiцерину до вихщних значень (Adn, %). Нормальною вважали реакщю плечово! артерi! з прирютом дiаметру > 15%.
Статистичш розрахунки проводили з вико-ристанням пакета прикладних програм Microsoft Excel, Statistica for Windows 6.0. Середш значення вщображали у виглядi Ме (II), где Ме -медiана, II - iнтерквартильний штервал. Визна-чення достовiрностi вiдмiнностей мiж групами проводили за допомогою тесту Манна-У!тш. Порiвняльний аналiз вiдмiнностей проводили за крт^ем х2 Пiрсона [3].
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Аналiз показникiв ремоделювання СА у хво-рих на ГХ у залежносп вiд стадi! захворювання показав, що частота наявносп атеросклеро-тичного ураження достовiрно збiльшувалась у хворих iз ГХ III стадi! (86,7%), порiвняно iз II стадieю (47,1%), причому бiльш виразнi змiни визначались у лiвiй ЗСА: 82 (54,7%) проти 48 (32,0%) в правш (таблиця 1).
Таблиця 1.
Показники ремоделювання загальних сонних артерш у хворих на ГХ у залежност1 вщ
стадн захворювання
ГХ II стада (n=231) ГХ III стада (n=150) р
Показники права ЗСА л1ва ЗСА права ЗСА л1ва ЗСА р1-3 р2-4
1 2 3 4
Наявтсть бляшок, (n / %) 47* (20,3%) 62* (26,8%) 48* (32,0%) 82* (54,7%) 0,01 0,0001
Наявн1сть стенозу (>30%), (n / %) 30* (13,0%) 33* (14,3%) 40* (26,7%) 42* (28,1%) 0,0008 0,001
Наявтсть деформацй, (n / %) 28* (12,1%) 23* (10,0%) 28* (18,7%) 25* (16,7%) 0,08 0,045
D, мм 6,2 (5,6; 6,65) 6,0 (5,55;6,55) 6,5 (6,25; 7,1) 6,3 (5,8; 6,85) 0,029 0,25
Т1М, мм 0,9 (0,8; 1,2) 0,9 (0,8; 1,2) 1,2* (0,9; 1,4) 1,2* (0,9;1,5) 0,25 0,19
ЛШК, м/с 0,9* 0,83* 0,77* 0,82* (0,7;0,95) 0,023 0,73
_(0,77;0,98)_(0,75;0,97)_(0,68;0,84)_
Прим1тки: 1 — * - в1ропдшсть вщмшностей показниюв по вщношенню до контрольно! групи при (р<0,05); 2 - D, мм - д1аметр ЗСА; 3 - ЛШК, м/с - лшшна швидкють кровотоку
Бляшки локалiзувались в основному в дшянщ генностi. Iнодi, переважно у хворих з III стащею бiфуркацi! ЗСА, були гомогеннi, помiрно! ехо- ГХ, визначались неч^ю меж бляшок, ехоген-
нють носила гшоехогенний/гетерогенний характер. У деяких пацieнтiв мало мiсце поширення атеросклеротичних бляшок на гирло внутршньо! сонно! артерii. У частки хворих (15,6%) спосте-рiгалось двобiчне ураження артерiй атеросклеро-тичним процесом.
У пацieнтiв з III стащею ГХ значно збшьшу-валась частота стенозу i деформацш СА. Наяв-нiсть стенозу ЗСА (>30% просвггу артери) визначена у 27,3% хворих з II стадiею i у 54,8% -з III стадею (р<0,05). Деформаци у виглядi згинiв (кутових i вiчкоподiбних) та звивiв ви-явленi у 22,1% хворих на ГХ II стади i у 35,4% пащеипв з ГХ III стадii. Вiдмiчено потовщення комплексу iнтима-медiа, як при II, так i при III стади ГХ, однак бшьш значних змiн TIM набувала у хворих з ГХ III стади. Також абсолютна величина TIM прогресивно збшьшувалась пропорцшно вiку та тривалосп АГ, що спiвпадае з даними лтератури [6]. Не виявлено суттевих змiн дiаметра загальних сонних артерш у хворих
на ГХ II стади в порiвняннi з групою контролю. У пацiентiв з III стадiею ГХ вiдбувалось збшь-шення дiаметру ЗСА, паралельно iз збшьшенням товщини комплексу iнтима-медiа. Отриманi нами дат дещо збiгаються з результатами шших авторiв, якi свщчили, що збiльшення TIM ЗСА до 1,2 мм супроводжуеться пропорцiйним збшьшенням просв^у судини, а подальший рiст TIM (бiльше 1,3 мм) призводить до зворотного про-цесу - концентричного звуження просв^у артери [9]. Структурнi змiни в судинах асощювались з суттевим зниженням швидкосп лiнiйного кровотоку в СА.
При аналiзi структурно-функцiональних по-казниюв, що були отриманi при дуплексному скануванш i кольоровому доплерiвському карту-ваннi току кровi в СА хворих з ГХ III стади в залежност вщ характеру ускладнень, визначено, що найбiльшi порушення вщбувались у па-цiентiв, що мали в анамнезi перенесенi i IM, i MI (таблиця 2).
Таблиця 2
Показники ремоделювання загальних сонних артерш у хворих на ГХ III стадн в
залежност1 вщ характеру ускладнень
ГХ III ст. ГХ III ст. ГХ III ст. ГХ III ст.
Показники СН2а (n=34) IM (n=71) ГПМК (n=28) IM+ГПМК (n=17) P1-2 P1-3 P1-4 P2-3 P2-4 P3-4
1 2 3 4
Наявтсть а/с 32,3%* 38,7%* 46,4%* 79,4%* нд 0,06 0,003 0,06 0,01 0,01
бляшок (%)
Наявтсть 16,2%* 21,8%* 37,5%* 55,9%* нд 0,013 0,001 0,03 0,01 нд
стенозу СА
(> 30%) (%)
Наявтсть 7,35% 13,4%* 25,0%* 44,1%* нд 0,043 0,001 0,09 0,011 0,07
деформацш
СА (%)
D, мм 6,30 (5,70; 8,00) 6,40 (5,80; 7,40) 6,50 (6,20; 6,70) 6,30 (5,80; 7,10) нд нд нд нд нд нд
Т1М, мм 1,30* 1,1* 1,1* 1,50* нд нд нд нд
(1,20; 1,80) (0,80; 1,20) (0,90; 1,20) (1,30; 2,00) 0,037 0,031
ЛШК, м/с 0,72* (0,60; 0,85) 0,75* (0,66; 0,80) 0,84* (0,80; 0,90) 0,73* (0,60; 0,88) нд нд нд нд нд нд
Примаки: 1 — * - вiрогiднiсть вiдмiнностей показникiв по вщношенню до контрольно! групи при (р<0,05); 2 - нд - немае достовiрностi вiдмiнностей; 3 - D, мм - дiаметр ЗСА; 4 - ЛШК, м/с - лiнiйна швидкють кровотоку
Так, у цiй груш стушнь ураження атеро-склеротичним процесом сонних артерш становив 79,4%, що достовiрно вiдрiзнялось вiд iнших пащеипв з ГХ III стадii. Слщ зазначити, що кiлькiсть бляшок в СА у хворих, яю мали шсля-iнфарктний кардiосклероз, була меншою, шж у хворих iз перенесеним ГПМК в анамнезi (р=0,06). Атеросклеротичний процес призводив до значного звуження СА. Стеноз, що бшьше шж на 30% перекривав просвгг судин, значно час-
тiше, порiвняно з шшими групами, виявлявся у пащенпв, що мали в анамнезi мозковий шсульт (р<0,03). У цiй же груш хворих достовiрно зростала кшьюсть деформацiй СА, що проявлялось згинами та звивами, що, в свою чергу, призводило до подальшого порушення гемоди-намши. Аналiз товщини комплексу iнтима-медiа виявив значне ii потовщення (до 1,5 мм) у найтяжчш групi хворих: з перенесеними i кар-дiальними, i мозковими катастрофами у мину-
лому, що значно в^^знялось вщ величини TIM у хворих, як перенесли або IM, або MI (р<0,03). Виявленi ознаки ремоделювання СА супровод-жувались значним зниженням швидкостi кровотоку, без суп^во! рiзницi мiж рiзними групами.
Процес ремоделювання великих артерш
супроводжувався суттевим порушенням вазоак-тивно! функцп ендотелда (ФЕ). При проведеннi манжеточно! проби виявлено значне зниження ЕЗВД у вщповщь на реактивну гiперемiю у хворих як з ГХ II стадП, так i з ГХ III стадп, порiвняно з контролем (р<0,05) (таблиця 3).
Таблиця 3.
Показники ендотел1альнот функцп у хворих на ГХ у залежносл вщ стадп захворювання
Показники
ГХ II стада (n=231)
ГХ III стада (n=150)
р
D, см V, м/с Adrh, % Adn, %
Тип реакци на пробу з rh
Тип реакци на пробу з nitrogl
Норма
Знижена
Констрикщя
Норма
Знижена
Констрикщя
4,05 (3,60; 4,75)
0,71 (0,60; 0,76)
7,22* (6,72; 11,46)
13,06 * (10,00; 16,12)
78 (33,8%)
129 (55,8%)
24 (10,4%)
88 (38,1%) 126 (54,5%) 17 (7,4%)
4,10 (3,50; 4,80)
0,69 (0,60; 0,90)
6,75* (4,38; 9,05)
10,53* (6,63; 13,91)
29 (19,3%)
98 (65,3%)
23 (15,4%)
40 (26,7%) 92 (61,3%) 18 (12,0%)
0,32 0,86 0,031 0,026
0,002 0,07 0,15
0,021 0,19 0,13
Примаки: 1 - * - вiрогiднiсть вiдмiнностей показникiв по вщношенню до контрольно! групи при (р<0,05); 2 - D, см - дiаметр плечовоi артерй до проведення проб; 3 - V, м/с - лшшна швидкiсть кровотоку, м/с; 4 - Adrh, % - приркт дiаметру плечовоi артерй у вщповщь на пробу з реактивною гiперемiею; 5 - Adn, % - приркт дiаметру плечовоi артерй у вщповщь на пробу з штроглщерином
Прогресування захворювання супроводжу-валось подальшим погiршенням судиннорух-ливо! функцп ендотелiю: у груш пащенпв iз ГХ, що була ускладнена, вщсоток приросту дiаметра плечово! артерй у вiдповiдь на реактивну гшеремда був достовiрно бiльш низьким, шж у хворих iз ГХ II стадп (р<0,03). Паралельно з порушенням ЕЗВД спостерпалось попршення ЕНЗВД у пацiентiв iз ГХ, по вщношенню до осiб контрольно! групи (р<0,05). У хворих на ГХ III стадй стушнь порушення ЕНЗВД був значно вище, порiвняно з пацiентами, якi не мали ускладнень ГХ (р<0,026). Переважна бшьшють хворих, що були обстеженi, мала знижену реак-цiю ендотелiю у вщповщь як на пробу з реактивною гiперемiею, так i на введення екзоген-ного вазодилататора штроглщерину. Нормаль-ний тип реакцш значно рiдше спостерiгався у хворих на ГХ III стадп, шж у пащенпв з ГХ II стадп.
Визначення судиннорухливо! функцй ендо-телiю у хворих на ГХ III стадп в залежносп вщ характеру ускладнень виявило бiльш значне !!
порушення у найтяжчiй категорп пацiентiв - тих, що перенесли шфаркти i мiокарда, i мозку («подвшну катастрофу») (таблиця 4).
Вщповщь ендотелiю в цiй групi на пробу з оклюзiею була дуже низькою (А4,98%) i досто-вiрно вiдрiзнялась вiд вiдсоткiв приросту дiа-метру плечово! артерi!' у хворих, що мали по одному ускладненню - 1М або М1 (А 6,69% i А7,47%, вiдповiдно). До того ж, у пащенпв з 1М та М1 вiдмiчена тенденщя до збiльшення пато-логiчно! вазоконстрикцп у вiдповiдь як на пробу з реактивною гiперемiею, так i на введення нiтроглiцерину. Значно! рiзницi в порушеннi ЕНЗВД мiж хворими, що перенесли у минулому будь-яку одну судинну катастрофу (або 1М, або ГПМК), не визначено. Однак у пащенпв з ГХ III стадi!, якi не мали в минулому шфаркнв мю-карда або шсульнв, ступiнь порушення ЕНЗВД був менш вираженим.
Таким чином, отримаш нами данi про те, що артерiальний компонент гiпертонiчно! ангiопатi! складаеться з порушення структури, ехогенностi i потовщення комплексу iнтима-медiа, розвитку
артерiальних деформацш i прогресування атеро-склеротичного процесу, збiгаeться з результатами шших дослiдникiв [2, 5, 6]. Наявшсть ускладнень АГ асоцiюeться зi збiльшенням сту-пеня патологiчного ремоделювання судин i зростанням частоти атеросклеротичних уражень. Процеси ремоделювання судинного русла у хворих на гiпертонiчну хворобу супровод-
жуються суттевим порушенням вазоактивно! функщ! ендотелiю. Зазначенi явища значно збшьшуються при прогресуваннi захворювання та появi церебро-кардiальних ускладнень. Дис-функщя ендотелiю, що супроводжуе ГХ, у свою чергу, сприяе ще бшьшому атеросклеротичному ураженню судин i зростанню загального кардю-васкулярного ризику.
Таблиця 4
Показники ендотелтльноТ функцн у хворих на ГХ III стадн в залежносп в1д характеру ускладнень
ГХ III ст. ГХ III ст. ГХ III ст. ГХ III ст.
СН2а Ш ГПМК Ш+ГПМК
Показники (п=34) (п=71) (п=28) (п=17) Р1-2 Р1-3 Р1-4 Р2-3 Р2-4
1 2 3 4
Р3-4
D, см 4,00 (3,45; 4,65) 4,25 (3,85; 4,70) 4,05 (3,30; 4,60) 4,10 (3,60; 4,80) нд нд нд нд нд нд
V, м/с 0,72 (0,60; 0,96) 0,66 (0,60; 0,88) 0,68 (0,54; 0,92) 0,62 (0,56; 0,90) нд нд нд нд нд нд
ДаА, % 8,10* (6,80; 9,52) 6,69* (4,73; 9,10) 7,47* (4,82; 9,24) 4,98* (-0,54; 6,44) 0,011 0,009 0,010 нд 0,046 0,033
Дап, % 12,26* (6,01; 17,27) 8,21* (5,00; 17,73) 10,32* (5,44; 16,97) 9,42* (4,88; 16,42) 0,038 0,047 0,041 нд нд нд
Тип реакцц Норма 11 (32,4%) 12 (16,9%) 5 (17,9%) 1 (5,9%) 0,07 нд 0,036 нд нд нд
на пробу з rh Знижена 18 (52,9%) 49 (69,0%) 19 (67,9%) 12 (70,6%) нд нд нд нд нд нд
Констрикц 5 (14,7%) 10 (14,1%) 4 (14,2%) 4 (23,5%) нд нд нд нд нд нд
Тип Норма
реакцц
на
пробу Знижена
з
nitrogl Констрикц
14
(41,2%)
16
(47,1%)
4
(11,7%)
17
(23,9%)
48
(67,6%)
6
(8,5%)
7
(25,0%)
17
(60,7%)
4
(14,3%)
2
(11,8%)
11
(64,7%)
4
(23,5%)
0,07 0,043
нд 0,033 нд
нд нд
нд 0,08
нд
нд
нд
нд
нд
нд
Прим1тки: 1 - * - в!рогщшсть вщмшностей показниюв по вщношенню до контрольно! групи при (р<0,05); 2 - нд - немае достов!рносп вщмшностей; 3 - D, см - д1аметр плечово! артерп до проведення проб; 4 - V, м/с - лшшна швидкють кровотоку, м/с; 5 - Дdrh, % - приркт д1аметру плечово! артерп у вщповщь на пробу з реактивною гшерем1ею; 6 - Дdn, % - приркт д1аметру плечово! артери у вщповщь на пробу з штроглщернном
ВИСНОВКИ
1. У хворих iз ГХ III стади достовiрно збшь-шуеться частота атеросклеротичного ураження судин порiвняно з пащентами з ГХ II стадi!, що супроводжуеться прогресуванням ремоделювання судин та попршенням кровотоку.
2. При ГХ III стади спостершаеться значне порушення судиннорухливо! функцi! ендотелiю та збшьшення вiдсотку патологiчного типу ре-акцiй ендотелiю у вiдповiдь на проведення проб iз реактивною гiперемiею i периферiйним вазо-дилататором.
3. Наявшсть церебральних ускладнень ГХ супроводжуеться бшьш вираженим атеросклеро-
тичним ураженням сонних артерiй порiвняно з пащентами, як не мали в анамнезi перенесеного мозкового iнсульту.
4. Перенесення хворими «подвшно! катас-трофи» (шфаркту мiокарда та мозкового шсуль-ту) асощювалось з найбiльшим атеросклеротич-ним ураженням сонних артерш (79,4%), переваж-но бiлатеральним, прогресивним порушенням вазоактивно! функци ендотелiю i бiльш вираженим патолопчним ремоделюванням судин по-рiвняно з пацiентами, якi мали по одному ус-кладненню в анамнезi (iнфаркт мiокарда або мозковий шсульт).
Продовження проведення дослiджень у цьому
напрямку, визначення наявност зв'язку патоло-пчного ремоделювання судин при Ar з гумо-ральними чинниками регуляци фyнкцiï судин-ного ендотелда при рiзниx стaдiяx захворювання та наявносп рiзниx ускладнень дозволить бшьш
глибоко вивчити патогенез змiн структурно-фун-кцiонaльного стану aртерiй, бiльш точно прогно-зувати появу цереброваскулярних порушень i розробити своечасш профiлaктичнi заходи.
СПИСОК ЛITЕРATУРИ
1. Багмет А.Д. Ремоделирование сосудов и апоп-тоз в норме и при патологии // Кардиология. - 2002. -№ 3. - С. 83 - 86.
2. Головной мозг как орган-мишень у больных гипертонической болезнью и антигипертензивная терапия / Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Носенко Е.М. и др. // Кардиология. - 2000. - № 1. - С.83 - 88.
3. Лапач С.Н., Чубенко А.В., Бабич П.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel. - 2-е изд. - К.: Морион, 2001. - 408 с.
4. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. Митькова В.В. - М.: Видар, 1997. - С. 185 - 220.
5. Особенности ремоделирования сердца и сосудов у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2 типа / Масляева Л.В., Резник Л.А., Коваль С.Н. и др. // Укр. терапевт. журн. - 2005. - № 3. - С. 62-66.
6. Поливода С.Н., Колесник Ю.М., Черепок А.А. Поражение органов-мишеней при гипертонической болезни: Практическое руководство. - К.: Четверта хвиля, 2005. - 800с.
7. Рекомендацп Украшсько! Асощаци кардь олопв з профшактики та лшування артерiальноl гшер-тензи: Поабник до Нацюнально! програми профшактики i лшування артерiальноl гшертензп. - К.: ППВМБ; 2008. - 80 с.
8. Berk B.C. Vascular smooth muscle growth: autocrine growth mechanisms // Physiol. Rev. - 2001. -Vol.81. - P.999-1030.
9. Common carotid artery remodeling studied by sonomorphological criteria / Kazmierski R., Watala C., Lukasik M. et al. // J. Neuroimaging. - 2004. - Vol.14. -P.258-264.
10. Folkow B. The "structural factor" in hypertension with special emphasis on the hypertrophic adaptation of the systemic resistance vessels // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. - New York: Raven Press Ltd., 1990.-P. 565-581.
11. Goldstein L.B., Adams R., Becker K. Primary prevention of ischemic stroke // A statement for healthcare professionals from the stroke council of the American heart Association Stroke. - 2001. - Vol.32. -P.280.
12. Guidelines Committee. 2007 European Society of Hypertension. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J.Hypertens. - 2007. - Vol.25. - P.1101-1187.
13. Intimal thickening of the coronary arteries in infants in relation to family history of coronary artery disease / Kaprio J., Norio R., Personen E. et al. // Circulation. - 1993. - Vol.87. - P.1960-1968.
14. Mannheim intima-media thickness Consensus. on Behalf of the Advisory Board of the 3rd Watching the Risk Symposium 2004, 13th European Stroke Conference, Mannheim, Germany, May 14, 2004 / Touboul P.J., Hennerici M.G., Meairs S. et.al. // Cerebrovasc. Dis. - 2004. - Vol.18, N4. - P.346-349.
15. Non-invasive detection of endotelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / Celer-majer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. // Lancet. -1992. - Vol.340, N 8828. - P.1111-1115.
♦
