CC BY
25
УДК 616.831-005+616.132/.134-007.61]:616.831]-07-08 ЯРКОВА C.B.
Навчально-науковий медичний центр «Унверситетська кл1н!ка» Запор'зького державного медичного ун/верситету
д1агностика та корекщя порушень
церебрально!' гемодинамки та ремоделювання
брахюцефальних судин у хворих на дисциркуляторну енцефалопапю
ii стадм
Резюме. Обстежен 89 nацieнтiв. 1з них 67хворих на дисциркуляторну енцефалопатю II стадп, 1з яких були видлет 2 групи, що вiдрiзнялися методами лкування — 1з застосуванням £-аргтту в основнш груш та без його застосування в контрольнШ. У пацieнтiв до^джувалася церебральна гемодинамка, еластичш властивостi судин шляхом проведення дуплексного сканування екстра- та щтракрашальних артерш. Отриман дат свiдчать, що у хворих на дисциркуляторну енцефалопатт IIстади псля лкування L-аргшiном вiдзначаeться вiрогiдне покращення показни^в гемодинамiки та пружно-еластичних властивостеш судин.
Ключовг слова: церебральна гемодинамка, цереброваскулярт захворювання, ендотелiальна дисфункщя, артерiальна жорстккть, L-аргшiн.
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
ПРАКТИКУЮЩЕМУ НЕВРОЛОГУ
/TO PRACTICING NEUROLOGIST/
У даний час одшею з головних проблем сучасно! меди-цини е цереброваскулярна патолопя, що обумовлено зна-чною частотою И розвитку, великим вщсотком швалщизаци та смертность Цереброваскулярт захворювання протягом багатьох роив посщають друге мюце у структур смертносп населення Укра!ни тсля iшемiчно! хвороби серця. В остан-ш десятирiччя в Укра!ш вщзначаеться значне зростання поширеностi хрошчних цереброваскулярних захворювань (ЦВЗ). В Украш хронiчнi форми цереброваскулярно! па-тологй у структурi вс1х форм ЦВЗ становлять близько 90 % [6]. Спостертаеться збтьшення частоти судинно-мозково! патологи серед осiб працездатного вшу.
Тому стае актуальним всебiчне вивчення проблеми су-динних захворювань головного мозку. Найактуальнiшими з них е питання рiзноманiтних механiзмiв, яи призводять до розвитку хрошчно! шеми мозку — дисциркуляторно! енцефалопати (ДЕ), а також шляхiв Г! корекци.
Слщ зазначити, що артерiальна система виконуе двi важливi взаемопов'язанi функци. Перша — доставка адекватно! ктькосл кровi вiд серця до периферичних тканин, тобто провщна функция; друга — демпфiрування коливань артерiального тиску [4].
Саме тому буферна дiяльнiсть мапстральних великих артерiй е неодмшною умовою адекватного функцiонування серцево-судинно! системи i гемо-динамiчного забезпечення оргашв, тканин. Серед характеристик судинно! стшки значна увага придь ляеться артер1альнш жорсткостi [11, 12]. Порушення пружно-еластичних властивостей артерш прогресуе з втэм або е наслщком захворювань, таких як арте-рiальна гiпертензiя, цукровий дiабет, атеросклероз та iншi [1, 5]. Обговорюеться роль ендотелiю в регуляцп локально! судинно! жорсткостi, головним чином ва-зоконстрикторнi й вазодилататорш реакци судин [12]. Зниження артер1ально! еластичностi також е маркером збтьшення ризику розвитку цереброваскулярних подiй
Адреса для листування з автором:
Яркова Свгглана Володимир1вна 69063, м. Запор1жжя, вул. Кирова, 83 Утверсигетська клштка ЗДМУ e-mail: vmpav@rambler.ru.
© Яркова С.В., 2014
© «М1жнародний невролопчний журнал», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
[11, 10, 14]. 6 даш про наявшсть асощаци мiж тяжкiстю ремоделювання брахiоцефальних артерiй i зниженням регюнарного кровотоку, що вiдображаe роль судинно! стiнки у пiдтримцi адекватно! авторегуляци мозкового кровообiгу. Артерiальна ригiднiсть тюно асоцiйована з «шмим» ураженням дрiбних судин головного мозку i зниженням когштивних функцiй i е незалежним предиктором прогресування когнiтивноi' дисфункци при тривалому спостереженнi [13]. Уточнення стану арте-рiальноi жорсткостi при рiзних формах цереброваску-лярних захворювань актуальне для з'ясування основних механiзмiв прогресування судинного ураження мозку та його профилактики [13].
Порушення провщно! функцii проявляеться у ви-глядi стенозу або оклюзii артерiй. Структурш та гемо-динамiчнi порушення в сонних артерiях потенцiйно пов'язанi з виникненням вогнищ iшемii в пащенпв з артерiальною гiпертензieю та церебральним атеросклерозом. Зниження гемодинамiчних показнипв приводить до гiпоперфузii i, зокрема, до хрошчно! iшемii головного мозку [5, 7, 8]. Останшми роками ве-лике значення в розвитку судинно! патологи надаеться порушенням iз боку ендотелiю — ендотелiальнiй дисфункци [3, 9, 12, 15]. У нормi у вiдповiдь на стимуляцш ендотелiй реагуе посиленням синтезу субстанцш, що викликають розслаблення гладких клгтин судинно'1' стiнки. Найбiльш значущою з цих речовин е ендотель альний фактор релаксацii — оксид азоту [3, 15]. Субстратом для синтезу N0 е аргшш. Ь-аргшш е умовно незамшною амшокислотою [2, 3, 10]. При застосуванш L-аргiнiну полiпшуeться ендотелiйзалежна вазодила-тащя, знижуеться агрегацiя тромбоцитiв i зменшуеться ендотелiальна адгезiя моноцитiв [2, 10].
Саме тому дослщження поширеностi процесу атеросклеротичного ураження судин, механiчних властивостей артерш — !х пружностi, розтяжносп, формування !х деформацiй, швидкiсних порушень кровообiгу, набувае останнiм часом не тшьки теоретичного, а й клшшо-практичного значення, оскiльки дозволяе проводити ранню дiагностику атеросклерозу, артерiальноi гшертензи, серцево-судинного ризику, слiдкувати за динамкою захво-рювання й мошторувати результати проведеного лiкування [5, 8].
Таким чином, важливим стае пошук препарату, що впливае одночасно i на гемодинамiку, i на жор-сткiсть судинно! стiнки, покращуючи цим функ-цiональнi можливостi головного мозку. У зв'язку з цим застосування L-аргiнiну е перспективним при патолопчних станах, що асоцшються з шдвищен-ням ригiдностi судинно! стiнки, зниженням пер-фузи головного мозку, а саме з хрошчною iшемieю головного мозку.
Мета дослщження: оптимiзацiя дiагностичних та лiкувальних заходiв у хворих на ДЕ II ст. шляхом ви-вчення особливостей церебрально! гемодинамши та
стану васкулярного ремоделювання, а також вивчення кшшчно! ефективност та переносимостi препарату L-аргшш.
Матер1али та методи досл1дження
Для реaлiзaцii поставленоi нами задачi були об-стеженi 89 пацieнтiв. З них у 67 хворих була ДЕ II стади на raí церебрального атеросклерозу, артерiальноi гшертензи або ix поеднання, вiк пацieнтiв — 44—71 рш, Í3 них чоловшв було 26, жiнок — 41. Критерiями включення вважали дiагноз дисциркуляторно'! енце-фалопати II стади на raí церебрального атеросклерозу та артерiальноi гшертензи, вш — 40—74 роки, згода пащента на дослiдження. Також обстежеш 22 пацieнти вiдповiдного вшу без клiнiчниx ознак цереброваску-лярно! патологи (група контролю). З анамнезу стало вщомо, що надмiрна вага рееструвалась у 10 хворих на ДЕ II стадп, палшня — у 12 пашенпв, гiподинамiя — у 32 хворих, поеднання артерiальноi гшертензи з церебральним атеросклерозом — у 27 пашенпв. Середнш бал при тестуванш когнiтивниx порушень за шкалою МОСА становив 23,37 бала.
Серед хворих на ДЕ II стади залежно вщ лшуван-ня були видiленi двi групи хворих: група хворих, якi отримували терапiю L-аргiнiном (20 хворих), та група контролю лкування (19 хворих), яю отримували терапiю згiдно з кшшчним протоколом, але без застосування вищезазначеного препарату. Пацieнти цих груп були порiвнянними за статтю i вшом. Препарат призначався у формi внутршньовенно! краплинно! iнфузi! в дозi 4,2 грама на добу протягом 10 дшв. У подальшому препарат призначався перорально в дозi 15 мл (3 грами) на добу протягом одного мюяця.
Пацieнтам проведеш такi дослiдження: клшшэ-не-врологiчне, нейропсихолопчш тести (Монреальська шкала (MOCA)), Headache impact test (HIT-6™). До-слщження церебрально! гемодинамiки здiйснювалося за допомогою дуплексно-триплексного сканера LOGIQ C-5 Premium. Ехолокащя екстракранiальниx артерiй проводи-лася лшшним датчиком з частотою 10 МГц, вiзуалiзацiя iнтракранiальниx судин здшснювалася за допомогою транскранiально! локаци фазованим датчиком з частотою 2,5 МГц. Вимiрювання товщини iнтима-медiального шару (ТМШ) проводили по заднiй стiнцi загально! сонно! артери (ЗСА) на 1 см проксимальшше !! бiфуркацii. Гемодинамiчно незначущими вважали стенози сонно! артери величиною до 60 % вщ вихщного дiаметра судини. Характеристика атером залежно вщ !х ехощтьносп й однорiдностi структури проводилася за класифшащею S.E. Crawford.
У даний час найдоступшшим засобом дослiдження жорсткосл поверхневих судин е ультразвукова даагности-ка. Особливий iнтерес може викликати жорстюсть сонних артерiй через високу частоту розвитку атеросклеротичних змiн. Найпоширешший метод дослiдження — це визна-чення швидкостi поширення пульсово! хвит тиску по
Таблиця 1. Динамка показниюв деформацИ ЗСА, Strain, %
Група До л^ування Через 10 днiв Через мюяць
Основна 10,02 ± 2,48 10,32 ± 2,50 11,31 ± 2,31
Контрольна 9,54 ± 1,86 9,68 ± 1,72 10,25 ± 1,83
Примтка: р < 0,05.
мапстральних судинах (ШППХ). Сл!д зазначиги, що це досигь старий метод дослщження судинно! системи. Ще у 1929 роц1 в лабораторй Г.Ф. Ланга було зроблено висно-вок, що ШППХ е найбтьш обГрунтованим i над1йним показником еластичносл аортально! стiнки. Але в нашо-му дослiдженнi використовувався метод обчислювання деформац!! артерй (strain), що вважаеться найдоступш-шим для вс!х дуплексних сканер!в. Показник деформац!! (strain) обчислюеться за формулою: (Ds — Dd)« 100/Dd, де DS — систол!чний дааметр артерй, Dd — д!астол!чний д!аметр артерй.
Пащентам з видтених груп проводили дуплексне сканування в перший день до початку л!кування, на де-сятий день (шсля закшчення курсу шфузшно! терапй), а також через мюяць (шсля курсу перорального прийому розчину L-арпншу).
Статистичну обробку даних проводили за допомогою пакета програм Statistiсa 6.0. ВШропдшсть р!знищ м!ж групами пащентав i в динамщ в кожнш груп! за низкою показниюв визначали на пщстав! t-критерiю Стьюдента. Результати анал!зу вважалися статистично значущими при р < 0,05.
Результати досл1джень та IX обговорення
Анал!з скарг засв!дчив, що в обох групах хворих найчастше були скарги на головний бшь (88,71 %), запаморочення (74,19 %), ослаблення пам'ят на поточш под!'! (54,84 %), стомлювашсть (40,32 %), невмотивовану тривожшсть (43,55 %). Кишчна картина основно! групи та групи контролю лшування була представлена такими синдромами: цефал!чний (88,71 %), вестибулярний (74,19 %), астешчний (58,06 %), синдромами легких (30,65 %) та пом!рних (69,35 %) когштивних порушень. Шсля прийому L-аргшшу у пашенпв значно знизилася частота та штенсившсть головного болю (у 65,00 %). 1нтенсив-шсть головного болю та його вплив на повсякденну д!яльшсть хворого за шкалою HIT-6™ знизилися у середньому з 54,70 ± 7,55 бала до 49,50 ± 5,87 бала. У хворих основно! групи шсля лшування знизилася частота запаморочень (у 80,00 %), стомлюваносп (у 75,00 %). Ус! хвор! в!дзначали покращення загального самопочуття, зменшення астешчних прояв!в.
П!д час дуплексного сканування в основнш груп! виявлено 8 (40 %) хворих з! стенотичними ураження-ми брахюцефальних артерш (БЦА), у груп! контролю лшування — 6 (33,33 %) хворих. Середня Т1МШ в обох групах становила 0,08 ± 0,02 см. У пащенпв з!
стенотичними ураженнями БЦА середнi значення Т1МШ ЗСА були вiрогiдно вищими, нiж у хворих без документованих атером. При дослщженш атероскле-ротичних бляшок (АСБ) в основнш груш виявлено 5 АСБ у загальних сонних артерiях, 11 — у внутршшх сонних артерiях (ВСА). У груш контролю лшуван-ня виявлено 8 атеросклеротичних бляшок у ВСА. В основнш груш ураження одше! артерй рееструвалось у 3 випадках, двох — у 2 випадках, трьох артерш — у 3 випадках. У груш контролю односторонне ураження фшсувалося у 4 випадках, ураження бтатеральне — у
2 випадках. Щодо яысних характеристик атеросклеротичних бляшок слщ зазначити, що в основнш груш бляшок високо! та переважно високо! щiльностi було 5 (31,25 % вшх АСБ). У груш контролю АСБ з такими ж якостями рееструвалися у 5 випадках (62,5 %). В обох групах мали мюце стенотичш ураження вщ 20 до 60 % за дiаметром (Е8СТ).
При проведенш дуплексного сканування в М-режимi вимiрювалися систолiчний i дiастолiчний дiаметри та обчислювалися показники деформацп. Динамша по-казникiв деформаци у ходi лiкування наведена у табл. 1.
При анал1з1 показникiв деформаци в основнш груш шсля лшування вщзначаеться статистично вiрогiдне и пiдвищення. Слщ зазначити, що пiсля лiкування вiрогiдне пiдвищення пружно-еластичних властивос-тей судин в основнш груш рееструвалося порiвняно
3 вiдповiдними показниками до лшування, а також iз групою контролю. У груш контролю також вщзнача-лося покращення пружно-еластичних властивостей, але воно не е вiрогiдним. Зростання показника деформаци пiсля курсу лшування L-аргiнiном свiдчить про покращення еластичних властивостей судинно! стшки, пов'язане з цим покращення гемодинамiчного забезпечення головного мозку та потенцшно сприят-ливий вплив L-аргiнiну на прогноз щодо церебровас-кулярних подiй.
Шд час дослiдження швидкiсних показник1в кро-вообiгу оцшювалася лiнiйна швидкiсть кровообпу до лiкування, пiсля лiкування L-аргiнiном у формi вну-трiшньовенних шфузш, пiсля перорального прийому препарату. Проводилося порiвняння ефекту лiкування залежно вщ форми препарату та тривалостi лкування. Отриманi результати наведенi у табл. 2.
При аналiзi показник1в гемодинамики по БЦА в основнш групi пiсля лiкування вiдзначаеться статистично вiрогiдне пiдвищення лшшно! швидкостi кровообпу (ЛШК), зниження iндексiв судинного опору. Сл1д зазначити, що шсля л^вання вiрогiдне пiдвищення ЛШК в
Примтки: р < 0,05; Vps — систолчна швидксть венозного кровотоку; TAMAX — усереднена за часом максимальна швидюсть кровотоку; PI — пульсовий ндекс; RI — ндекс судинного опору; СМА — середня мозкова артер1я.
Таблиця 2. Динамка швидксних показниюв кровооб1гу
Показники До лкування Через 10 дшв Через 1 мюяць
Основна Контрольна Основна Контрольна Основна Контрольна
ЗСА
Vps, см/с 72,49 ± 12,51 75,15 ± 13,17 77,25 ± 16,80 72,57 ± 11,81 88,70 ± 14,68 73,63 ± 13,46
TAMAX, см/с 38,48 ± 8,14 37,73 ± 7,38 42,08 ± 8,20 39,11 ± 7,44 48,07 ± 9,24 39,82 ± 9,81
PI 1,32 ± 0,25 1,38 ± 0,26 1,30 ± 0,21 1,30 ± 2,33 1,28 ± 0,20 1,29 ± 0,21
RI 0,68 ± 0,06 0,69 ± 0,06 0,67 ± 0,05 0,68 ± 0,04 0,67 ± 0,05 0,68 ± 0,05
ВСА
Vps, см/с 60,25 ± 12,83 60,74 ± 10,05 67,36 ± 11,49 60,46 ± 0,88 74,07 ± 11,21 61,24 ± 13,29
TAMAX, см/с 38,21 ± 10,10 38,76 ± 8,84 41,39 ± 9,92 36,19 ± 10,18 47,55 ± 10,26 39,85 ± 8,39
PI 0,98 ± 0,18 0,98 ± 0,16 0,94 ± 0,12 0,98 ± 0,14 0,95 ± 0,14 0,95 ± 0,15
RI 0,58 ± 0,06 0,60 ± 0,06 0,58 ± 0,04 0,61 ± 0,04 0,60 ± 0,05 0,60 ± 0,05
СМА
Vps, см/с 90,39 ± 12,51 89,34 ± 12,32 94,36 ± 17,58 91,85 ± 12,69 105,86 ± 10,16 94,43 ± 10,65
TAMAX, см/с 59,77 ± 9,38 58,05 ± 8,74 63,66 ± 12,26 60,73 ± 9,13 70,27 ± 8,13 62,60 ± 8,23
PI 0,86 ± 0,10 0,88 ± 0,12 0,83 ± 0,08 0,85 ± 0,07 0,84 ± 0,08 0,87 ± 0,07
RI 0,55 ± 0,05 0,56 ± 0,06 0,54 ± 0,04 0,55 ± 0,03 0,55 ± 0,04 0,56 ± 0,04
основнш груш рееструвалося nopiBMHO з вщповщними показниками до лкування, а також i3 групою контролю. У груш контролю також вщзначалося покращення швид-юсних показниюв, але воно не е вipогiдним. Враховуючи важливу роль СМА у регуляцй внутpiшньомозкового кро-вообйу, дуже важливо вiдзначити вipогiдне пщвищення ЛШК у даному басейнi в основнш груш поpiвняно з вщ-повiдними показниками до лiкування, а також iз групою контролю. При аналiзi отриманих у цьому дослщженш даних було встановлено, що при пролонгованому курш лiкування з послщовним використанням шфузшно! та перорально! форм L-аргшшу мае мiсце бiльш значуще пiдвищення ЛШК поpiвняно з динамшою ЛШК при контpолi сонографй' через 10 дшв лiкування (при заюн-ченнi шфузшно! терапй').
Таким чином, слщ зазначити, що пiсля курсового при-йому L-аpгiнiну з послдовним використанням шфузшно! та перорально! форм препарату у хворих на ДЕ II стад!! вщзначалося суб'ективне та об'ективне покращення у виглядi зменшення скарг на головний бть, запаморо-чення, стомлюванiсть, а також полшшення загального самопочуття. Також звертае на себе увагу покращення пружно-еластичних властивостей судин у вигляд пщви-щення показник1в деформацй' та покращення показниюв гемодинамики пiсля завершення курсу терапй' L-арпншом.
Висновки
Результати проведених дослщжень свiдчать про ефек-тивнiсть застосування L-аргшшу у лiкуваннi хрошчно! цереброваскулярно! патологй'. На тлi прийому L-аргшшу
рееструвалося покращення загального самопочуття, зменшення пpоявiв головного болю, запаморочення. Також вщзначалося покращення еластичних властивостей судинно! стiнки, пiдвищення швидк1сних показниюв кровообпу, що обумовлено впливом препарату як на пружно-еластичш властивостi судин, так i на синтез ендо-телiй-pелаксуючого фактора. Враховуючи полiмодальний вплив L-аргшшу на стан церебрально! гемодинамiки, препарат доцiльно рекомендувати для застосування у комплекснш терапй хворих на ДЕ II стада.
Список л1тератури
1. Арутюнян Н.М. Комплексное ультразвуковое исследование в диагностике клинически асимптомных ангиопатий при сахарном диабете второго типа: Автореф. дис... канд. мед. наук/Н.М. Арутюнян. — М., 2008. — 17с.
2. Бабушкина А.В. L-аргинин с точки зрения доказательной медицины / А.В. Бабушкина // Укр. мед. часопис. — 2009. — № 6(74). — С. 43-48.
3. Волошин П.В. Эндотелиальная дисфункция при цереброваскулярной патологии/П.В. Волошин, В.А. Малахов,
B.А. Завгородняя. — Харьков, 2006. — 92 с.
4. Камкин А.Г. Фундаментальная клиническая физиология/ А.Г. Камкин, А.А. Каменский. — М.: Академия, 2004. — 1072 с.
5. Лелюк В.Г. Ультразвуковая ангиология / В.Г. Лелюк,
C.Э. Лелюк. — Издание третье. — М.: Реальное время, 2007. — 416 с.
6. Мищенко Т.С. Достижения в области сосудистых заболеваний головного мозга за последние 2 года / Т.С. Мищенко // Здоров 'я Украти. — 2010. — № 5. — С. 12-13.
7. Никитин Ю.М. Современные методы диагностики поражений сосудистой системы головного мозга в клинической
практике / Ю.М. Никитин // Клиническая физиология кровообращения. — 2009. — № 3. — С. 68-72.
8. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 350 с.
9. Alves Pereira I., Ferreira Borba E. The role ofinflammation, humoral and cell mediated autoimmunity in the pathogenesis of atherosclerosis//Swiss Med. Wkty. — 2008. — Vol. 138(37-38). — P. 534-539.
10. Bai Y, Sun L, Yang T. et al. Increase in fasting vascular endothelial function after short-term oral L-arginine is effective when baseline flow-mediated dilation is low: a meta-analysis of randomized controlled trials //Am. J. Clin. Nutr. — 2009. — Vol. 89(1). — P. 77-84.
11. Boutouyrie P., Pannier B. Measurement of arterial stiffness// Laurent S, Cockroft J. Central aortic blood pressure. — 2008. — P. 41-47.
12. Henskens L.H., Kroon A.A., van Oostenbrugge R.J. et al. Increased aortic pulse wave velocity is associated with silent cerebral small-vessel disease in hypertensive patients // Hypertension. — 2008. — Vol. 52, № 6. — P. 1120-1126.
13. Jatoi N.A., Mahmud A., Benett K., Feely J. Assessment of arterial stiffness in hypertension: comparison of oscillomet-ric (Arteriograph), piezoelectronic (Complior) and tonometric (SphygmoCor) techniques// J. Hypertens. — 2009. — Vol. 27. — P. 2186-2191.
14. Laurent S, Katsahian S, Fassot C, Tropeano A., Gautierl Laloux B. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension // Stroke. — 2003. — Vol. 34. — P. 1203-1206.
15. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction: the first step toward coronary arteriosclerosis // Circ. J. — 2009. — Vol. 73(4). — P. 595-601.
OmpuMaHO 14.01.14 D
Яркова C.B.
Учебно-научный медицинский центр «Университетская клиника» Запорожского государственного медицинского университета
диагностика и коррекция нарушений
церебральной гемодинамики и ремоделирования брахиоцефальных
сосудов у больных дисциркуляторной энцефалопатией ii стадии
Резюме. Обследовано 89 пациентов. Из них 67 больных дисциркуляторной энцефалопатией II стадии, из которых были выделены 2 группы, отличавшиеся методами лечения — с применением L-аргинина в основной группе и без его применения в контрольной. У пациентов исследовалась церебральная гемодинамика и эластические свойства артерий путем проведения дуплексного сканирования экстра- и интракраниальных артерий. Полученные данные свидетельствуют, что у больных дисциркуляторной энцефалопатией II стадии после лечения L-аргинином отмечается достоверное улучшение показателей гемодинамики и упруго-эластичных свойств артерий.
Ключевые слова: церебральная гемодинамика, цереброваску-лярные заболевания, эндотелиальная дисфункция, артериальная жесткость, L-аргинин.
Yarkova S.V.
Educational and Scientific Centre «University Clinic» of Zaporizhya State Medical University, Zaporizhya, Ukraine
diagnosis and correction of disorders in cerebral hemodynamics
and remodeling of brachiocephalic vessels in patients with dyscirculatory encephalopathy ii stage
Summary. 89 patients were examined. Among them 67 patients with dyscirculatory encephalopathy II stage were divided in two groups differed by treatment regimens — with use of L-arginine in the main group and without it — in the control group. In patients we studied cerebral hemodynamics and elastic properties of arteries by duplex scanning of extra- and intracranial arteries. The findings suggest that patients with dyscirculatory encephalopathy stage II after treatment with L-arginine there was a significant improvement in hemodynamics and elastic properties of the arteries.
Key words: cerebral hemodynamics, cerebrovascular diseases, endothelial dysfunction, arterial stiffness, L-arginine.
