CC BY
18
tients with RA, who had the degree of GP and indicators of bone mineral density (BMD) determined by two-photon X-ray absorptiometry by using DPX-A densitometer («Lunar»,USA). Results. Assessing the prevalence of GP in patients with concomitant RA who showed various degrees of osteodystrophy has indicated the reliable prevalence of severe GP (II and III) in the patients with concomitant osteopenia and OP. It has been shown the patients with RA who show signs of healthy periodontium, have normal BMD indices. On the other hand, the patients with GP and normal bone density were mainly diagnosed to have GP I stage (81.8%), whereas in the conditions of GP II and III normal bone mass was registered in 9.2% and 9.2%, respectively. Conclusions. It has been established that among the patients with RA under the study 87.5% of them demonstrated manifestation of GP (GP of I degree was registered in 37,6% of cases, GP of II degree was in 26,7% of cases, GP of III degree was in 23.2% cases). Results obtained enable to draw conclusions about the prevalence of severe GP among the patients with RA and concomitant OP. In much the same way it has been shown that with a decrease in BMD under RA the conditions of periodontium deteriorates and the severity of GP increases. Statistical studies have confirmed that the patients with RA and osteodystrophy demonstrate reliable significant risk of GP development which is registered in this cohort in 3.8 times more often.
УДК [616.314.17: 616.12-5.4]-085.356-084 Бойченко О.М., Ступак О.П., Гасюк Н.В.
ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНИЙ СТАН КРОВ1 ТА РОТОВО1 Р1ДИНИ У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ НА ТЛ1 1ШЕМ1ЧНЩ1 ХВОРОБИ СЕРЦЯ
ВДНЗУ "Украшська медична стоматолопчна акаде1^я", м. Полтава
ВДНЗ "Терноптьський державний медичний уыверситет iM..I^. Горбачевского", м. Тернопть
На сьогодн/'шн/'й день генерал'зований пародонтит в/'дноситься до найпоширен1шо)' форми захво-рювань пародонта. Як правило, патолог1я пародонта у хворих виникае на тл1 системних захворю-вань органзму, в тому числi i серцево-судинно)' системи. У проведених досл'дженнях нами був ви-вчений прооксидантно-антиоксидантний стан кровi та ротовоf р1дини у хворих на хрон1чний гене-рал1зований пародонтит та '¡шем'чну хворобу серця. Доведено вплив ступеня ¡шемнно)' хвороби се-рця на р'тень метабол'чних порушень у хворих. Ключов1 слова: хронлчний генерал1зований пародонтит, 1шем1чна хвороба серця.
Стаття е фрагментом комплексноf науково-досл^дноТ теми кафедри терапевтичноГ стоматологif Вищого державного на-вчального закладу УкраГни "УкраТнська медична стоматолог:чна академия": "Патогенетичн1 п1дходи до методов лкування ос-новних стоматолог:чних захворювань на основi вивчення механ1зм1в пошкодження твердих тканин зуб!в, тканин ендодонту, пародонту та слизово)' оболонки порожнин рота" (№ Державноf реестрацп 0104U004411).
Тому метою нашого дослщження було вивчення прооксидантно-антиоксидантний стану кровi та ротово'Г рщини у хворих на хроычний ге-нералiзований пародонтит (ХГП) на ™i 1ХС.
На сьогодшшнш день хвороби пародонта за-ймають друге мюце серед стоматолопчних захворювань. Генералiзований пародонтит (ГП) -найпоширешший форма захворювань пародонта, особливо у людей друго''' половини життя. Схильнють до прогресування, вплив не лише на зубощелепну систему, але й оргашзм хворих в цтому, скпаднють лкування дозволяють вщнес-ти захворювання пародонта до числа актуаль-них проблем сучасно' медицини [1, 2, 3, 4].
Це обумовлюе необхщнють пошуку оптима-льних шляхiв профтактики та лкування захворювань пародонта з урахуванням патогенетич-них механiзмiв. Доведено тюний зв'язок патологи пародонта з загальними захворюваннями ор-гашзму, особливо серцево-судинно' системи, зо-крема iшемiчноl хвороби серця (1ХС) [5, 6]. З лн тературних джерел вщомо про наявнють сшль-них ланок патогенезу, розвитку ппоксичного та втьнорадикального некробюзу як у серцевому м'яз^ так i у тканинах пародонта [7, 8].
Разом з тим, ктькють роб^ по вивченню кис-невого режиму, гемодинамки та мiкроциркуляцil в пародонт при серцево-судинно' патологи за-лишаеться невеликою [9, 10].
Матерiали та методи дослщження
Для реалiзацil поставлено' мети нами було проведено обстеження 45 хворих на ХГП I i II ступешв тяжкост вком вщ 45-65 рош, з них 15 хворих не мали 1ХС, 15 хворих зi стабтьною стенокардiею напруги, збереженою систолiчною функ^ею лiвого шлуночка та 15 хворих зi стабн льною стенокардiею напруги, зниженою систолн чною функ^ею лiвого шлуночка. Хворi на 1ХС знаходились на стацюнарному лкуваны в тера-певтичному вщдтены ДЗ "Вщдткова кл^чна лн карня ст. Полтава" сТГо "^вденна залiзниця". Встановлення та верифка^я дiагнозу 1ХС у хворих проводилась кардюлогом (терапевтом) стацюнару.
Основы методи стоматолопчного обстеження включали: ретельний збiр скарг, анамнезу захворювання та життя, загального та мюцевого огляду хворих. Додатково хворим проводили ор-топантомографш (для загально' картини стану
кютковоТ' тканини щелеп, твердих тканин зубiв тощо) та внутршньоротову прицтьну дентальну рентгенографiю для уточнення оцшки стану тканин пародонта хворого. Верифкацш дiагнозу у хворих на хрошчний генералiзований пародон-тит проводили згщно класифiкацiТ М.Ф. Дани-левського (1994) [11].
Змшану нестимульовану слину збирали шс-ля попереднього полоскання ротовоТ порожнини. У кровi з тканин ясен та ротовш рщиш хворих визначали показники перекисного окиснення лн пiдiв (ПОЛ) та антиоксидантноТ системи (АОС). Рiвень ПОЛ у па^етчв оцiнювали за утворенням в реакцп тiобарбiтуровоТ кислоти (ТБК) з ТБК-активними продуктами забарвленого триметшо-вого комплексу. Стан АОС оцшювали за активш-стю антиоксидантних ферметчв - супероксид-дисмутази (СОД) та каталази [12].
Отримаш данi пщдавали статистичнiй оброб-цi [13]. Якщо даш вiдповiдали нормальному роз-подту, то для Тх порiвняння використовували t-
Вмст вторинних продуве ПОЛ в кровi ясен хворих з
критерш Ст'юдента для незалежних bm6îpok. У випадку, коли ряди даних не пщлягали нормальному розподту, статистичну обробку здшсню-вали, використовуючи непараметричний метод -тест Мана-В^ш. Статистичнi розрахунки проводили з використанням програм "Microsoft Excel 2007" та "Statistic Soft 6,0".
Результати дослщження та ïx обговорення
Показники ПОЛ та АОС визначали в кровi ясен та ротовiй рщиш хворих. У хворих контрольно!' групи з ХГП I i II ступешв тяжкост без ознак |ХС концентрацiя ТБК-реактантiв (табл. 1) до шкубацп кровi ясен у прооксидантному буферному розчиш складала - 3,34±0,08 мкмоль/л, пiсля шкубацп - 4,98±0,17 мкмоль/л. Прирiст концентрацп ТБК-активних продуктiв за час шв-торагодинно'Г шкубацп кровi ясен у залiзоаскор-батному буферному розчинi - 1,64±0,06 мкмоль/л.
Таблиця 1
7 I-II ступешв тяжкост'1, яю страждають на 1ХС (M±m, n=15)
Групи па^енпв Концентра^я ТБК-реактант, мкмоль/л
До шкубацп Пюля шкубацп Прирiст за час шкубацп'
ХГП I i II ст. без IXC (контрольна група) 3,34±0,08 4,98±0,17 1,64±0,06
ХГП I i II ст. у хворих ai стабтьною стенокардiею напруги, збереженою систстчною функ^ею лiво-го шлуночка 3,69±0,12* 5,53±0,12* 1,84±0,04*
ХГП I i II ст. у хворих зi стабтьною стенокардiею напруги, зниженою систолiчною функ^ею лiвого шлуночка 4,51 ±0,16* 6,73±0,21* 2,22±0,07*
Прим1тка: * - р<0,05 у пор1внянн1 з даними контрольноГ групи
Наявнють 1ХС 3i стабтьною стенокардieю на-пруги, збереженою систолiчною функ^ею лiвого шлуночка, у хворих на ХГП I i II ступешв тяжкост супроводжуеться достовiрним збiльшенням концентрацп ТБК-реактан^в - до шкубацп кровi ясен у прооксидантному буферному розчиш - до 3,69±0,12 мкмоль/л (на 10,5%, р<0,05), пiсля ш-кубацп - до 5,53±0,12 мкмоль/л (на 11,0%, р<0,05). Прирiст концентрацп ТБК-активних про-дуктiв за час твторагодинно'Т шкубаци у залiзо-аскорбатному буферному розчиш - збтьшуеть-ся до 1,84±0,04 мкмоль/л (на 12,2%, р<0,02). Це вказуе на зниження антиоксидантного потен^а-лу у кровi ясен хворих.
У хворих на ХГП I i II ступешв тяжкосп, якi мають IXC 3i стабiльною стенокардiею напруги, зниженою систолiчною функцiею лiвого шлуночка, концентра^я ТБК-активних продуктiв харак-теризуеться ще бтьшим пiдвищенням - до шкубацп кровi ясен у прооксидантному буферному
Актившсть антиоксидантi
)их на ХГП I i II cmyneHiB тяжкой без 1ХС.
розчиш - до 4,51 ±0,16 мкмоль/л (на 35,0%, р<0,001), пюля шкубацп - до 6,73±0,21 мкмоль/л (на 35,1%, р<0,001). Прирют концентрацп ТБК-активних продук^в за час твторагодинно'Г шкубацп у залiзоаскорбатному буферному розчиш -збтьшуеться до 2,22±0,07 мкмоль/л (на 35,4%, р<0,001). За умов перебiгу ХГП I i II ступешв тя-жкост на тлi стабтьно'Г стенокардп напруги зi зниженою систолiчною функцieю лiвого шлуночка, зниження антиоксидантного потен^алу пщ-тверджуеться також достовiрним зменшенням активностi АО ферментiв (табл. 2) - СОД - до 0,94±0,02 од. акт. (на 16,8%, р<0,001), каталази - до 1,69±0,08 мкат/л (на 16,3%, р<0,05).
Наявнють стабтьно'Г стенокарди' напруги зi збереженою систолiчною функцiею лiвого шлуночка достовiрно не позначаеться на активност СОД i каталази в кровi ясен хворих на ХГП I i II ступешв тяжкостк
Таблиця 2
ферментiв у KpoBi ясен хворих з ХГП I i II стyneHiB тяжкой, яю страждають на IXC (M±m, n=15)
Групи пацiентiв Активнiсть антиоксидантних ферментiв
СОД, од. акт. Каталаза, мкат/л
ХГП I i II ст. без !ХС (контрольна група) 1,13±0,03 2,02±0,11
ХГП I i II ст. у хворих зi стабтьною стенокардiею напруги, збереженою систолiчною функцiею лiвого шлуночка 1,16±0,03 2,26±0,12
ХГП I i II ст. у хворих зi стабтьною стенокардiею напруги, зниженою систолiчною функцiею лiвого шлуночка 0,94±0,02* 1,69±0,08*
Примiтка: * - р<0,05 у порiвняннi з даними контрольноï групи хворих на ХГП I i II стyпенiв тяжкой без IXC.
У хворих контрольно' групи з ХГП I i II ступе-нiв тяжкост без ознак |Хс концентрацiя ТБК-реактантiв (табл. 3) до шкубаци ротово' рiдини у прооксидантному буферному розчиш складала -4,62±0,12 мкмоль/л, пюля iнкубацi' - 7,24±0,21 мкмоль/л. Прирют концентраци ТБК-активних продуктiв за час твторагодинно' iнкубацi' рото-
Вмст вторинних продуве ПОЛ у ротовiй рiдинi
воТ рщини у залiзоаскорбатному буферному розчиш - 2,62±0,08 мкмоль/л. Ц результати та-кож сшвпадають з лiтературними даними, якi пщкреслюють значне збiльшення кiлькостi МДА у змшанш нестимульованiй ротовiй рiдинi хворих за умов розвитку ХГП.
Таблиця 3
рих з ХГП I i II ступешв, як страждають на 1ХС (M±m, n=15)
Групи па^енпв Концентра^я ТБК-реактант, мкмоль/л
До шкубаци ГЛсля шкубаци Прирiст за час iнкубацiТ
ХГП I i II ст. без 1ХС (контрольна група) 4,62±0,12 7,24±0,21 2,62±0,08
ХГП I i II ст. у хворих зi стабтьною стенокардiею напруги, збереженою систстчною функ^ею лiвого шлуночка 5,21±0,28 7,94±0,32 2,73±0,11
ХГП I i II ст. у хворих зi стабтьною стенокардiею напруги, зниженою систолiчною функ^ею лiвого шлуночка 5,87±0,21* 9,79±0,40* 3,92±0,16*
npuMimKa: * - р<0,05 у порiвняннi з даними контрольноГ групи ; ез 1ХС.
Наявнють 1ХС зi стабтьною стенокардieю на-пруги, збереженою систолiчною функцieю лiвого шлуночка, у хворих на ХГП I i II ступенiв достовн рно не позначаеться на концентраци ТБК-реактантiв та Тх прирост за час шкубаци ротовоТ рщини у прооксидантному буферному розчиш, незважаючи на те, що при шкубаци кровi ясен ц показники ютотно змiнювалися.
Проте, у хворих на ХГП I i II ступешв тяжкостi, якi страждають на IXC зi стабiльною стенокардн ею напруги зi зниженою систолiчною функцiею лiвого шлуночка, концентрацiя ТБК-активних продуктiв характеризуеться достовiрним пщви-щенням - до шкубаци ротовоТ рiдини у проокси-
Активнсть
:их на ХГП I i II ступенiв тяжкой б
дантному буферному розчиш - до 5,87±0,21 мкмоль/л (на 27,1%, р<0,001), пюля шкубаци -до 9,79±0,40 мкмоль/л (на 35,2%, р<0,001). При-рiст концентрацiТ ТБК-активних продук^в за час пiвторагодинноТ iнкубацiТ у залiзоаскорбатному буферному розчинi - збтьшуеться до 3,92±0,16 мкмоль/л (на 49,6%, р<0,001).
За умов перебiгу ХГП I i II ступенiв тяжкост на тлi стабiльноТ стенокардiТ напруги зi зниженою систолiчною функ^ею лiвого шлуночка у ротовiй рщиш, як i у кровi ясен, достовiрно зни-жуються активностi АО ферментв (табл. 4) -СОД - до 0,37±0,01 од. акт. (на 15,9%, р<0,01), каталази - до 6,03±0,42 мкат/л (на 17,2%, р<0,05).
Таблиця^ 4
пиоксидантних феpментiв у pотовiй piдинi хворих з ХГП I i II ступенiв тяжкостi, як страждають на IXC (M±m, n=15)
Групи па^енпв Активнiсть антиоксидантних ферментiв
СОД, од. акт. Каталаза, мкат/л
ХГП I i II ст. без !ХС (контрольна група) 0,44±0,02 7,28±0,39
ХГП I i II ст. у хворих зi стабiльною стенокардiею напруги, збереженою систолiчною функцiею лiвого шлуночка 0,39±0,02 7,67±0,49
ХГП I i II ст. у хворих зi стабiльною стенокардiею напруги, зниженою систолiчною функцiею лiвого шлуночка 0,37±0,01* 6.03±0,42*
Пpимiтка: * - р<0,05 у поpiвняннi з даними контрольноГ групи хворих на ХГП I i II ступенiв тяжкой без iXc.
Наявнють стабтьноТ' стенокарди напруги зi збереженою систолiчною функ^ею лiвого шлуночка достовiрно не позначаеться на активност СОД i каталази в ротовiй рщиш хворих на ХГП I i II ступешв тяжкостк
Висновки
1. У хворих на ХГП, як страждають на стабн льну стенокардiею напруги, виявлено значнi розлади метаболiчних процесiв, проявом яких е актива^я пероксидного окиснення лiпiдiв у кровi ясен та ротовiй рiдинi (збтьшення концентрацiТ ТБК-активних сполук у кровi ясен на 10,5-35,0%; ротовiй рщиш - 27,1%), зниження антиоксидант-ного потен^алу (збiльшення приросту ТБК-активних сполук за час шкубаци кровi ясен - на 12,2-35,4%; ротовоТ рщиш - на 49,6.
2. Рiвень метаболiчних порушень у хворих збтьшуеться в залежност вiд ступеня тяжкост IХС, стабiльну стенокардiею напруги хрошчноТ серцевоТ недостатностi.
3. При наявност виражено' дисфункци лiвого шлуночка спостер^аеться розвиток декомпенсо-ваного перекисного окиснення лт^в з iстотним зниженням активност антиоксидантних фермен-тiв у кровi ясен та ротовiй рщиш хворих - супе-роксиддисмутази (вщповщно - на 16,8 та 15,9%) та каталази (вщповщно - на 16,3 та 17,2%).
Лтература
1. Белоклицкая Г.Ф. Современнш взгляд на классификации болезней пародонта / Г.Ф. Белоклицкая // Современная стоматология. - 2007 - № 3. - С. 59-64.
2. Чумакова Ю.Г. Генерализованный пародонтит: структура нуждаемости в специализированной стоматологической помощи / Ю.Г. Чумакова // Вюник стоматолологи. - 2007. - № 6. -С. 24-31.
3. Цепов Л.М. Патология пародонта при системных заболеваниях / Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.Л. Цепова [и др.] // Маэстро стоматологии. - 2009. - № 33. - С. 64-67.
4. Ярова С.П. Особливост переб^ генералiзованого пародон-титу у хворих на ппертошчну хворобу / С.П. Ярова, Н.В. Моз-гова // Укра'нський стоматолопчний альманах. - 2008. - № 1.
- С. 11-13
5. Бартенева Т.В. Лечение и профилактика заболеваний пародонта у пациентов с ишемической болезнью сердца : авто-реф. дис. на соискание ученой степени канд. мед. наук : спец. 14.00.21 "Стоматология" / Т.В. Бартенева. - Волгоград, 2008.
- 19 с.
Кузнецова Н.Л. Особенности сопутствующей патологии у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом / Н.Л. Кузнецова, С.И. Блохина, А.Е. Михайлов // Клиническая стоматология. - 2009. - № 2. - С. 34-37.
Юдина Н.А. Стоматологический статус пациентов с ишемиче-ской болезнью сердца / Н.А. Юдина, Е.Н. Остапенко // Проблемы здоровья и эколологии. - 2009. - № 2. - С. 113-117. Thomopoulos C. Periodontitis and coronary artery disease: a questioned association between periodontal and vascular plaques / C. Thomopoulos, C. Tsioufis, N. Soldatos [et al.] // Am. J. Car-diovasc. Dis. - 2011. - V.1, № 1. - P. 76-83. Арутюнов С.Д. Состояние гемодинамики в тканях пародонта у пациентов с хроническим пародонтитом и ишемической болезнью сердца / С.Д. Арутюнов, Д.С. Арутюнов, Н.В. Плеска-новская // Ортодонтия. - 2011. - № 1. - С. 12-17.
10. Дубровская E.H. Изменение микроциркуляции при использовании мексидола в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита у больных артериальной гипер-тензией / E.H. Дубровская, Jl.H. Казарина, JI.B. Вдовина // Российский стоматологический журнал. - 2008. - № 4. - С. 19-20.
11. Данилевский Н.Ф. Заболевания пародонта / Н.Ф. Данилевский, А.В. Борисенко. - К., 2000. - 462 с.
12. Методи кшшчних та експериментальних дослщжень в медицин / [Л.В. Беркало, О.В. Бобович, Н.О. Боброва та ш.] ; За ред. 1.П. Кайдашева. - Полтава, 2003. - 320 с.
13. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / Реброва О.Ю. - М. : Медиа Сфера, 2002. - 312 с.
Реферат
ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОЕ СОСТОЯНИЕ КРОВИ И РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ У БОЛЬНЫХ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРЦА Бойченко О.Н.Ступак Е.П., Гасюк Н.В.,
Ключевые слова: хронический генерализованный пародонтит, ишемическая болезнь сердца.
На сегодняшний день генерализованный пародонтит относится к самым распространенным формам заболеваний пародонта. Как правило, патология пародонта возникает на фоне системных заболеваний организма, в том числе и сердечно-сосудистой системы. В проведённых нами исследованиях было изучено прооксидантно-антиоксидантное состояние крови и ротовой жидкости у больных с хроническим генерализованным пародонтитом и ишемической болезнью сердца. Доказано влияние степени ишемической болезни сердца на уровень метаболических нарушений у больных.
Summary
PROOXIDANT-ANTIOXIDANT STATUS OF BLOOD AND ORAL FLUID IN PATIENTS WITH GENERALIZED PERIODONTITIS AND CORONARY ARTERY DISEASE Boitchenko O.N., Stupak E.P., Gasyuk N.V.
Key words: chronic generalized periodontitis, coronary heart disease.
To date, generalized periodontitis is one of the most common forms of periodontal disease. As a rule, periodontal pathology arises in association with systemic diseases, including the diseases of cardiovascular system. This research is devoted to the study of prooxidant-antioxidant status of blood and oral fluid in patients with chronic generalized periodontitis and coronary heart disease. The findings obtained have proven the effect produced by coronary artery disease on the intensity of metabolic disorders in the patients.
e
7
8
9
УДК 616.314-085.212 Бралко Н.М.
ДОСВ1Д ЗАСТОСУВАННЯ УЛЬТРАКА1НУ ПРИ Л1КУВАНН1 ОДОНТОПАТОЛОГ11
ВДНЗУ «УкраТнська медична стоматолопчна академiя», м. Полтава
Вивчена загальна реак^я орган'зму на введения препарат'т Ультракан Д-С i Ультракан Д-С-форте, 43 хворим з патолог'юю в пришийков/'й длянц зуб'т вком 18 - 28 рок'т без супутньоТ патологи. 17-ти патентам проводили iифiльтрацiйиу анестезю Ультракан Д-С - 0,4 мл; 15-ти патентам - Ультракан Д-С форте - 0,4 мл; 11-ти хворим, за Ух згодою, проводили лкування без застосу-вання анестетик'т. Вивчили психоемо^йний стан за зовшшн'ши ознаками: напруга, переляк, неспо-кш, хвилювання, запаморочення, боязнь, непосидючсть, бл'д'ють шюри, м'язова напруга, сухсть в порожнинi рота. При повторних в'дв'дуваннях проводили так ж досл'дження. Психоемоцйну сферу досл'джували по тестах тривожностi Тейлора / Сплберга. Дослiдження показали, що у пацiентiв не заф/'ксовано жодного випадку поб'чноТ ди препарату Ультракан Д-С / Ультракан Д-С-форте, що св'дчить про його низьку токсичнсть. Це дае можливсть рекомендувати даний препарат для широкого застосування в амбулаторнт сmомаmологiчнiй практик.
Ключов1 слова: УльтракаТн, одонтопатолопя, л1кування глд анестез1ею.
Наукова робота е фрагментом комплексноТ iиiцiаmивиоi' теми кафедри пслядипломноТ освiти лiкарiв-стоматологiв ВДНЗУ «УкраТнська медична сmомаmологiчиа академiя» «Вiдиовлеиия сmомаmологiчиого здоров'я у пацiеиmiв з основними стома-mологiчиими захворюваннями та Тх реабiлimацiя» (держреестрац/я № 0111и006300)
У кл^ц терапевтичноТ стоматологи особлива видаленням зубiв, протезуванням. Безболюне
увага надаеться якюним методам знеболення. проведення мантуляцш в стоматологи - це су-
Бть е основною причиною негативного ставлен- часна реальнють [4,6].
ня па^ен^в до своечасного звернення до сто- Клиноподiбний дефект локалiзуеться в дтян-
матолога. У сучасноТ людини пом^но впала ви- ц шийок зубiв, на щiчних та губних поверхнях. У
тривалють до болю, зате рiзко зросла вимогли- 8-10% хворих на пародонтит i пародонтоз вш
вють до комфорту, пов'язаному з лкуванням, утворюеться пюля оголення шийки зуба [2,5,9].
