CC BY
29
34
Украгнський нейроХрурггчний журнал, №1, 2002
УДК 616.831.94—005.1—085.225.2/.3
Принципи медикаментозно! терапп хворих з субарахно1дальним крововиливом внаслщок розриву артер1ально1 аневризми головного мозку
Дзяк Л.А., Зорш М.О., Голик В.А.
Дншропетровська державна медична академ1я, м.Дншропетровськ. Украша Ключовг слова: субарахногдальний крововилив, артергальна аневризма.
Вступ. Артер1альна аневризма (АА) головного мозку е одшею з найбшьш частих причин церебрально! кровотеч^ Частота внутршньо-черепного крововиливу становить 12—19 на 100 000 населення за рж [11]. За даними закордон-них автор1в його поширешсть у популяцп становить 1,6—19 [49], 29—32 [30]. З них 55% спри-чинеш розривом АА. За даними М1жнародного кооперативного дослщження, до якого були включен 3446 пащентгв, 1227 з них померли або втратили працездатнють, у тому числ1 внаслщок виникнення ангюспазму—33,5%, первин-ного розриву АА—25,5%, повторного кровови-ливу—17,3%. Пюля церебрального крововили-ву померли 40% хворих, через 1 тиж—43%, до 6 мгс—53% [30]. Первинний крововилив е фатальним у 20—30% хворих, 15—20% — вмирають на догосттальному етат [70].
Поширешсть цього захворювання, раптове виникнення на тл1 вщносного благополуччя, пе-реважне ураження пащентгв працездатного вжу, необхщшсть прийняття негайних ргшень з орган-1зацп та забезпечення термшового спец1ал1зо-ваного обстеження й лжування хворих зумов-люють медичну та сощальну значущдсть про-блеми. У зв'язку з цим актуальне уточнення принцитв лжування хворих з субарахно!даль-ним крововиливом (САК).
Матер{али та методи дослгдження. Вив-чеш клшжо-функцюнальш особливоста переб1гу захворювання у 300 пащентгв з САК внаслщок розриву АА головного мозку. Залежно вщ клшчних прояв1в САК та його морфолопчних особливостей хвор1 розподшеш на групи [11]:
— група I — неускладнений САК (112 хворих),
— група II — субарахнощально—паренхь матозний крововилив (52 хворих),
— група III — субарахнощально-шлуноч-ковий крововилив (27 хворих),
— група IV — субарахнощально-паренхь
матозно-шлуночковий (змшаний) крововилив (49 пащенлв)
— група V — САК з оболонковими (1золь-ованими або поеднаним з штрапаренх1матозни-ми) або шлуночковими гематомами (60 хворих).
Обсяг д1агностичного обстеження визначав-ся тяжшстю стану хворих, яку оцшювали за шкалою Ш. ИиП; та И. ИвББ (1968). Крм клшчного мошторингу, оцшювали структурш характеристики головного мозку (комп'ютерна томогра-ф1я), стан церебрально! гемодинамжи та су-динно! системи головного мозку (ультразвуко-ва допплерограф1я мапстральних артерм го-лови, транскрашальна допплерограф1я, церебральна анпограф^я). Розподш хворих за тяжш-стю стану в клшчних групах наведений у табл. 1.
Результаты, та гх обговорення. За даними проведеного дослщження встановлеш особли-вост переб1гу захворювання залежно вщ клшжо-анатом1чно1 форми САК внаслщок розриву АА головного мозку з огляду на тяжшсть стану хворих.
Так, неускладнений САК без дислокацш-ного синдрому вщзначали переважно у хворих за II та III ступеня тяжкост стану за шкалою ИиП—ИвББ. Така ж законом1рнють виявлена й у клЫчнм груш, де САК поеднувався з обо-лонковою гематомою невеликих розм1р1в без оклюзшного та дислокацшного синдром1в. Бшьш тяжким був стан хворих II та III клЫчних груп. Поряд з II та III ступенем тяжкоел, у 30,7% хворих II та у 33,3% — III клИчно! групи вщзначали IV ступшь. Встановлено, що у хворих II групи специфику клЫчного переб1гу захворювання визначають не тшьки обсяг та лока-л1защя внутршньомозково! гематоми, а також наявнють та темпи прогресування дислокацп мозку. У хворих III групи тяжшсть стану виз-начаеться масивнютю шлуночкового кровови-
Принципи медикаментозног терапп хворих з субарахногдальним крововиливом... 35
Таблиця 1. Розподш хворих за тяжкктю стану в клЫчних групах пвд час первинного обстеження
Кжтчт групи Частота виявлення за тяжкосп стану за шкалою Hunt—Hess
I II III IV V
абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %
I 14 12,5 57 50,9 32 28,6 9 8,0 — —
II — — 20 38,4 12 23,1 16 30,7 4 7,7
III — — 7 26,0 8 29,6 9 33,3 3 11,1
IV — — 2 4,1 17 34,7 26 53,1 4 8,1
V — — 27 45,0 29 48,3 4 6,7 — —
Разом 14 4,7 113 37,7 98 32,7 64 21,3 11 3,6
ливу, темпом його розвитку, а також наявнь стю гостро! оклюзшно! пдроцефалп.
У хворих II групи виявили переважно тяжкий крововилив. При цьому тяжшсть стану III ступеня спостергали у 34,7%, IV ступеня — у 53,1% хворих. У 8,1% спостережень стан був украй тяжким, що вщповщало V ступеню. Специфика клЫчно! картини у цих хворих пов'я-зана з впливом кров^ що вилилася, на р1зш дшянки мозку i визначалася обсягом i локаль защею внутрiшньомозковоi гематоми, масивнь стю шлуночкового крововиливу, наявнiстю дис-локацшного та оклюзiйного синдромiв.
Оценка тяжкост стану хворих залежно вщ локалiзацii джерела крововиливу наведена у табл. 2.
При ураженш передньо! мозково! — пере-дньо! сполучно! артерм (ПМА — ПСпА) ха-рактерним е наявнiсть у хворих ус1х ступенгв тяжкостi. Проте, тяжкий та украй тяжкий стан виявлений у невелико! кшькосп пащентгв. Так, III ступшь тяжкостi вщзначений у 21,4%, IV ступшь — у 17,4%, а V — ступшь у 2,4% хворих. Таш ж результати були отримаш при ураженш задньо! мозково! артерп (ЗМА). 1нша за-кономiрнiсть та найбшьш тяжкий стан хворих були виявлеш при ураженнi середньо! мозко-во! артерii (СМА). Так, IV ступшь тяжкост визначений у 55,3% пащентгв, у 8,9% — дiаг-ностований украй тяжкий стан, що характери-
зувалося глибокою комою, порушенням виаль-них функцш. При уражент басейшв внутрш-ньо! сонно! — задньо! сполучно! (ВСА-ЗСпА) артерий та хребтово! — основно! (ХА-ОА) артерий стан хворих був оцшений як II та III ступня тяжкоел.
Таким чином, проведений клшчний мошто-ринг дозволив виявити особливост перебцу САК р1зних клшжо-анатташчних форм з огляду на роз-ташування джерела кровотеч1 та тяжшсть стану.
Клшчна картина спонтанного церебрального крововиливу визначалась поеднанням загаль-номозкових та осередкових симптом1в. Загаль-номозков1 симптоми вщображали загальну реакцию мозку на патолопчний процес з наступ-ним порушенням гемо- та лшвородинамжи, осе-редков1 (швкульш, стовбуров1) — були на-слщком безпосереднього ураження речовини мозку. Початок захворювання в уах пащентгв був раптовим.
Видшет основт патогенетичт чинники, що значно впливають на переб1г захворювання.
Biдсmpочeний вазоспазм. У рант строки тсля виникнення крововиливу звуження арте-р1альних судин е мюгенним, компенсаторною реакщею на появу кров1 в субарахно!дальному простора У подальшому внаслщок впливу про-дутспв розпаду гемоглобину, що перебувае за
Таблиця 2. Розподш хворих за тяжкктю стану залежно ввд локалiзащl джерела крововиливу
Джерело крововиливу Частота виявлення за тяжкосп стану за шкалою Hunt—Hess
I I I III IV V
абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %
ПМА-ПСпА 9 7,1 65 51,7 27 21,4 22 17,4 3 2,4
ЗМА 2 16,7 4 33,3 4 33,3 2 16,7 — —
СМА — — 4 7,1 16 28,6 31 55,3 5 8,9
ВСА-ЗСпА 3 4,4 22 32,3 37 54,4 6 8,7 — —
ПА-ОА — — 18 47,4 14 36,8 3 7,9 3 7,9
Зб
Дзяк Л.А., 3opií MO, Голик B.A.
мeжaми cyo^, та cтlнкy apтepм тa внуфш-ньocyдиннe cepeдoвищe вlдбyвaeтьcя пoвтopнe пpoгpecивнe звyжeння lнтpaкpaнlaльниx ap-тeplй, щo Hoœe 6ути poзцlнeнe як кoнcтpик-тивнo-cтeнoтичнa apтeploпaтlя, ята xapa^ep^ зyeтьcя мopфoлoгlчними змlнaми стшки cyдин з зaлyчeнням ycix ïï oбoлoнoк [l, 3, 4, 43]. Зни-жeння цepeбpaльнoï пepфyзlï aa мeжl гpaнич-нoгo plвня—10 мл/(100 г мoзкy•xв) [В, 68] зу-мoвлюe зaпycк бloxlмlчнoгo iшeмlчнoгo Hacra-ду, щo cпpичиняe зaгибeль кл1тин (aпoптoз).
ApmepiaëûHa гinepmeнзiя, яку те cпocтepl-гaли дo виникнeння кpoвoвиливy, е нacлlдкoм пoдpaзнeння кpoв'ю пpoмlжнoмoзкoвoï д1лянки. Фeнoмeн Ocтpoyмoвa—Бeйлlca [l4], щo визнa-чae oб'eмний мoзкoвий кpoвooбlг в iнтaктнoмy мoзкy в yмoвax iшeмlï тa змlнeнoï мopфoлoгlï cтiнки cyo^, нe пpaцюe. Пopяд з кoмпeнcaтop-ними ocoбливocтями пlдвищeння cиcтeмнoгo ap-тeplaльнoгo тиcкy (AT) зaзнaчeний еюн е гато-лoгlчним тa cпpияe виникнeнню пoвтopнoгo ^o-вoвиливy y фaзl нeпoвнoï opгaнlзaцlï apтepl-aльнoгo тpoмбy.
Лiквopнa гinepmeнзiя зyмoвлeнa пoдpaзнeн-ням cyдинниx cплeтlнь шлyнoчкiв мoзкy ^o-в'ю з пocилeнням лlквopoпpoдyкцlï й oднoчac-ним знижeнням peзopбцlï cпиннoмoзкoвoï plo^-ни внacлiдoк впливу нa пaxloнoвl гpaнyляцlï гон-вeкcитaльниx циcтepн. Öe cпpичиняe пpoгpe-cm^ пiдвищeння ïï тиcкy (чacтo пoнaд 400 мм вoд. cт.), виниктення внyтplшньoï тa зoвнlшньoï гiдpoцeфaлlï, шр, y cвoю чepгy, зyмoвлюe гом-пpeclю мoзкy, нacaмпepeд, нaйдplбнlшиx cy-дин, щo фopмyють гeмoмlкpoциpкyлятopнe py^o, з1 збlльшeнням гlпoкclï. Kaтacтpoфlчнl нacлiдки cпpичиняe тaмпoнaдa IV шлyнoчкa aбo poз'eднaння цepeбpaльнoгo тa cпинaльнoгo лlквopниx пpocтopiв з виникнeнням гocтpoï o^ люзlйнoï гlдpoцeфaлlï.
Á^e^i aMmu, wp вuвiлъняюmъcя npu л{зу-вaннi клimuн кpoвi. Пpaктичнo ва пpoдyкти poз-пaдy кpoвl тoкcичнl для нepвoвиx кл1тин тa кл1тин нeйpoглlï (oкcигeмoглoбlн, cepoтoнlн, гlcтaмlн, пpocтaглaндин F2a, тpoмбoкcaн A2, бpaдикlнlн, киcнeвl paдикaли тa 1н.). Пpoцec пoтeнцlюeтьcя звlльнeнням eкcaйтoтoкcичниx aмlнoкиcлoт [23] — глyтaмaтy тa acпapтaтy, щo aктивyють NMKA, AMPA, ramara! pe^^ тopи, з мacивним вxoдoм Ca2+ y кл!тину тa блo-кyвaнням cинтeзy ATÔ, yтвopeнням втopин-ниx пocepeдникlв, щo cпpияють лaвинoпoдlб-нoмy збlльшeнню кoнцeнтpaцlï Ca2+ y кл!тин! зa paxyнoк зoвнlшньo — тa внyтpiшньoклlтин-ниx зaпaclв, дecтpyкцlï внyтplшньoклlтинниx мeмбpaнниx cтpyктyp тa пoдaльшим лaвинo-пoдlбним пoшиpeнням пpoцecy нa нaвкoлишнl
нepвoвl тa глтльн! кл!тини [26]. Пpи зм!н! pH пoзaклlтиннoгo пpocтopy в зoнax пoшкoджeння виникae дoдaткoвa eкcтpaвaзaцlя plдкoï чacти-ни кpoвl внacлiдoк знaчнoгo пlдвищeння пpo-никнocтl cтlнки cyдин.
Kлючoвим мoмeнтoм y кoмплeкcl лlкyвaль-ниx зaxoдiв е викoнaння oпepaтивнoгo втpyчaн-ня з вилyчeнням AA з кpoвooбiгy, щo пoпepeд-жуе пoвтopний poзpив. Вид1ляють кlлькa rnpl-oдlв пepeбlгy aнeвpизмaтичнoгo CAK: нaйгocт-piший (пepшl 3 дoби), гocтpий ^o 2 тиж), щцгс-cтpий (2—4 тиж), "xoлoдний"(пoнaд l мlc з мo-мeнтy кpoвoвиливy) [l]. Koжний пeploд мae rn-тoгeнeтичнl ocoбливocтl, зaлeжнo в!д якиx зм!нюетьея тaктикa лiкyвaння [5, 6, 20, 44, 66].
Haйгocтplший rnp^ xapaктepизyeтьcя те-plзкo виpaжeним вaзocпaзмoм, пoмlpним нa-бpякoм гoлoвнoгo мoзкy, щo е cпpиятливим для здlйcнeння oпepaцlï. Öe cтocyeтьcя лишe xвo-pиx, y якиx визнaчaють I, II, III ступть тяж-rocri cтaнy sa шкaлoю Hunt—Hess [29]. ^и IV— V ^ryuem втpyчaння пoкaзaнl лишe зa нaяв-нocтl внyтplшньoмoзкoвoï гeмaтoми вeликoгo oб'eмy (пoнaд 60 мл) тa oзнaк гocтpoï oклюзlй-те! гlдpoцeфaлlï (нaклaдeння шлyнoчкoвoгo дpe-нaжy) [l0, 62]. 1ншим xвopим пpoвoдять aктив-нe кoнcepвaтивнe лiкyвaння дo виxoдy з кoмa-тoзнoгo cтaнy, пoвнoгo peгpecy apтeploпaтlï [24, 3В].
У гocтpoмy пeploдl вlдзнaчaють пpoгpecy-вaння apтeploпaтlï, iшeмlï тa нaбpякy гoлoвнo-гo мoзкy. Óclx xвopиx л!кують кoнcepвaтивнo. Oпepaтивнe втpyчaння пpoтипoкaзaнe зa ви-няткoм cитyaцiй пoвтopнoгo poзpивy — зa жит-тевими пoкaзaннями. Пpoтe, cмepтнlcть пlеля тaкиx oпepaцlй пepeвищye 50%. Taктикa 8a та-явнocтl пpoгpecyючoгo лlквopнo-гlпepтeнзивнoгo cиндpoмy aнaлoгlчнa тaкiй y пoпepeдньoмy та-ploдl.
Пlдгocтpий пeploд — нopмaлlзaцlя вclx вlтaльниx функц!й мoзкy, pe^ec apтeploпaтlï тa нaбpякy, вiднoвлeння лiквopoциpкyляцlï. Oпe-paтивнe лlкyвaння пpoвoдять xвopим з I, II, III cтyпeнeм тяжкocтl, a тaкoж з IV—V CTyue-нeм, y якиx збepeжeнa cвlдoмlcть, з cтaбiльни-ми пoкaзникaми гeмoдинaмiки тa peгpecoм ap-тeploпaтlï зa дaними тpaнcкpaнlaльнoï дoпплe-poгpaфlï. У ц! CTpora, 8a дaними cтaтиcтики, нaйчacтlшe винитае пoвтopний poзpив AA [47, 54]. ^му нeoбxlднo пpaгнyти викoнaти ornpa-ц!ю, нe чeкaючи "xoлoднoгo" rnp^y, з мeтoю пoпepeджeння пoвтopнoгo poзpивy. Бeзcyмнlв-нo, щo чepeз l мlc пlеля poзpивy AA yмoви для викoнaння oпepaцlï нaйбlльш cпpиятливl. Пpoтe, вaжливiшe cпacти xвopиx, y якиx пo-
Принципи медикаментозное терапгг хворих з субарахногдальним крововиливом.
37
вторний розрив виникае у строки до 1 мю, а це до 60% ус1х спостережень розриву АА.
Нами запропонований терапевтичний алгоритм ведення хворих з спонтанним церебраль-ним крововиливом, в якому взят до уваги ос-новш патогенетичш мехашзми переб1гу та клшжо-анатом1чно! форми захворювання.
Невгдкладна допомога г консервативна те-ратя
Хворих з САК сл1д транспортувати до спець ал1зованого або невролопчного вщдшення (за вщсутноста спещал1зованого стацюнару) для проведення адекватних д1агностичних заход1в та рацюнального вибору лжувально! тактики з ог-ляду на об'ективш даш динам1чно1 оцшки стану. Вщстрочене транспортування до спещаль зованого закладу можливе при нормал1зацп впальних функций, виход1 хворого з коматозного стану (для пащентгв 1з IV—V ступенем тяжкост!).
Лжувальна тактика при САК розглянута у зв'язку з патогенетичними мехашзмами захво-рювання.
Терап1я констриктивно-стенотичног ар-терюпатп включае наступш компоненти:
— вплив на продукти л1зису кров1, що ви-лилася, та ¿х метаболии;
— тдтримка адекватного регюнарного моз-кового кровотоку в умовах артерюпатп;
— нейропротективне втручання за наявноел шемп мозку.
Шд час будь-якого оперативного втручання з приводу аневризматичного САК здшснюють санацда тдпавутинних просторгв та, за необх-щноста, шлуночшв мозку з метою евакуацп згустшв кров1, як е джерелом оксигемоглобь ну, що активуе циклооксигеназу (ЦОГ), яка запускаюе каскад арахщоново! кислоти 1 синтез шших бюлопчно активних речовин.
Антагонютом цього процесу е нестеро!дш протизапальш препарати (тдометацин внут-ргшньовенно болюсом 50 мг протягом 20 хв з наступним введенням 30 мг за годину протягом 3 д1б тсля розриву АА [16]; наклофен 75—300 мг на добу; астрин та його ш'екцмна форма ацел{зин — 0,5—3 г на добу). По заганченш парентерального введення продовжують застосу-вання препарат1в усередину: мовалж 7,5—30 мг на добу, месулгд (нмесулгд) 200—400 мг на добу протягом 1 мю. Варто обережно призначати щ препарати пащентам з виразковою хворобою або гострими виразками шлунка та кишечника; перевагу надають селективним шпбиорам ЦОГ 2 (мовалю, месул1д), шод1 ¿х вводять рек-тально.
3 огляду на високу активнють протеази
плазми та спинномозково! рщини рекоменду-ють використання неспециф1чних шпби,ор1в (контрикал до 50000 ОД на добу, трасилол, гордокс в екв1валентних дозах). Под1бш власти-вост притаманш також е-амшокапроновш та транексамовм кислотам, як призначали рань ше для лжування САК як шибиори тромболь зису [63]. У тепергшнш час !х застосування об-межене через ризик виникнення вторинних ше-м1чних розладгв на тл1 гтеркоагуляцп, трива-ле перебування тромботичних мас у лжворних просторах, незважаючи на спроби коригувати цей процес шляхом ад'ювантного введення ан-тикоагулянт1в, хоча е повщомлення [35] про сприятливий вплив транексамово! кислоти на частоту виникнення вщстрочено! шемп мозку, пдроцефалп та загальний прогноз.
Зазначена тератя оптимальна для використання тсля операцп з виключеною з кровооб-1гу АА. За шшо! ситуацп п проведення значно збшьшуе ризик виникнення повторного крово-виливу. Вщповщно в]д керовано! гшертензп слщ утриматися, застосовуючи 'i'i при прогресуванш клшжи 1шем1чного пошкодження.
Обов'язковою в лжуванш артерюпатп при САК е дотримання концепцп 3Н терапгг (Hypertension, Hypervolemia, Hyperhydratation) [46, 64, 65], яка показана при виникненш артерюпатп та вщстроченого 1шем1чного дефщи-ту. Гшертензю утримують на р1вш: систол1ч-ний АТ 160—180 мм рт.ст., д1астол1чний АТ 80—100 мм рт.ст. (пщвищення АТ на 20—100 мм рт.ст. в]д вихщного). Керовану артер1альну гшертензда (АГ) забезпечують шляхом використання вазопресор1в (дофамгн), глюкокорти-кодав, парасимпатикоблокатор1в (неселективш холшоблокатори — атропту сульфат та ш.). За наявноел гшерволемп та гемодилюцп обо-в'язково проводять заходи, спрямоваш на пол-шшення реолопчних властивостей кров1 (аль-бумт 5% нативна плазма, реополклюкт 200— 400 мл на добу). Загальний об'ем розчишв ста-новить 50—60 мл/кг на добу (до 3 л — пщ контролем наявност серцево! недостатностЦ з контролем гематокриту (цшьовий р1вень 0,29— 0,33), цшьовий центральний венозний тиск — понад 8 мм рт.ст. Дючи як коло!дний розчин, альбум1н знижуе гломерулярну фшьтрацда, забезпечуе затримку Na+ у нирках, що сприяе зменшенню загально! кшькост! р1дини, необх1-дно! для пщтримки ц^льового центрального венозного тиску та зменшення частоти набряку легень. Гшертошчш розчини глюкози вводити не рекомендують через загрозу виникнення гшерглжемп з наступним ацидозом тканини мозку, що зумовлюе 1шем1чне пошкодження.
38
Дзяк Л.А., 3cpm MO, Готк B.A.
Уcклaднeннями 3H тepaпlï e lнфapкт мloкapдa 1 нaбpяк лeгeнь. Oтжe, пoтplбнe пpoвeдeння ho-нlтopингy EKr тa цeнтpaльнoгo вeнoзнoгo TOC-ку. Пpи пpoгpecyвaннl зa дaними дoпплepoг-paфlï кoнcтpиктивнo-cтeнoтичнoï apтeploпaтlï aбo таяв! oзнaк lшeмlчнoгo пoшкoджeння гoлoв-нoгo мoзкy викopиcтoвyють aнтикoaгyлянти, здaтнl 8axиcтити ткaнинy в д!лянц! iшeмlчнoгo пoшкoджeння в!д нeoбopoтнoгo нeкpoзy шля-xom пoпepeджeння диcтaльнoгo тpoмбoyтвopeн-ня. Пpи CAK пpoтипoкaзaнe викopиcтaння те-фpaкцloнoвaнoгo гeпapинy чepeз мoжливe ви-никтення тяжкиx пoбlчниx гeмopaгичниx pe-a^rn, щo знaчнo пepeвищye мoжливий тзи-тивний peзyльтaт. У тoй œe чac, ôpa^una-puн, низькoмoлeкyляpний remp^ (мoлeкyляp-нa Maca 1800—5000 K) [55] ceлeктивнo 1нг1буе фaктop Xa — ключoвий п1д чac фopмyвaння гlпepкoaгyляцlйнoгo cтaнy, тpивaлlcть йoгo дп пoplвнянo з тaкoю нeфpaкцloнoвaнoгo гeпapинy вдв!ч! бlльшa [67]. Cпlввlднoшeння aнтитpoмбo-тичнoï тa aнтикoaгyлянтнoï дп фpaкcипapинy 4,5:1, тpивaлlcть дп — 2 гoд з мoмeнтy ввeдeн-ня пpeпapaтy [1В]; чac чacткoвoï aктивaцlï тpoм-бoплacтинy y 2 paзи мeншe, н1ж нeфpaкцloнo-вaнoгo гeпapинy. Пpeпapaт знижуе a^^mcra тpoмбoцитlв, 1ндукуе фlбpинoлlтичний eфeкт; дocягae мaкcимaльнoï кoнцeнтpaцlï в кpoвl , cтaнoвить 98% в1д ввeдeнoï дoзи, чepeз 5 xß, rnp^ йoгo нaпlвpoзпaдy 12—1В год [2, 31, 42, 4В, 59]. Фpaкcипapин пpизнaчaють в дoзl 0,6 мл, ввoдять пlдшкlpнo в пpипyпкoвy д1лянку дв!ч! нa дoбy пpoтягoм 7—10 д!б з мoмeнтy псн яви клlнlкo-дoпплepoгpaфlчниx oзнaк мoжли-вoï вlдcтpoчeнoï цepeбpaльнoï IrneMlï [69]. 3 мeтoю пpoфlлaктики yтвopeння epитpoцитap-ниx тpoмбlв пoкaзaний neнmoкcuфiлiн y дoзl 400—1200 мг нa дoбy внyтpiшньoвeннo зa 2—3 ввeдeння.
3 мeтoю впливу нa мюгенний кoмпoнeнт ap-тeploпaтlï нaйбlльш eфeктивнe (зa дaними ди-нaмlчнoгo aнгloгpaфlчнoгo кoнтpoлю) щoдo впливу та звyжeння apтeplй ввeдeння дигlдpoпlpи-динoвoгo блoкaтopa Ca2+ пoтeнцlaлзaлeжниx кaнaлiв нiкapдuniнy (0,075 мг/кг 8a гoдинy) внут-plшньoвeннo пpoтягoм 14 д!б пюля poзpивy AA [25, 2В, 57]. Уcклaднeннями пpи йoгo зacтocy-вaннl е нaбpяк лeгeнlв тa гlпepaзoтeмlя (елlд здlйcнювaти мoнlтopинг вlдпoвiдниx пoкaзникiв).
У нaйгocтpiшoмy пeploдl CAK, тали зву-жeння apтeplй зyмoвлeнe тшьки мloгeнними Me-xaнlзмaми тa aдpeнepгlчнoю cтимyляцleю, пpo-пoнyють ввeдeння aдpeнoблoкaтoplв (мemonpo-лол 200 мг та дoбy внyтplшньoвeннo, лaбeтa-лoл 5—25 мг бoлюcoм з таст-улним дoбoвим дo-
зyвaнням 10—15 мг [27, 51], пpoпpaнoлoл), a тaкoж лидoкaïнy.
Tpeтьoю лaнкoю в тepaпlï apтeploпaтlï е нeйpoпpoтeктивнl зacoби.
1ншим дигlдpoпlpидинoвим TOxln^M з Ca2-блoкyючoю aктивнlcтю е нмодптн (нiмomon) [13, 2В, 32, 46, 52, 53, 56, 66]. Пpeпapaт те впливae нa стутнь звyжeння apтeplй, aлe блo-куе Ca2+-пoтeнцlaлзaлeжнl кaнaли нeйpoцитlв, змeншyючи Mac^rnc^ вxoдy пoзaклlтиннoгo Ca2+ тa вив1льтення з дeпo Ca2+ y цитoплaзмy (ввoдять внyтplшньoвeннo кpaпeльнo 1 мг зa гoдинy в пepшl 2 год, псим 2 мг зa гoдинy пpoтягoм 5—7 д!б з нacтyлним пepexoдoм та зacтocyвaння вcepeдинy пo 60 мг 6 paз нa дoбy з В-ï пo 20-ту дoбy). Heoбxlднo бpaти дo yвaги гlпoтeнзивнy д!ю пpeпapaтy, якa фopмye фap-мaкoлoгlчний aнтaгoнlзм з кepoвaнoю Ar. Пpи yзaгaльнeннl дaниx 10 дocлlджeнь з зacтocy-вaння aнтaгoнlcтlв Ca2+ пpи CAK (зaгaльнa кlлькlcть пaцleнтlв 2756), вlдзнaчeнo, щo ц! пpeпapaти змeншyють cпlввlднoшeння IrneMl-чнoгo нeвpoлoгlчнoгo дeфlцитy, нlмoдипlн та-кpaщye зaгaльний пpoгнoз пpoтягoм 3 Mlc пlcля CAK [19]. B^OMOCT! пpo знижeння чacтoти те-cпpиятливoгo виxoдy в!д yclx пpичин пpи зac-тocyвaннl нlкapдипlнy тa ATВ77 нe пlдтвepд-œern. Hlмoдипlн нa cьoгoднl ввaжaють единим eфeктивним пpeпapaтoм, щo дoвeдeнo та бa-гaтьox клlнlчниx тa eкcпepимeнтaльниx мoдe-ляx [17]. Пpи викopиcтaннl ^мод^а-ту в псн eднaннl з клopuкpoмeнoм (lнгlбlтopoм aктивaцlï тa appera^ï тpoмбoцитlв, aктивнocтl ÖOr тa лlпooкcигeнaзи, фocфoлlпaзи A2 тa гeмoди-люцп) y 216 xвopиx з тяжкютю cтaнy I—III cтyпeня лишe y В% виниклa вlдcтpoчeнa irne-м!я бeз нeвpoлoгlчнoгo дeфlцитy, y 23% — cпocтeplгaли пpиcкopeння кpoвoтoкy зa дaни-ми тpaнcкpaнlaльнoï дoпплepoгpaфlï [50].
Bиpaжeнy дoзo8aлeжнy 1нг1буючу aктивнlcть щoдo лlпoпepoкcидaзи з oбмeжeнням yтвopeн-ня вlльниx paдикaлlв мaють глюкoкopтикoïди. 3oкpeмa, мemuлnpeднiзoлoн [39] peкoмeндyють викopиcтoвyвaти lнтpaoпepaцlйнo в дoзl 1мг/ мл в lзoтoнlчнoмy poзчинl нaтplю xлopидy для зpoшeння cyбapaxнoïдaльниx цист^н з нacтyл-ним ввeдeнням дo циcтepн чepeз кaтeтep 5 мл oтpимaнoгo poзчинy зa дoбy пpoтягoм 14 д!б. Пapeнтepaльнe ввeдeння дo 20—30 мг/кг та дсбу зyмoвлюe oчlкyвaний eфeкт, пpoтe, пpи пepe-вищeннl дoзи зникae aнтиoкcидaнтнa д!я тa, нaвlть, cпocтeplгaють звopoтнlй peзyльтaт.
Пpeпapaтoм вибopy е дeкcaмemaзoн, який ввoдять y дoзl дo 16—20 мг та дoбy пpoтягoм 7—14 д!б. 3acтocoвyють cxeми кoмбlнoвaнoгo ввeдeння глюкoкopтикoïдlв тa блoкaтoplв Ca2+
npu^unu мeдuкaмeнmoзнoï mepaniï хвopuх з cyбapaхнoïдaaьнuм кpoвoвuлuвoм.
39
кaнaлiв, зoкpeмa KKH [33] — дuлmiaзeм (К) 5мкг/кг зa 1 xß внyтpiшньoвeннo пpoтягoм 2 тиж, 5% дeкcтpoзa (K) 500 мл m до6у, ri^po-кopтизoн (H) — 1600 мг y rnprny до6у пicля виник^ння кpoвoвиливy з пoдaльшим посту-повим знижeнням дози. Уcклaднeнням цього виду тepamï у дeякиx xвopиx е виникнeння aтpio-вeнтpикyляpнoï блoкaди, що знитае caмocтiйнo пpи знижeннi дози дилтiaзeмy.
B тeпepiшнiй чac a^ern1 aнтиoкcидaнтнoï те-paпiï, cпpямoвaнoï та пpигнiчeння aктивнocтi пpoцeciв пepeкиcнoгo oкиcлeння лiпiдiв (ПOЛ), змicтивcя з кopтикocтepoïдiв нa 21 aмiнocтepoï-ди ^мш^ня 21 гiдpoкcильнoï гpyпи нa aмiнoг-pyny в нeглюкoкopтикoïднiй чacтинi мoлeкyли зi знaчним пiдвищeнням aнтиoкcидaнтнoï aOT^-нocтi — зв'язyвaнням гiдpoкcильниx тa rnpo^ cидниx paдикaлiв) — mupuлaзamмeзuлam (Freedox). У III фaзi клiнiчниx випpoбyвaнь вщзта-чeнa дocтaтньo вигата eфeктивнicть у пoeднaннi з нмодипшом, ocoбливo у чoлoвiкiв [61]. Узa-гaльнeнi дaнi дocлiджeнь [21, 22], в якия вивчe-нe cпiввiднoшeння вapтocтi тa eфeктивнocтi тe-pamï. Bcтaнoвлeнo, що пpи ввeдeннi шмодипшу в дoзi 6 мг/кг та добу у чoлoвiкiв вipoгiднo збiльшyeтьcя тpивaлicть виживaння. Стввщно-шeння вapтicть — eфeктивнicть cвiдчить пpo mpeEam тaкoгo пiдxoдy у пopiвняннi з таявни-ми впливaми. У той œe чac, для жiнoк ^ cпiввiднoшeння cклaлocя нe нa rop^'m eфeк-тивнocтi.
Eндoгeнними aнтиoкcидaнтaми, дeфiцит якиx виникae пpи втopиннiй iшeмiï, е cynepoK-cuддucмymaзa ^O^) — Дucмymeк [60], токо-фepoли: а-moкoфepoл, ß —Kapomun, ïx eфeк-тивнicть дoвeдeнa лишe пpи пpoфiлaктичнoмy зacтocyвaннi, ocкiльки змeншeння iнтeнcивнocтi ПOЛ cпocтepiгaли тiльки пpи кoнцeнтpaцiï а-тoкoфepoлy нa мeмбpaнax клiтини до мoмeнтy виникнeння iшeмiï до B00—1000 мг та добу пpи його ввeдeннi внyтpишньoм'язoвo aбo вcepeди-ну [7]. Дoнaтopaми гiдpoкcильниx гpyп для тей-тpaлiзaцiï вiльниx paдикaлiв е acкopбiнoвa (вiтaмiн С до 2000 мг та добу) тa pemuнoeвa (вiтaмiн А до 200 000 MO та добу) колоти. Iнгiбyвaння yтвopeння вiльниx paдикaлiв вщбу-вaeтьcя шляxoм блoкyвaння a^ra^cri кcaнти-нoкcидaзи (фoлieвa кucлoma - коль^ю фoлiнam — 32,4 мг 2—3 paзи та добу), xeлaтyвaння aa-лiзa тa мiдi (дeфeppoкcaмiн, ЕДТА, кynpeнiл).
Oдним з нoвиx пpeпapaтiв нeйpoпpoтeктив-но'1 дiï з aнтиoкcидaнтним мexaнiзмoм дл е eб-ceлeн, що ^и пpизнaчeннi вcepeдинy (150 мг двiчi нa добу) пpoтягoм 2 тиж у 145 тащентш cпpияe знaчнoмy знижeнню чacтoти винт^н-ня i poзмipiв гiпoдeнcивниx зон [58].
1ншим acпeктoм пошкоджуючого впливу iшeмiï та клпини головного мозку е eêcaémo-moкcuчнicmь (вившь^ння збyджyючиx мeдia-тopниx aмiнoкиcлoт — глyтaмaтy тa acпapтaтy з aктивaцieю NMKA, AMPA pe^rn-opie тa эк-тивним нaдxoджeнням до клпин кaльцiю). Boнa нeкoнкypeнтнo iнгiбyeтьcя кemaмiнoм, лiдoкai-нам. Peжим ïx зacтocyвaння: нiмoдипiн — внут-piшньoвeннo кpaпeльнo пpoтягoм 5—7 дiб з по-дaльшим пpизнaчeнням у тaблeткax 6 дiб; те-тaмiн 1 мкг/кг бoлюcoм з таст-улним ввeдeнням 3 мкг/ (кг•xe) 5—7 дiб; лiдoкaïн 1,5 мг/кг болю-coм i дaлi 1,2 мг /(кг•xe). Сxeмa дoцiльнa пpи викopиcтaннi у xвopиx з III—V cтyпeнeм тяж-кocтi cтaнy, пpи САК лeгкoгo cтyлeня eфeкт вiдcyтнiй [37].
Для фapмaкoлoгiчнoгo зaxиcтy мозку в та-pioпepaцiйний пepioд aбo зa виpaжeнoï тега-тивнoï динaмiки пepeбiгy вiдcтpoчeнoгo iшeмi-чного пoшкoджeння головного мозку зacтocoвy-ють: mioneнmaл-нampiй 1—1,5 мг вну^^^о-вeннo (250—350 мкг внyтpiшньoapтepiaльнo), нiмoдипiн — 15—20 мг внyтpiшньoвeннo (2—4 мг внyтpiшньoapтepiaльнo), кeтaмiн 400—500 мг внyтpiшньoвeннo (100—150 мг вну^о^о-apтepiaльнo). Oптимaльним е внyтpiшньoapтe-piaльний cпociб ввeдeння, ocкiльки вгн мeншoю мipoю зумовлюе дeпpeciю гeмoдинaмiки, що нeгaтивнo впливae нa зaгaльний пpoгнoз i ви-мaгae зacтocyвaння вaзoпpecopiв [9]. 3a фiзio-лoгiчниx умов eндoгeнним мoдyлятopoм NMKA peцeптopiв е ioни Mg2+ тa гiпoмaгнieмiя, що виникae втаалщок iшeмiï, кopигyeтьcя ввeдeн-ням мaгнiю cyльфamy в дoзi 3,5—5 мг/(кгдо-бу), що зaбeзпeчye ïx блoкaдy. Пpecинaптични-ми iнгiбiтopaми вивiльнeння глyтaмaтy е puay-зoл (p^ym-eK), лyбeлyзoл. Як дoдaткoвi зacoби нeйpoпpoтeкцiï зacтocoвyють ноmpm oêcuôy-mupam (до BO мл га добу), mioneнmaл-нampiй a6o гeкceнaл (мoнoтepaпiя двiчi нa добу), тpaн-квiлiзaтopи бeнзoдiaзeпiнoвoгo pядy (дiaзeпaм 2—6 мл та добу).
Heмeдикaмeнтoзним зacoбoм пiдвищeння peзиcтeнтнocтi мозку до гшокш тa iшeмiï е кpa-нioцepeбpaльнa гiпoтepмiя зi знижeнням тeм-пepaтypи тiлa нa 1...2°С.
У бaгaтьox xвopиx САК cyпpoвoджyeтьcя cпoнтaннoю АГ зa ïï вiдcyтнocтi до зaxвopю-вaння. Пpи тяжкоеп cтaнy xвopoгo IV—V студня, a у дeякиx з ниx — III cтyпeня, що фop-муе пpoтипoкaзaння до викотання oпepaтивнo-го втpyчaння з ^mo^y АА, цeй cтaн cae пa-тoлoгiчним тa збiльшye pизик пoвтopнoгo poз-pивy АА, що вимaгae пpизнaчeння гiпoтeнзив-ниx зacoбiв. Стaндapтнoю тepaлieю пepшoгo cтy-таня sa цieï cитyaцiï е а- тa ß-aдpeнoблoкyючi
40
Дзяк Л.А., Зopiн MD., Гcëuк B.A.
npenapamu [27, 41, 51], зacтocyвaння якиx rn-тoгeнeтичнo oбгpyнтoвaнe (ycyнeння ^MrnTO-кoтoнlï — пpичини ЛГ). Пpoтe, ïx зacтocyвaння нe випpaвдaнe 8a гiлoкlнeтичнoгo типу ^нт-paльнoï гeмoдинaмlки, щo cпocтeplгaють пpи тяжтаму CAK. Пpи цьoмy викopиcтoвyють блo-кaтopи пoтeнцlaлзaлeжниx кaльцleвиx кaнaлlв: TOx^m фeнlлaлкlлaмlнy ^onmrn, фiнonmuн, лeкoптин — вcepeдинy пo 120—140 мг дв!ч! нa дoбy y вигляд! peтapдниx фopм iзonmuн SR, калан SR), дигlдpoпlpидинy (aдaлam SR, npo-кapдiя XL) 30—120 мг та дoбy 8a 1 пpийoм, нiкapдипiн 20—40 мг та дoбy 8a 3 пpийoми, ом-лoдuniн (нopвacк) 2,5—10 мг та дoбy зa 1 пpийoм, фeлoдuniн (nae^'un.) 2,5—20 мг та дoбy зa 1 ^и^м, бeнзoдlaзeпlнy (дuлmiaзeм SR, XR, дuлpeн 90—1В0—360 мг та дoбy 8a 1 ^и^м). Ц1 пpeпapaти мoжнa пoeднyвaти з блoкaтopa-ми aнгloтeнзин-пepeтвopюючoгo фepмeнтy, ocoбливo y xвopиx з ЛГ, зoкpeмa, вaзopeнaль-нoю: кanmonpuл (w/nomern meнзioмiн, aлonpe-cu^12,5—75 мг та дoбy 8a 3 пpийoми, eнaлan-puA ^н/оп, pernmeк) — 5—20 мг та дсбу 8a 1—2 пpийoми, мoeкcunpuл (мoeкc') 7,5—30 мг та дoбy зa 1 пpийoм (ocoбливo peкoмeндoвaний жiнкaм y клlмaктepичнoмy пeploдl), mpaндoлanpuл (гonmeн, oдpuк) 2—4 мг та дoбy 8a 1 пpийoм, лiзuнpnpuл (зecmpuл, npuнuвuл, да^пл) 5—40 мг та дoбy 8a 1 ^итам.
Пpи peзиcтeнтнocтl AГ дo cтaндapтнoï тe-paпlï викopиcтoвyють гaнглloблoкaтopи (neн-maмiн, гuгpoнiй, бeнзoгeкcoнiй), ввoдять Me-тoдoм фlзloлoгlчнoгo титpyвaння: poзчиняють вмlcт aмпyли в 10 мл lзoтoнlчнoгo poзчинy та-тpiю xлopидy 1 ввoдять бoлюcoм 2—3 мл п1д кoнтpoлeм AT чepeз тажн! 15—20 xв (m oтpи-мaннl eфeктy в!д пoпepeдньoï дoзи). Tpивaлlcть дп пpeпapaтy 15—30 xa Пpи виpaжeнiй AГ тa вlдcyтнocтl eфeктy в!д зacтocyвaння ганглюб-лoкaтoplв викopиcтoвyють пpямl вaзoдилaтa-тopи: wmp^ нimponpycuд (0,5—1,5 мг/(кг•xв)), npocmaглaндuнu E2 (внyтpiшньoвeннo кpaпeльнo 90—110 ш-Дю^в), нimpoглiцepuн (nepлiнгaнim, wimpo, mmpo-мак), вмют aмпyли poзвoдять в 10 мл диcтильoвaнoï вoди, дoдaють y флaкoн з 5% poзчинoм глютази 200—400 мл, ввoдять бoлюcoм aбo кpaпeльнo п!д мoнlтopингoм AT. Пlcля пpипинeння ввeдeння чepeз 2—3 xß вlднoвлюeтьcя виxlдний AT.
3a нaявнocтl гlпoтaлaмlчниx poзлaдlв вини-Hae cuндpoм збiлъшeння ce^e^i nepeдcepднo-гo нampiйypemuчнoгo nenmuöy, щс пpoявляeть-cя гiлoвoлeмlчнoю гlпoнaтpleмleю тa кopигyeтьcя ввeдeнням флюдpoкppmuзoнy [71]. ^й cтaн нe cлlд пoмилкoвo ввaжaти cиндpoмoм нeaдeквaт-нй ce^e^ï aнтидlypeтичнoгo гopмoнy з ^ep-
вoлeмlчнoю гlпoнaтpleмleю, зa якoгo пoтplбнe oбмeжeння ввeдeння plдини [36].
Дocить чacтo cпocтeplгaють цepeбpoкap-дiaлънuй cuндpoм — пopyшeння цeнтpaльнoï peгyляцlï дiяльнocтl cepця (пoдoвжeння QT, 8a-гocтpeння T тa P зубц!в, вкopoчeння lнтepвaлy PR, шиpoкl зубц! U) [40]. Ц1 фaктopи пoв'я8aнl з нecпpиятливим пpoгнoзoм 8axвopювaння. Дo-цiльнa TOpe^rn з викopиcтaнням cимпaтoлlтич-ниx пpeпapaтiв (а- ia ß-блoкaтopи, блoкaтopи Ca2+ кaнaлiв), ввeдeнням в кoмплeкc мeтaбoлl-чниx пpeпapaтiв (p^owm 10—20 мл та дoбy, мiлдpoнam дo 20 мл нa дoбy), пpoвeдeнням mo-нlтopyвaння EKГ, пoкaзникlв цeнтpaльнoï ге-мoдинaмlки з кopeкцleю виявлeниx poзлaдlв.
Цeнтpaльнe пoxoджeння мaють тaкoж poз-лaдu дuxaння з виникнeнням нeйpoгeннoгo та-бpякy лeгeнь, пepeбiг якoгo ycклaднюeтьcя пpи-ш^нням кaшльoвoгo тa глoткoвoгo peфлeкclв (y тащентш з тяжкlcтю cтaнy IV—V cтyпeня), acпlpaцleю вмюту пopoжнини poтa, y дeякиx xвopиx — виникнeнням cиндpoмy Meндeльcoнa. ^й кoмплeкc пaтoлoгlчниx зм!н cпpичиняe m-pyшeння функцИ зoвнlшньoгo диxaння, тяву гнlйнoгo тpaxeoбpoнxlтy тa пнeвмoнlï. Ta№M xвopим пoкa8aнa iнтyбaцiя. 3a вiдcyтнocтl вiднoв-лeння нopмaльнoгo диxaння пpoтягoм 10—12 д!б нaклaдaють тpaxeocтoмy. Для пpoфlлaктики 8a-пaльниx пpoцeciв пpизнaчaють aнтибaктeplaльнl пpeпapaти, y тому чим! y вигляд! 1нгаляцп (yльтpaзвyнoвe poзпилeння cyMlrnl з 500 мл teo-тoнlчнoгo poзчинy нaтplю xлopидy, 200 000 OД neнiцuлiнy, 250 OД мcнpмiцuнy, 10 мл 5% po«-чину кaнaмiцuнy, 10 мл 5% poзчинy acкppбiнo-ва кucлcmu, 20 мг xiмcmpunciнy, 250 мг гiдpo-кppmuзcнy 2—4 paзи та дoбy). Зд^нюю^ бpoн-xocкoпlчнy caнaцlю тpaxeoбpoнxlaльнoгo дepe-вa з ввeдeнням poзчинlв нaтplю гlдpoкapбoнa-ту, aнтибloтикlв, гlдpoкopтизoнy, пpoтeoлlтич-ниx фepмeнтiв lнтpaбpoнxlaльнo. П1д чac штуч-нй вeнтиляцlï лeгeнь cтвopюeтьcя пlдвищeний тиcк нa видиxy, пlдтpимyeтьcя дocтaтня caтy-paцlя киcню.
Пpи вининнeннl цeнmpaлънpi гinepmepмii пен тplбнe пpoвeдeння нeйpoвeгeтaтивнoï блoнaди з викopиcтaнням aмiнaзuнy, дunpaзuнy, дpcnepu-дoлy, гmoтepмlï шляxoм ввeдeння oxoлoджeниx lнфyзiйниx poзчинlв, гlпoтepмlï мaгlcтpaльниx cyдин.
Пpoявoм cтpecoвoï peaнцlï пpи CAK е ут-вopeння гocmpux язв шлунко тa нишeчнинa з кpoвoтeчeю, щo знaчнo ycклaднюe пepeбlг 8ax-вopювaння. Пpoфlлaктичними зaxoдaми зa тaкoï cитyaцlï е пpизнaчeння H2-блoкaтoplв (цuмe-muдuн, pomm^rn), зacтocyвaння ceдaтивнoï тepaпlï.
Пpuнцunu мeдuкaмeнmoзнoï mepaniï хвopuх з cyбapaхнoïдaльнuм кpoвoвuлuвoм.
41
!ншим вaжливим acпeктoм зaxвopювaння, який пoтpeбye пpoвeдeння cпeцифiчнoï ко-peкцiï, е пiдвищeння внyтpiшньoчepeпнoгo toc-ку. Haбpяк мсзку — ^ кoмпeнcaтopнa peaкцiя у вiдпoвiдь нa збiльшeння вмicтy тoкcичниx peчoвин у ткaнинi мозку, пpи тяжкocтi cтaнy I—III cтyлeня те пoтpeбyюe кopeкцiï. У cтaдiï дeкoмпeнcaцiï пpи пoявi диcлoкaцiйнoгo отнд-poмy пoкaзaнe зaбeзпeчeння peжимy rampBe^ тиляцп з cтвopeнням pecnipamopнoгo a^éa^o-зу, ввeдeння дeкcaмemaзoнy B—20 мг нa добу, мemuлnpeднiзoлoнy 500—1000 мг га добу, аль-бумту, нamuвнoï nлaзмu. Ocмoдiypeтики вико-pиcтoвyють у кpaйньoмy paзi, до 0,5—0,B г / (кг-добу) пpи зaгpoзi вклитення мозку. Iншим acпeктoм цieï пpoблeми е гiдpoцeфaлiя. Boнa виникae recpo, е нacлiдкoм oклюзiï лiквopoп-poвiдниx шляxiв, пpoявляeтьcя poзлaдoм cBÍqo-моеп з фoкaльним нeвpoлoгiчним дeфiцитoм. Biдcтpoчeнa гiдpoцeфaлiя (8a нopмaльнoгo внут-piшньoчepeпнoгo тиcкy) пpoявляeтьcя пpoгpe-cyючoю дeмeнцieю, aтaкcieю, poзлaдaми фyнкцiï opгaнiв тaзy. Кoнcepвaтивнa тepaпiя включae викopиcтaння aцemaзoлaмiдy (дiaкapб, paдuкapб 0,5—2 г га добу), пpoтe, як пpaвилo, нeдocтaтньo eфeктивнa, пoтpiбнe тимчacoвe дpeнyвaння шлуноч^ aбo нaклaдeння поемного шлyнoчкoвo-пepитoнeaльнoгo шyнтa. Peзyльтaт тaкoï мaнiпyляцiï 8aлeжить вiд виxiднoгo piвня пepфyзiï пoшкoджeниx дiлянoк мозку (пpи pe-гioнaльнoмy мозковому кpoвooбiгy мeншe 25 мл га 100 г ткaнини мозку 8a 1 xa вiднoвлeння втpaчeниx фyнкцiй нe вiдбyвaeтьcя). Для пpoф-iлaктики пoдiбниx явищ у pядi зaкopдoнниx клшж викopиcтoвyють eндoлюмбaльнe тa impa-циcтepнaльнe ввeдeння mкaнuннoгo aкmuвamo-pa nлaзмiнoгeнy (толя пoпepeдньoгo eндoвac-кyляpнoгo тpoмбyвaння АА) [12, 34], що зaбeз-пeчye швидкий лiзиc згycткiв кpoвi з гаступ-ним вiдcтpoчeним викoнaнням вiдкpитoгo втpy-чaння з клiпyвaнням шийки АА.
У 25% m^GOTis виявлeний cyдopoжнuй cиндpoм [15] у пepшy добу, у дeякиx xвopиx — у вiддaлeнoмy пepioдi. Для ycyнeння цього yœ-лaднeння зacтocoвyють aнтикoнвyльcaнтнy тe-paпiю. Hacaмпepeд пoтpiбнo oцiнити cтaн xbo-poгo, виключити нaявнicть пoвтopнoгo ^ово-виливу (пpи виникнeннi cyдopoг у вiдcтpoчeнo-му пepioдi aбo пicля oпepaтивнoгo втpyчaння). Пpи eпicтaтyci пpизнaчaють: дuфeнiн внуфь шньoвeннo у дoзi 20 мг/кг зi швидшстю 50 мг/ xh i мeншe пpoтягoм 20—40 xe пiд кoнтpoлeм ЕКГ тa А^ 8a вiдcyтнocтi eфeктy — дoдaткoвo дiaзenaм 10—20 мг a6o лopaзenaм 4—B мг, дaлi — фeнoбapбiтaл 10 мг/кг зi швицшстю 100 мг/ xe з нacтyлнoю iнтyбaцieю тa ввeдeнням гаще-
нтa в нapкoзний coн. Пpи пooдинoкиx cyдopoгax
— дenaкiн хpoнo (250 мг га добу i бiльшe), лa-мoтpиджин, що oднoчacнo е iнгiбiтopoм вившь-нeння глymaмamy (лaмiкmoл 75—100 мг га добу з титpysaнням дози до дocягнeння eфeктy).
Для кopeкцiï нeйpoмeдiaтopнoï нeдocтaтнocтi пpизнaчaють iнгiбiтopи MАO 2 (юмeкc 20—40 мг га добу).
Для xeopиx з пopyшeнням cвiдoмocтi, ди-xaльними poзлaдaми xapaктepнi iнфeкцiйнo-зa-пaльнi ycклaднeння (пнeвмoнiя, ypoiнфeкцiя, пpoлeжнi), ïм пoкaзaнe пpoвeдeння arn^a^e-piaльнoï тepaпiï пiд кoнтpoлeм чyтливocтi мiкpoфлopи. Пoчинaють ïï з нaniвcuнmemuч-wuх nen^uAmie, peзиcтeнтниx до ß-лaктaмaз-ниx штaмiн (до 6—B paзis нa добу), у rnwa^-шому зacтocoвyють цeфaлocnopuнu (2—4 paзи нa добу), хiнoлoнu, у дeякиx xeopиx — тaкoж iмineнeмu.
Пpи тpинaлoмy пepeбyвaннi xeopoгo в ко-мaтoзнoмy aбo вeгeтaтивнoмy cтaнi aктивyютьcя пpoцecи кaтaбoлiзмy, пpoгpecye виcнaжeння, що пoтpeбye ввeдeння до лiкyнaльнoгo комп-лeкcy aнaбoлiчниx cтepoïдiн (pemaбoлiл, шpo-бoлiл 2 мл пiдшкipнo 1 paз нa 2 доби) тa iмyнo-мoдyлятopiв. Ocoбливocтi peжимy: cysopий по-cтiльний peжим, повний фiзичний i пcиxiчний cпoкiй, кoнтpoль фiзioлoгiчниx вiдпpaвлeнь ^a-cтo пoвтopний poзpив АА виникae пiд чac aray дeфeкaцiï), пoвepтaнняx у лiжкy з oбpoбкoю мicць можливого yтвopeння пpoлeжнiв, bí6po-мacaж гpyднoï cтiнки, xapчyвaння з виcoкoю eнepгeтичнoï цiннicтю (пpи кoмaтoзнoмy cтaнi
— живлeння чepeз нaзoгacтpaльний зонд, який 8aмiняють те piдшe нiж чepeз 3—4 доби, щоб уникнути пpoлeжнiв нa cлизoвiй oбoлoнцi).
У пiдгocтpoмy пepioдi викopиcтoвyють но-oтpoпнi (нoomponiл 2,4—3,6 г га добу, naнmo-гам 2—3 paзи га добу) вaзoaктивнi пpeпapaти
— нiцepгoлiн (cepмioн) 4—B мг га добу внуфь шньoвeннo aбo внyтpiшньoм'язoвo, в пoдaль-шому — ycepeдинy, вiнnoцemuн (кaвiнmoн) внyтpiшньoвeннo кpaпeльнo 2—4 мл га добу га 200 мл iзoтoнiчнoгo poзчинy нaтpiю xлopидy з пoдaльшим пpoдoвжeнням 30—60 мг га добу 8a 3 пpийoми 8a вiдcyтнocтi пpoтипoкaзaнь (по-pyшeння pитмy cepця, клaпaннi зaxвopювaння cepця, xpoнiчнa cep^Ba тa диxaльнa ^до-cтaтнicть, cxильнicть до гiпoтeнзiï, гiпepлiпoп-poтeïдeмiï). Зд^нюють aктивнy фiзioтepaпeв-тичну, мexaнiчнy ^pe^œ фyнкцioнaльнoгo дeфeктy. Пoкa8aнe caнaтopнo-кypopтнe лiкyвaн-ня в мicцeвиx caнaтopiяx чepeз 1—1,5 мic п^ля викoнaння oпepaцiï, фyнкцioнaльний peзyль-тaт зaдoвiльний.
Taким чином, зaпpoпoнoвaний тepaпeвтич-
42
flpxK HA., 3opin M.O., rcMUK B.A.
hmm anropMTM Be^eHHH nau;ieHTiB 3 cnoHTaHHMM ^pe6panbHMM kpobobm^mbom 3 orn^y Ha naTo-^i3ionoriHHi oco6nMBocTi nepe6iry CAK BHacni-^ok po3pMBy AA ronoBHoro Mo3Ky.
CnMcoK niTepaTypM
1. Fycee CA, Pycee AC, Kpbinoe B.B. ynbTpacTpyK-TypHbie M3MeHeHMH KonnareH-anacTMHecKoro KapKaca ochobhom apTepMM b ocTpoM nepMo^e pa3pbiBa aHeBpM3M // 2-M c^e3^ HeMpoxMpyp-roB Poccmmckom Oe^paqMM. — Cn6, 1998. — C.178—179.
2. R3MK HA., FonuK BA. Qnbrr npMMeHeHMH npena-paTa OpaKcMnapMH b TepanMM ocrpbix ^pe6-panbHbix MmeMMM // YKp. Me^. HaconMc.—1999. — T.12.— №4. — C.76—80.
3. 3aKapaeunmc Medeedee O.A., 3y&Koe O.H. naToMop^o,norMHecKMe acneKTbi kohctpmktmb-Ho-cTeHoTMHecKoM apTepMonaTMM y 6onbHbix b reMopparMHecKMM nepMo^ ^pe6pa^bHbix aHeB-pM3M // 2-m HeMpoxMpyproB Poccmmckom Oe^panMM. — Cn6, 1998. — C.180.
4. 3aKapaeunrnc HuKurfopoe E.M., nanynyee B.C. u dp. Aimorpa^MHecKMe oco6eHHocTM kohct-pMKTMBHo-cTeHoTMHecKoM apTepMonaTMM y 6onbHbix b reMopparMHecKoM nepMo^e ^pe6-panbHbix aHeBpM3M // 2-M c^e3^ HeMpoxMpyproB Poccmmckom Oe^epaqMM. — Cn6, 1998. — C.181.
5. 3opin M.O., R3MK H.A., FonuK BA. ApTepianbHi aHeBpM3MM ronoBHoro Mo3Ky. - ^HinponeTpoBcbK! noporM, 1998.—42 c.
6. 3y6Koe O.H., nanyn^ee B.C., Meanoea H.E. u dp. TaKTMKa neHeHMH 6onbHbix c ocno:«HeHHbiM Te-HeHMeM pa3pbiBa aHeBpM3M ronoBHoro Mo3ra // 2-M HeMpoxMpyproB Poccmmckom Oe^e-pauMM. — Cn6, 1998. — C.158.
7. Kompenn. R.E. 3amMTa Mo3ra // AHecTe3Mono-rMH m peaHMMaranorMH.—1996. — №2. — C.81— 85.
8. Kpuep R. MHTeHcMBHoe HeBponorMHecKoe ne-HeHMe TH»enbix MmeMMHecKMx MHcynbToB no-nymapMM ronoBHoro Mo3ra // 4-M Me^^yHap. CMMno3. no TpaHcKpaHManbHoM ^onnneporpa-^mm m 3neKTpo^M3MonorMHecKoMy mohmtopmh-ry. — Cn6, 1997. — C.146.
9. He6edee B.B., Kpbince B.B., Xonodoe CA, 0enKc-ecKuu B.H. XMpyprMH aHeBpM3M ronoBHoro mo3-ra b ocTpoM nepMo^e KpoBoM3nMHHMH . — M.: Me.^MHa, 1996.—256 c.
10. flyfinun A.O., 0MuzeM€Kuu A..B, Casonoea O.E. u dp. OapMaKonorMHecKaH 3a^MTa Mo3ra bo BpeMH onepanMM y 6onbHbix c rMraHTcKMMM ap-TepManbHbiMM aHeBpM3MaMM цepe6panbHbIx co-cy^oB // 4-M Me^^yHap. CMMno3. no TpaHcKpaHManbHoM ^onnneporpa^MM m anercrpo^M-
3MonorMHecKoMy MoHMTopMHry. Cn6, — 1997. — C.196—200.
11. nomas F.F, Kpbinoie B.B., Hxno H.H. r^po^^a-nMH b ocTpoM nepMo^ cy6apaxнoмцanbнoro KpoBoM3nMHHMH // 2-M cbeзц HeMpoxMpyproB Poccmmckom Oe^panMM. — Cn6, 1998. — C.191.
12. Asada M, Kong J., Nakamura M. Thrombolytic therapy with tissue plasminogen activator for prevention of vasospasm in experimental subarachnoid hemorrhage: its efficacy and problems // Neurol. Res.—1996. — V.18, №4. — P.342—344.
13. Barker F.G, ogilvy C.S. Efficacy of prophylactic nimodipine for delayed ischemic deficit after subarachnoid hemorrhage: a meta-analysis // J. Neurosurg.—1996. — V.84, №3. — P.405— 414.
14. Bayliss W.M. Kn the local reactions of the arterial wall to changes of internal pressure / / J. Physiol.—1985. — V.28. — P.220—231.
15. Beretta L., Calvi M, Gemma M. Seizures associated with acute subarachnoid hemorrhage. Emergency diagnosis and treatment // Minerva Anestesiol.—1998. — V.64, №4. — P.131—133.
16. Biestro A.A., Alberti RA., Soca A.E. Use of indomethacin in brain-injured patients with cerebral perfusion pressure impairment: preliminary report // J. Neurosurg.—1995. — V.83, № 4. — P.627—630.
17. Carteri A., Billeci K., Copetti E. Prospective pharmacologic treatments for subarachnoid hemorrhage // Minerva Anestesiol.—1998. — V.64, №5. — P.257—259.
18. Koutremepuich C., Toulemonde F., Bousquet F. et al. // Thromb. Res.—1986. — V.43. — P.691— 695.
19. Feigin V.L, Rinkel GJ, Algra A. et at. Calcium antagonists in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review // Neurology.—1998. — V.50, №4. — P.876— 883.
20. Findlay J.M. Current management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage guidelines from the Canadian Neurosurgical Society // Canad. J. Neurol. Sci.—1997. — V.24, №2. — P.161—170.
21. Glick HA, Polsky K., WiUke RJ. et al, Comparison of the use of medical resources and outcomes in the treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage between Canada and the United States // Stroke. — 1998.—V.29, №2. — P.351— 358.
22. Glick H, Willke R., Polsky K Economic analysis of tirilazad mesylate for aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Economic evaluation
npunu^unu MeduKaMeHmo3HÓi mepanii xeopux 3 cyóapaxHoidaAbHUM KpoeoeuAueoM.
43
of a phase III clinical trial in Europe and Australia // Intern. J. Technol. Assessm. in Health Care.—1998. — V.14, №1. — P.145—160.
23. Greenamyre J.T. , Porter R. Anatomy and physiology of glutamat in the CNS // Neurology.—1994. — V.44, Suppl. 8. — P.7—13.
24. Gumprecht H., Winkler R., Gerstner W. Therapeutic management of grade IV aneurysm patients // Surg. Neurol.—1997. — V.47, №1. — P.54—59.
25. Haley E.C, Kassell N.F, Torrner J.C. A randomized trial of two doses of nicardipine in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. A report of the Cooperative Aneurysm Study // J. Neurosurg.—1994. —V.80, №5. — P.788—796.
26. Hallenbeck J.M. Cytokines, macrophages and leucocytes in brain ischemia // Neurology.— 1997. — V.49, Suppl.4. — P.5—9.
27. Hamann G, Haass A., Schimrigk K.. Beta -blockade in acute aneurysmal subarachnoid haemorrhage // Acta Neurochir.—1993. — V.121, №3—4. — P.119—122.
28. Hongo K.., Kobayashi S. Calcium antagonists for the treatment of vasospasm following subarachnoid haemorrhage // Neurol. Res.— 1993. — V.15, №4. — P.218—224.
29. Hunt W.E., Hess R.M. Surgical risk as relayed to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms // J. Neurosurg.—1968. — V.28. — P.14—20.
30. Inagawa T. What are the actual incidence and mortality rates of subarachnoid hemorrhage? // Surg Neurol.—1997. — V.47, №1. — P.47— 53.
31. Jagroop I.A., Barradas M.A.,Mikhailidis K.P. A low molecular weight heparin, nadroparin (Fraxiparine), inhibits thrombin-induced platelet shape change and does not enhance spontaneous platelet aggregation // Brit J. Clin. Pharmacol.—1996. — V.41, №2. — P.163—165.
32. Kakarieka A., Schakel E.H., Fritze J. Clinical experiences with nimodipine in cerebral ischemia // J. Neur. Transmiss.—1994. — Suppl.43. — P.13—21.
33. Kawano T., Kazekawa K., Nakashima S. Combined drug therapy with diltiazem, dextran, and hydrocortisone (KKH therapy) for late cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: assessment of efficacy and safety in an open clinical study / / Intern. J. Clin. Pharmacol. Ther.—1995. — V.33, №9. — P.513—517.
34. Kim CJ, Bassiouny M, Macdonald R.L. Effect of BQ-123 and tissue plasminogen activator on vasospasm after subarachnoid hemorrhage in
monkeys // Stroke.—1996. — V.27, №9. — P.1629—1633.
35. King WA, Martin N.A. Critical care of patients with subarachnoid hemorrhage // Neurosurg. Clin. N. Amer.—1994. — V.5, №4. — P.767— 787.
36. Kurokawa Y, Uede T, Ishiguro M., Honda k. Pathogenesis of hyponatremia following subarachnoid hemorrhage due to ruptured cerebral aneurysm // Surg. Neurol.—1996. — V.46, №5. — P.500—508.
37. Langelaar G., Leeuwenkamp k.R., Sterkman k.R. et al. The effect of nimodipine monotherapy and combined treatment with ketamine and lignocaine in aneurysmal subarachnoid haemorrhage // J. Intern. Med. Res.—1996. — V.24, №5. — P.425—432.
38. Lee KC, Huh SK.,Park H.S. Management of poorgrade patients with ruptured intracranial aneurysm // Keio J. Med.—1997. — V. 46, №2. — P.69—73.
39. Lombardi K., Gaetani PMarzatico F. et aL Effect of high-dose methylprednisolone on antioxidant enzymes after experimental SAH // J. Neurol. Sci.—1992. — V.111, №1. — P.13—19.
40. Manavalan P., Richardson K., Rayford R. ECG and cardiac enzymes changes associated with subarachnoid hemorrhage // J. Arkansas Med. Soc.—1997. — V.93, №12. — P.592—593.
41. Massei R, TaVola M, Mottura G. Subarachnoid hemorrhage: protective hypotension in delayed surgery // Minerva Anestesiol.—1998. — V.64, №5. — P.209—210.
42. Mauray S, de Raucourt E, Talbot J.C. Mechanism of factor IXa inhibition by antithrombin in the presence of unfractionated and low molecular weight heparins and fucoidan // Biochim. Biophys. Acta.—1998. — V.1387, №1— 2. — P.84—94.
43. Mayberg M.R. Cerebral vasospasm // Neurosurg. Clin. N. Amer.—1998. — V.9, №3. — P.615—627.
44. Mayberg M.R., Batjer H.H,Kacey R. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association // Stroke.—1994. — V.25. — P.2315— 2328.
45. Mayer S.A., Solomon R.A., Fink M.E. Effect of 5% albumin solution on sodium balance and blood volume after subarachnoid hemorrhage // Neurosurgery.—1998. — V.42, №4. — P.759— 768.
46. Melon E., Rimaniol J.M. Pharmacological treatment of vasospasm in subarachnoid
44
Дзяк Л.А., 3opin М.О., Голик В.А.
hemorrhage // Ann. Franc. Anesth. Reanim.—
1996. — V.15, №3. — P.366—373.
47. Neau J.P, Ingrand P., Couderq C. et aL Recurrent intracerebral hemorrhage // Neurology.—1997. — V.49, №1. — P.106—113.
48. Nunnelee J.K. Low-molecular-weight heparin // J. Vasc. Nurs.—1997. — V.15, №3. — P.94— 96.
49. ohno K., Suzuki R., Masaoka H. A review of 102 consecutive patients with intracranial aneurysms in a community hospital in Japan / / Acta Neurochir. (Wein).—1988. — V.94. — P.23—27.
50. Pagni CA., Cossandi C., Fonttanella M. et al. Pharmacologic therapy of subarachnoid hemorrhage // Minerva Anestesiol.—1998. — V.64, №5. — P.221—224.
51. Patel RV, Kertland HR., Jahns BE et al. Labetalol: response and safety in critically ill hemorrhagic stroke patients // Ann. Pharmacother.—1993 — V.27, №2. — P.180—181.
52. Popovic E.A., Kanks RA., Siu KH. Experience with nimodi pine in aneurysmal subarachnoid haemorrhage // Med. J. Austral.—1993. — V.158, №2. — P.91—94.
53. Radhakrishnan K.,Menon K.K. Haemodynamic effects of intravenous nimodipine following aneurysmal subarachnoid haemorrhage: implications for monitoring // Anaesthesia.—
1997. — V.52, №5. — P.489—491.
54. Roos E.M., Beenen L.F.M., Groen R.J.M. et al. Timing of surgery in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage: rebleeding is still the major cause of poor outcome in neurosurgical units that aim at early surgery / / J. Neurol. Neurosurg. Psych.—1997. — V.63. — P.490—493.
55. Rosenberg R.K. Biochemistry and pharmacology of low molecular weight heparin // Seminars Hematol.—1997. — V.34. — P.2—8.
56. Rousseaux P., Gomis P., Bazin A.. Comparison of 2 consecutive series of aneurysmal subarachnoid hemorrhage with or without nimodipine and study of the temperature curve /// Neuro-Chirurgie.—1993. — V.39, №3. — P.157—165.
57. Sabbatini M., Strocchi P., Amenta F. Nicardipine and treatment of cerebrovascular diseases with particular reference to hypertension-related disorders // Clin. Exper. Hypertens.—1995. — V.17, №5. — P.719—750.
58. Saito I., Asano T, Sano K et al. Neuroprotective effect of an antioxidant, ebselen, in patients with delayed neurological deficits after aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Neurosurgery. —1998.—V.42,№2.—P.269—278.
59. Sherman K.G. Heparin and heparinoids in stroke // Neurology.—1998. — V.51, №3, Suppl.3. — P.56—58.
60. Shishido T, Suzuki R, Qian L. The role of superoxide anions in the pathogenesis of cerebral vasospasm // Stroke.—1994. — V.25, №4. — P.864—868.
61. Smith S.L, Scherch H.M, Hall E.K. Protective effects of tirilazad mesylate and metabolite U-89678 against blood-brain barrier damage after subarachnoid hemorrhage and li pid peroxidative neuronal injury // J. Neurosurg.— 1996. — V.84,№2. — P.229—233.
62. Suarez-Rivera к.. Acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage // Surg. Neurol.— 1998. — V.49, №5. — P.563—565.
63. Tsementzis S.A., Meyer C.H., Hitchcock E.R. Cerebral blood flow in patients with a subarachnoid haemorrhage during treatment with tranexamic acid // Neurochirurgia.—1992.
— Vol.35, №3. — P.74—78.
64. Ullman J.S., Bederson J.B. Hypertensive, hypervolemic, hemodilutional therapy for aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Is it efficacious? Yes // Crit. Care Clin.—1996. — V.12, №3. — P.697—707.
65. Vermeij F.H., Hasan K., Bijvoet H.W., Avezaat C.J. Impact of medical treatment on the outcome of patients after aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Stroke.—1998 — V.29, №5. — P.924—930.
66. Vermeulen M. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis and treatment // J. Neurol.—1996. — V.243, №7. — P.496—501.
67. Vermylen J. Interventions with use of LMWH // 1^ет. Sympos. on Low Molecular Weighted Heparins and Celated Polysacekarides. — Munchen, 1991. — P.4—5.
68. Voldby B.K., Enevoldsen E.M., Jensen F.T. Regional CBF, intraventricular pressure and cerebral metabolism in patients with ruptured intracranial aneurysms // J. Neurosurg.—1985.
— V.62. — P.48—58.
69. Wang K.Z., Futrell N., Taylon C., Millikan C. Anticoagulation for prevention of cerebral infarcts following subarachnoid hemorrhage / / Surg. Neurol.—1995. — V.44, №3. — P.270— 274.
70. Welty T.E., Horner T.G. Pathophysiology and treatment of subarachnoid hemorrhage // Clin. Pharm.—1990. — №9. — P.35—39.
71. Woo M.H., Kale-Pradhan P.B. Fludrocortisone in the treatment of subarachnoid hemorrhage-induced hyponatremia // Ann. Pharmacother.—1997. — V.31, №5. — P.637— 639.
Принципи медикаментозног терапп хворих з субарахногдальним крововиливом.
45
Принципы медикаментозной терапии больных
с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга
Дзяк Л.А., Зорин Н.О., Голик В.А.
Изучены клинико-функциональные особенности течения субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга в зависимости от клинико-анатомической формы заболевания и локализации источника кровоизлияния у 300 больных, которые были распределены на 5 клинических групп в зависимости от компьютерно-томографической характеристики кровоизлияния. Проведен анализ течения заболевания в зависимости от тяжести состояния (по шкале Hunt-Hess), клинических признаков при поступлении больного в клинику и в динамике. Разработаны принципы выбора лечебной тактики в зависимости от клинико-анатомической формы и стадии заболевания.
Principles of medicamental therapy of patients with subarachnoidal hemorrhages owing to a rupture of arterial aneurysms of a brain
Kzyak LA., Zorin N.o, Golik V.A.
Clinico-functional peculiarities of subarachnoid haemorrhage due to cerebral aneurysm rupture was examined in connection with clinico-anatomical form of the disease, haemorrhage source location. The 300 patients were investigated, divided into 5 clinical groups according to computerised tomography characteristics of the haemorrhage. The analysis of disease course was performed with accenting on Hunt-Hess grading at admission, clinical picture at admission and dynamically. The principles of treatment tactic choice on the basis of clinico-anatomical form and stage of the pathology, were elaborated.
КОММЕНТАРИЙ
к статье Дзяк Л.А., Зорина М.А., Голика В.А. "Принципы медикаментозной терапии больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга"
Распространенность патологии, высокая смертность и инвалидизация при разрыве артериальной аневризмы головного мозга обусловливают актуальность проблемы повышения эффективности лечебных мероприятий как в нейрохирургии, так и неврологии. Опыт авторов по созданию единого невролого-нейрохирургического центра по диагностике и лечению поражения сосудов головного мозга заинтересует широкий круг специалистов.
Опыт лечения 300 больных с субарахноидальными кровоизлияниями в результате разрыва артериальных аневризм головного мозга, с учетом вида кровоизлияния (от "чисто" субарахноидальной геморрагии до сочетания с внутримозговыми, оболочечными и внутрижелудочковыми гематомами), тяжести состояния больных и локализации аневризм позволил авторам выстроить достаточно обоснованный алгоритм лечебных мероприятий.
Выделенные основные патогенетические факторы, влияющие на характер течения заболевания (отсроченный вазоспазм, артериальная и ликворная гипертензия, токсическое воздействие биогенных аминов), экстраполированные на сроки заболевания и тяжесть состояния, делают рекомендации авторов теоретически обоснованными. Однако, к сожалению, рекомендации, касающиеся выбора метода лечения (консервативного или хирургического) в зависимости от сроков геморрагии и тяжести состояния больного построены на литературных данных и не отражают мнение авторов. Нет в статье и сравнительных результатов внедренного алгоритма консервативной терапии больных с субарахноидальными кровоизлияниями.
Эти недостатки несколько снижают практическую ценность работы, но теоретическая обоснованность предложений, мнения ведущих специалистов по использованию того или иного препарата будут с интересом восприняты читателем.
Канд.мед.наук Орлов М.Ю. Институт нейрохирургии им.акад.А.П.Ромоданова АМН Украины
