CC BY
31
54
Украгнсъкий Heüpoxipypziuuuü журнал, №2, 2003
УДК 616.831—005.4:616.133.33—007.64—007.251—089.12:616.8—009.12
Роль клшчних форм 1шемл головного мозку у визначенш тактики хiрургiчного лiкування хворих з розривом артeрiальноi аневризми, ускладненим ангюспазмом
Цiмeйко O.A., Мороз В.В., Скорохода I.I.
1нститут нeйрохiрургii iм. акад. А.П. Ромоданова АМН Украiни, м. Кшв, Украiна
Проведений аналiз результатав комплексного обстеження та хiрургiчного лшування 256 хворих з розривом артeрiальноi аневризми (АА) головного мозку, оперованих на тлi церебрального вазоспазму (ЦВС) в клшщ судинноi нeйрохiрургii. Iшeмiчнi ускладнення, що виникали на ЦВС пiсля розриву АА, визначали результат
оперативного лшування хворих. Виникнення шем1чних ускладнень поглиблювало тяжкiсть стану хворих i визначало виражен1сть невролопчних симптомiв. Видiлeнi три форми шемп головного мозку при розривi АА, ускладненому ЦВС: компенсована, субкомпенсована, декомпенсована. Визначення клшчних форм iшeмiчного ураження головного мозку вдаграе важливу роль у виборi правильно'! лiкувальноi тактики, яку визначають на основi аналiзу рeзультатiв клiнiко-нeврологiчного обстеження та даних щструментальних метсдав досл1дження з огляду на динамшу переб1гу ЦВС та шемчних ускладнень.
Ключей слова: церебральний вазоспазм, артергалъна аневризма, irneMm.
Частота виникнення субарахно1дального кро-вовиливу (САК) становить в]д 5,2 до 19,4 на 100
000 населення за рж [9,10]. Бшьш тж у 50% хворих причиною внутршньочерепного крово-виливу е розрив аpтеpiальноi аневризми (АА) головного мозку [11,13]. 3 ускладнень, як вини-кають внаслiдок розриву АА, найбшьш частим
1 тяжким е iшемiя головного мозку через спазм його судин [16]. 3а результатами кооперативного дослщження, в якому взяли участь 68 ней-pохipуpгiчних центpiв з 16 краш, у 3446 хворих з розривом АА церебральний вазоспазм (ЦВС) був основною причиною попршення стану або летального наслщку, частота якого ста-новила 33,5% [3]. Для поpiвняння, повторний крововилив з АА як причину несприятливого наслiдку виявляють майже у 2 рази рщше (у 17,5% спостережень) [18,19,21]. 3 хворих, гос-пiталiзованих в нейpохipуpгiчний стацiонаp з дiагнозом САК, ЦВС став причиною смерт або попршення стану у 14-15% [14,15,17]. Незва-жаючи на те, що тшьки у 20-37% хворих ЦВС спричиняе невpологiчний дефiцит, саме вiн е основною причиною виникнення iшемiчних ускладнень при pозpивi АА i може зумовити рап-тове попршення стану i смерть внаслiдок шфар-кту мозку [1,4,5,7,8]. ЦВС зумовлюе погipшення стану на 1-6-ту добу шсля САК у 18% пащешт У 85% хворих з ЦВС вщзначають по-рушення свiдомостi, у 59% — гемтарез, у 35% — розлади психжи [6]. Деяш автори надають ЦВС пpовiдну роль у виникненш невролопчно-го дефщиту в гострий пеpiод розриву АА [22,23]; шш1 [2,12,20] вважають, що навиъ виражений
ЦВС не завжди супроводжуеться невpологiчним дефiцитом i особливу увагу пpидiляють стану колатерального мозкового кровообцу у виник-неннi iшемiчних ускладнень. Висока частота 1ше-мiчних ускладнень пiсля розриву АА, труднощд визначення показань до виконання оперативного втручання на фонi ЦВС зумовлюють акту-альнiсть своeчасноi й адекватноi ¿х дiагностики i розробки ранньо'1 хipуpгiчноi тактики при ЦВС та шемп мозку.
Mатеpiали i методи дослiдження. Проведений аналiз pезультатiв комплексного обстеження та хipуpгiчного лiкування 256 хворих з розри-вом АА судин головного мозку, оперованих у клшшд судинноi нейpохipуpгii в перюд з 2000 по 2002 рж на тлi ЦВС. Здмснений аналiз ре-зультатiв хipуpгiчного лiкування 137 пащенпв з розривом АА головного мозку, обтяжено'1 про-гресуванням ЦВС та виникненням iшемiчного ураження головного мозку. Тяжшсть стану хворих оцшювалась за класифiкацieю W. Hunt i R. Hess (1968) (Н-Н) пiсля госпiталiзацii, пщ час проведення шструментальних дослiджень, а та-кож до i пiсля операцп.
Iшемiчнi ускладнення, якi виникали на rai ЦВС пiсля розриву АА, визначали результат оперативного лжування хворих. Xipуpгiчна тактика при pозpивi АА, ускладненому ЦВС, повинна визначатись динамжою та вираженютю iшемiчних змш тканини мозку внаслiдок виникнення i прогресування ЦВС. У дослщженш ми pозподiлили форми iшемiчного ураження головного мозку за клшчними та шструментальними показниками. Дiагностика конкретних форм
Роль клнчних форм 1шемгг головного мозку у визначенш тактики х1рург1чного лжування хворих ...
¡шемп головного мозку при розрив1 АА на фош ЦВС дозволяе визначити, уточнити показання та протипоказання до проведення раннього х1рурпчного л1кування таких хворих саме тд час найбшьш небезпечного перюду захворюван-ня, яким е ЦВС. Видшення клшчних форм 1шемл головного мозку на фош ЦВС базуеться, насам-перед, на оцшщ загальномозкових симптомгв, вогнищевих невролопчних симптом1в, результата додаткових метод1в досл1дження, а саме комп'ютерно! томографп (КТ), церебрально! ан-пографп (ЦАГ), транскрашально! ультразвуко-во! допплерографп (ТКУЗДГ).
1шем1чне ураження головного мозку р1зного ступеня тяжкосл представлене на КТ як вогни-ща знижено! щшьноси, що виявляли у 137 (53,5%) спостереженнях. Найчаспше 1шем1чш ус-кладнення виникали наприганщ 2-го тижня з моменту виникнення САК внаслщок розриву АА, що вщповщало динамшд перебегу ЦВС. На 4-7-му добу толя розриву АА ¡шемю д1агностува-ли у 64,2%, на 8-10-ту добу — у 81%, на 11-14-ту добу — у 85% пащенлв.
При САК ¡шем1чне ураження головного моз-ку за результатами КТ виявлене у 53 (20,7%) пащенпв при поеднанш САК з внутр1шньомоз-ковою гематомою (ВМГ) на фош ЦВС — у 47 (18,36%), при поеднанш САК з внутршньошлу-ночковим крововиливом (ВШК) — у 15 (5,86%), з ВМГ 1 ВШК на фон! ЦВС — у 21 (8,2%), з субдуральною гематомою — в 1 (0,39%). Визна-чення впливу ¡шем1чних ускладнень на тяжшсть стану пащентгв 1 переб1г захворювання було ут-руднене через наявшсть у значно! частини з них масивного САК, ВМГ, ВШК, гщроцефалп. Ц1 ускладнеш форми розриву АА поряд з ¡ше-м1чним ураженням поглиблювали тяжшсть стану пащешт Для визначення впливу ¡шем1чних ускладнень на перебег захворювання оцшювали не-вролопчш симптоми та збшьшення !х вираже-ност1 на фош прогресування ЦВС у двох групах хворих — з ознаками 1шемп головного мозку за даними КТ 1 без таких ознак.
Виникнення ¡шем1чних ускладнень поглиб-лювало тяжк1сть стану хворих 1 визначало ви-ражен1сть невролог1чних симптом1в. У хворих з ознаками 1шемп головного мозку частгше спос-тер1гали пригн1чення св1домост1 до пом1рного та глибокого оглушення, сопору — у 12,7% спос-тережень. Вогнищев1 невролог1чн1 симптоми, зу-мовлеш 1шем1ею, проявлялися гемшарезом або гемтлепею — у 26,27% хворих, розладами мови — у 7,3%, недостатшстю функцп лицевого нерва за центральним типом — у 30,6%. Незва-жаючи на те, що у пащент1в без ознак 1шемп головного мозку невролог1чн1 симптоми в1дзна-чали часлше, вираженють симптом1в, невро-лопчного дефекту була значно меншою, вони проявлялись ашзорефлекс1ею, недостатнютю конвергенцп. Бшьш виражеш невролопчш роз-лади у хворих без ¡шемп зумовлеш наявшстю паренх1матозного компоненту САК. При виник-
ненш ¡шем1чних ускладнень, вериф1кованих за даними КТ, стовбуров1 невролопчш симптоми також були бшьш виражеш 1 проявлялись аш-зокор1ею, розб1жною косоошстю, двоб1чним симптомом Баб1нського та 1н.
Порушення св1домост1, вогнищев1 невро-лог1чн1 симптоми, стовбуров1 розлади визнача-ли загальний тяжкий стан хворого при виник-ненш та прогресуванш ЦВС. Тяжшсть стану III ступеня за шкалою Н-Н в1дзначали майже у 50% хворих з ¡шем1чним ураженням головного мозку. Частота виявлення ЦВС корелювала з його поширешстю за даними ЦАГ. ЦВС 1-2 сег-мент1в артер1й супроводжувався виникненням ¡шемп мозку у 51,82% хворих, 4-6 сегмент1в — у 74%, 7-9 сегментв — у 90%. Бшьш поши-реному ЦВС, як правило, в1дпов1дали бшьш1 зони шемп тканини мозку. ЦВС 1-3 сегментгв спричиняв ¡шемда 1-2 часток головного мозку, 4-6 сегмент1в базальних артер1й — 2 часток мозку 1 бшьше, при дифузному ЦВС, що по-ширювався на 7-9 сегмент1в судин артер1аль-ного кола великого мозку, вогнища 1шемп ви-являли у 4 частках головного мозку
Найчаслше вогнища шемп локал1зувались в лобовм частщ — у 63 (45,9%) пащент1в, при цьому двоб1чне пошкодження лобових часток спостерггали у 30,6% пащент1в. 1шем1зацю скро-нево! частки д1агностували у 21,89%, тм'яно! частки — у 16,7%, потилично! — у 8,02% пащент1в.
При розрив1 аневризми внутргшньо! сонно! артерп 1шем1чне ураження часлше поширюва-лось на 1-2 частки головного мозку, як правило, лобову 1 скроневу. П1сля розриву аневриз-ми середньо! мозково! артерп (СМА) характерною була 1шем1зац1я лобово! та скронево! часток мозку, проте, 1шем1чне вогнище було бшьшим. Част1ше, н1ж при шшш локал1зацп АА, при ураженш СМА 1шем1зованими були 3 частки головного мозку 1 бшьше, що в1дпов1да-ло бшьш поширеному ЦВС 1 зумовлювало фор-мування бшьшо! зони 1шемп. При розрив1 аневризми передньо! мозково! — передньо! сполуч-но! артерм 1шем1я поширювалася на 1-2 част-ки мозку або на лобов1 частки обох п1вкуль. У бшьшосп спостережень в1дзначали ствпадшня невролопчних симптом1в з локал1защею шемь чного ураження головного мозку за даними КТ. Вид1лення групи хворих, у яких невролог1чн1 симптоми спричинен1 ЦВС та 1шем1ею головного мозку внасл1док прогресування ЦВС, мае ве-лике практичне значення, оскшьки дозволяе правильно оц1нити стан хворих, визначити тактику х1рург1чного л1кування на тл1 ЦВС, уск-ладненого 1шем1ею.
Для функц1онально-позначено1 форми 1шем11 головного мозку характерним е поширення ЦВС одночасно на три сегменти С1, А1, М1 або на 4 сегменти — С1, А1, М1, Р1. Ураження 3 часток 1 бшьше спостерггали у 21,9% хворих з д1агно-стованою 1шем1ею мозку. 1шем1чне ураження 1-
2 часток мозку вщзначене у 78,1% пащентш. При ЦВС, що поширювався на 4-6 сегмента артерш, часпше виявляли ¡шемгю двох часток головного мозку, при ЦВС 7-9 сегмента — 3 часток i бшьше. У 10,94% пащента з розривом АА, ускладненим ЦВС, спостертали ознаки iшемiï стовбурових вiддiлiв мозку.
Вiдповiдно до клiнiчних проявiв видiленi три форми iшемiï головного мозку при розривi АА, ускладненому ЦВС: компенсована, субкомпен-сована, декомпенсована. Кожна форма iшемiч-ного ураження головного мозку характеризува-лася певними клшжо-шструментальними кри-терiями.
За шемп головного мозку компенсовано1 форми (у 51 пащента) тяжкiсть стану бшьшосп
— 32 (62,7%) з них вщповщала II ступеню за шкалою H-H. Вогнищевi неврологiчнi симптоми вщзначали у 37% хворих, у 20% — вони вщпо-вiдали локалiзацiï ЦВС за результатами ЦАГ i зош iшемiï головного мозку — за результатами КТ. Iшемiчне ураження у бшьшоел хворих ло-калiзувалося у двох частках головного мозку. ЦВС поширювався на 3-4 сегменти судин арте-рiального кола великого мозку. Частота вияв-лення ЦВС судин вертебробазилярного басейну (ВББ) становила 20%. За результатами ТКУЗДГ визначали анпоспазм першого типу, лiнiйна швидшсть кровотоку (ЛШК) становила 150-170 см/с.
Iшемiя головного мозку субкомпенсовано1 форми (у 48 пащента) проявлялася поглиблен-ням загальномозкових та вогнищевих невролог-iчних симптомiв. Тяжкiсть стану пащента вщпо-вiдала III ступеню за Н-Н (у 71% хворих), вог-нищевi неврологiчнi симптоми, як правило, виявляли у 77%, у 68% — вони вщповщали ло-калiзацiï ЦВС та зони iшемiчного ураження головного мозку за результатами КТ. Iшемiчнi вог-нища вщзначали у 2-3 частках головного мозку. ЦВС поширювався на 4-5 сегмента судин, частота виявлення спазму судин ВББ становила 48%. За результатами ТКУЗДГ, в бшьшосп спо-стережень вщзначали збшьшення ЛШК вщ 170 до 200 см/с.
При iшемiï декомпенсовано1 форми (у 38 пащента) тяжкiсть стану вщповщала IV-V ступеню за класифжащею Н-Н, у 82% — IV ступеню. Вогнищевi невролопчш симптоми виявляли у 91% хворих, у 82% — вони вщповща-ли локалiзацiï ЦВС за результатами ЦАГ та зони гшемп мозку — за даними КТ. Найчастгше iшемiчне ураження вiдзначали у 4 частках головного мозку. Ознаки ЦВС виявляли у 7 ба-зальних сегментах судин артерiального кола великого мозку, при цьому у 64% спостережень
— анпоспазм судин ВББ. За даними ТКУЗДГ спостерггали збшьшення ЛШК вщ 200 до 250 см/с i бшьше.
Форми iшемiчного ураження головного мозку справляли суттевий вплив на результати оперативного лжування хворих з розривом АА,
обтяженим ЦВС. Xорошi i задовшьш результати тсля оперативного втручання з приводу шемп головного мозку компенсовано1 форми спо-стерггали у 88,2% хворих, тсляоперацмна ле-тальнiсть у цш групi становила 11,8%. За наяв-ностi клiнiчних та iнструментальних ознак суб-компенсовано1 iшемiï мозку виявляли значне зниження частоти хороших i задовшьних ре-зультатiв — до 18,75%, тсляоперацшна ле-тальнiсть становила 43,75%. Результати оперативного лжування з приводу ще1 форми шемп залежали вщ строкiв госпiталiзацiï пащента до спецiалiзованого нейрохiрургiчного стацiонару та виконання оперативного втручання. Деком-пенсована форма шемп головного мозку, як правило, супроводжувалася значним поглиблен-ням невролопчних симптомiв, прогресивним погiршенням стану пащента. Пiсляоперацiйна летальнiсть у цм групi становила 81,5%.
Аналiз рiзних клiнiчних форм iшемiï головного мозку при розривi АА, ускладненому ЦВС, дозволяе визначити лжувальну тактику та тер-мiновiсть виконання оперативного втручання при виникненш ЦВС i iшемiчних ускладнень. На ос-новi аналiзу результатiв наших спостережень, за наявносп ЦВС, що поширюеться на кшька сегментiв судин артерiального кола великого мозку, появи ознак гшемп за даними КТ, про-те, за вщсутносп вогнищевих неврологiчних сим-птомiв оперативне втручання слiд виконувати одразу тсля повноцшного обстеження хворого i верифжацп дiагнозу АА. Основними показання-ми до виконання оперативного втручання за тако1 ситуацiï е загроза наступного розриву i виникнення кровотечi з АА. За наявносп ознак масив-ного базального крововиливу операцгю допов-нюють видаленням згорткiв кровi, санацieю ба-зальних цистерн.
При субкомпенсованш iшемiï головного мозку виправданою слщ вважати тактику, за яко1 обов'язковим е проведення передоперацшно! пiдготовки з застосуванням комплексу 3-Н те-рапiï, призначенням блокаторiв кальщевих ка-налiв, корекцieю розладiв водно-електролггно-го балансу. Оперативне втручання у невщклад-ному порядку виконують за наявносп ВМГ, яка спричиняе виражений дислокацiйно-компресiй-ний синдром, а також при ВШК, що прояв-ляеться оклюзiйно-гiдроцефальним синдромом.
За декомпенсовано1 форми гшемп головного мозку оперативне втручання слщ вщстрочити до зменшення рiвня пригнiчення свiдомостi, ви-раженостi вогнищевих невролопчних симптомiв, використовуючи комплекс заходiв iнтенсивноï терапiï, спрямовано1 на стабшзащю стану хворого, зменшення вираженосп ознак iшемiï та ЦВС. Оперативне втручання необхщно виконувати за життевими показаннями за наявностi ВМГ або ВШК, що спричиняе виражений дис-локацмний чи оклюзiйний синдром.
Висновки. 1. Iшемiя мозку як ускладнення ЦВС е основною причиною попршення стану
Роль клтчних форм irneMii головного мозку у визначенш тактики х1рург1чного лжування хворих ...
naöieHTiß npM po3pMBi AA i cynp0B0ä»yeTbCH
BMHMKHeHHHM 3ara,nbH0M03K0BMX CMMnTOMiB y 62,8%, B0rHMrn;eBMX HeBp0^0rinHMX CMMnT0MiB —
y 72% XB0pMX.
2. ImeMiHHi yCKnappeHHH, rnp BMHMKaroTb ni&nH p03pMBy AA, MaTOTb TpM KOTHiHHi ^0pMM! K0M-neHC0BaHy, cy6K0MneHC0BaHy i äeK0MneHC0BaHy, HKi pi3HHTüCH THÄKiCTro CTaHy nau;ieHTiB, n00M-peHiCTro imeMiHH0ro ypa»eHHH n0 naCTKax ro,n0B-H0ro M03Ky, n0rnnpeHiCTro ÖBC Ha C0HHi apTepii Ta CyäMHM BEB.
3. BCTaH0B^eH0 K0pe^Höiro Mi» BMpa»eHiCTro K^iHiHHMX np0HBiB irneMii M03Ky Ta nepe6ir0M ÖBC, iX HaCT0Ta b pi3Hi CTp0KM ni&nH CAK 3a^e-»MTb Biä n0rnnpeH0CTi Ta BMpa»eH0CTi ÖBC.
4 BM3HaneHHH KnimHHMX ^0pM imeMiHH0ro ypa-»eHHH r0^0BH0r0 M03Ky Biäirpae Ba»,nMBy p0,nb y BM60pi npaBM^bH0i ,niKyBa,nbH0i TaKTMKM npn p03-
pMBi AA, yCK^a^HeH0My ÖBC. XipypriHHy TaKTM-Ky ni&nH p03pMBy AA BM3HanaroTb Ha 0CH0Bi aHa-,ni3y pe3y^bTaTiB K.niHiK0-HeBp0,n0riHH0r0 06CTe-»eHHH Ta äaHMX iHCTpyMeHTa^bHMX MeTOßiB ä0C-^iä»eHHH, 3Ba»aroHM Ha äMHaMiKy ÖBC Ta imeM-iHHMX yCK^a^HeHb Ha M0ro T,ni.
CnMC0K ^iTepaTypM
1. Award I.A., Carter L.P., Spetzler R.F. et al. Clinical vasospasm after subarachnoid hemorrhage: response to hypervolemic hemodilution and arterial hypertension // Stroke. —1987. — V.18. — P.365-372. 2 Craen R.A., Gelb AW, Eliaszw M. et al. Current anesthetic practices and use of brain protective therapies for cerebral aneurysm surgery at 41 North American centers // J. Neurosurg. Anesth. — 1994.
— V.6. — P.303.
3. Kavies K..R., Gelb A.W,Manninen P.M. et al. Cardiac
function in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a study of electrocardiographic and echocardiography abnormalities // Brit. J. Anaesth. — 1991.
— V.67. — P.58-63.
4. Kavis T.P., Alexander J., Lesch M. Electrocardiographic
changes associated with acute cerebrovascular disease: a clinical review // Prog. Cardiovasc. Kis.
— 1993. — V.36. — P.245-260.
5. Guglielmi G., Vinuela F, Kion J. et al. Etectro-
thrombosis of saccular aneurysms via endovascular approach // J. .Neurosurg. — 1991. — V.75. — P.8-14.
6. Kalfas I.H., Little J.R. Postoperative hemorrhage: a
survey of 4992 intracranial procedures// Neuro-surgery. — 1988. — V.23. — P.343-347.
7. Kassell N.F,Krake M.K. Timing of aneurysm surgery
// Neurosurgery. — 1982. — V.10. — P.514-519.
8. Kassell N.F., Torner J.C., Haley C. et al. The international cooperative study on the timing of aneurysm surgery // J. Neurosurg. — 1990. — V.73. — P.18-36.
9. Kotapka MJ, Flamm S. Cerebral aneurysms: surgical
consideration // Anesthesiology and neurosurgery/
Eds. J.E. Cottrell, K.S. Smith. - St. Louis: Mosby, 1994. — P.364-375.
10. Levy M.L, Gianotta S.L. Cardiac performance indices during hypervolemic therapy for cerebral vasospasm // J. Neurosurg. — 1991. — V.75. — P.27-31.
11. MacKonald R.L., Weir B.K.A., Runzer T.K. et al. Etiology of cerebral vasospasm //J. Neurosurg. — 1991. — V.75. — P.415-424.
12. Palmer J.K., Sparrow k.C, Lanotti F. Postoperative hematoma: a 5-year survey and identification of avoidable risk factors // Neurosurgery. — 1994. — V.35. — P.1061-1065.
13. Petruck K.C., West M.,Mohr G. et al. Nimodipine treatment in poor-grade aneurysm patients // J. Neurosurg. — 1988. — V.68. — P.505-517.
14. Pickard J.K, Murray G.K., Illingworth R. et al. Effect of oral nimodi pine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid hemorrhage: British aneurysm nimodipine trial // Brit. Med. J. — 1989.
— V.298. — P.636-642.
15. Shibuya M, Suzuki Y, Sugita K. et al. Effect of AT877 on cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage // J. Neurosurg. — 1992.
— V.76. — P.571-577.
16. Shimoda M., oda S, Tsugane R. et al. Intracranial complications of hypervolemic therapy in patients with a delayed ischemic deficit attributed to vasospasm // J. Neurosurg. — 1993. — V.78. — P.423-429.
17. Solomon RA, Fink M.E., Lennihan L. Early aneurysm surgery and prophylactic hypervolemic hypertensive therapy for the treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Neurosurgery. — 1988.
— V.23. — P.699-704.
18. Solomon R.A., onesti S.T., Klebanoff L. Relationship between the timing of aneurysm surgery and the development of delaed cerebral ischemia // J. Neurosurg. — 1991. — V.75. — P.56-61.
19. Szabo M.K., Thai G., Lopez-Bresnahan M. et al. Exacerbation or unmasking of focal neurological deficits by sedative medication // Anesthesiology.
— 1993. — V.79. — P. 216.
20. Tsementzis S.A., Hitchcock E.R. outcome from orescue clipping of ruptured intracranial aneurysms during induction anesthesia and endotracheal intubation // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — 1985.
— V.48. — P.160-163.
21. Wijdicks E.F.M., Ropper A.H., Hunnicutt E.J. et al. Atrial natriuretic factor and salt wasting after aneurysmal subarachnoid hemorrhage // Stroke.
— 1991. — V.22. — P.1519-1524.
22. Wijdicks E.F.M., Vermeulen M, Hijdra A. et al. Hyponatremia and cerebral infarction in patients with ruptured intracranial aneurysms: is fluid restriction harmful? // Ann. Neurol. — 1985. — V.17. — P.137 — 140.
23. Zabramski J.M., Spetzler R.F., Lee S. et al. Phase 1 trial of tissue plasminogen activator for prevention of vasospasm in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage // J. Neurosurg. — 1991.
— V.75. — P.189-196.
Роль клинических форм ишемии головного мозга в определении тактики хирургического лечения больных с разрывом артериальной аневризмы, осложненным ангиоспазмом
Цимейко O.A., Мороз В.В., Скорохода И.И.
Проведен анализ результатов комплексного обследования и хирургического лечения 256 больных с разрывом артериальной аневризмы головного мозга, оперированных на фоне церебрального вазоспазма в клинике сосудистой нейрохирургии в период с 2000 по 2002 г. Ишемические осложнения, возникшие на фоне церебрального вазоспазма после разрыва артериальной аневризмы, определяли результаты оперативного лечения больных. Возникновение ишемических осложнений усугубляло тяжесть состояния больных и определяло выраженность неврологических симптомов. Выделены три формы ишемии головного мозга при разрыве артериальной аневризмы, осложненной вазоспазмом: компенсированная, субкомпенсированная, декомпесированная.
Определение клинических форм поражения головного мозга играет важную роль в выборе правильной лечебной тактики, которую определяют на основании анализа результатов клинико-неврологического обследования и данных инструментальных методов исследования с учетом динамики течения вазоспазма и ишеми-ческого поражения головного мозга.
The role of cerebral ischemia clinical forms in surgical treatment of patients with ruptured arterial aneurysms complicated by angiospasm
Tsimeyko к. A, Moroz V.V., Skorokhoda I.I.
We revealed data analyses of examination and surgical treatment of 256 patients with vasospasm after cerebral arterial aneurysm rupture that were operated in clinic during 2000-2002. We classify 3 forms of ischemia that define different methods of surgical treatment, based on clinical, neurological, instrumental examination.
Коментар
до cmammi Ц/'мейка O.A., Мороза В.В., Скороходи 1.1. "Роль клЫчних форм /шем/Т головного мозку у визна-ченн/ тактики х'рург/'чного лкування хворих з розривом артеральноТ аневризми, ускладненим анг/оспаз-мом"
Стаття присвячена актуальнш проблем! хфурпчного лкування розриву артер1альноТ аневризми головного мозку при виникненш найбтьш частого i тяжкого ускладнення гострого перюду захворювання — церебрального вазоспазму. На основ! аналЬу матер!алу встановлено, що спазм судин та ¡шем1я головного мозку визначають найбтьш тяжкий переб^ захворювання в перш! два тижж шсля розриву артер!альноТ аневризми. Запропоноваж яюсж та ктьюсж методи оцшки спазму судин дозволяють з високою вфопджстю визначити поширенють ангюс-пазму i ступшь звуження артерш. 1нтегральна оцшка клштних прояви ¡шемп головного мозку, поширеносп спазму судин за результатами церебральноТ ангюграфп, показниюв ультразвуковоТ допплерографи, величини зон ¡шемм за результатами комп'ютерноТ томографи дозволила авторам видтити основж форми ¡шемм головного мозку: компенсовану, субкомпенсовану i декомпенсовану. Доведена залежжсть наслщюв захворювання вщ сту-пеня ¡шемм мозку. Визначення клшнних форм ¡шемй' мозку дозволяе обрати оптимальну х!рург!чну тактику в раннш перiод крововиливу при виникненж спазму судин.
Результати, отриманi авторами статл, практично не вiдрiзняються вщ даних лiтератури, проте, насторожуе строке зростання частоти незадовiльних результатiв хфурпчного лiкування та пiсляоперацiйноТ летальностi у хворих з субкомпенсованою, а особливо декомпенсованою ¡шемкю головного мозку. Зрозумто, що транскра-нiальнi втручання за наявносп аневризми е найбiльш надшними, особливо в гострому перiодi захворювання, проте, було б доцтьно висв1тлити використання ендоваскулярноТ ангiопластики за фармангюпластики при наяв-ност! церебрального ангюспазму. Результати використання ц!еТ методики авторами не представлеж. Сл!д визна-читись щодо подальших пошук!в методiв консервативно!' терапм для корекцй' церебрального ангiоспазму, оск!ль-ки результати х!рург!чного лкування розриву артер^льноТ аневризми на ™i ангiоспазму важко назвати обнад-¡йливими.
Стаття актуальна i безсумнiвно викличе ¡нтерес нейрохiрургiв, а, особливо, судинних нейрохфурпв, беручи до уваги широке впровадження в практику х!рург!Т аневризми в гострому пер¡од¡ 17 розриву. Отримаж авторами результати мають суттеве практичне значення для судинноТ нейрохфурги.
Доктор мед. наук Слинько £.1. ¡нститут нейрох'рурги м. акад. А.П. Ромоданова АМН УкраУни
