CC BY
47
УДК: 616.24-002.2-036.11-053.2-07-08 ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ Х.П. АЛИМОВА, Р.С. ДЖУБАТОВА, М.Б. АЛИБЕКОВА
DIAGNOSTICS AND TREATMENT PRINCIPLES OF PNEUMONIA COMPLICATED FORMS IN CHILDREN
KH.P. ALIMOVA, R.S. DJUBATOVA, M.B. ALIBEKOVA
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Проанализированы результаты обследования 50 больных с осложненной формой пневмонии в возрасте от 1-го месяца до 14 лет, госпитализированных в отделения экстренной педиатрии, в реанимации и интенсивной терапии РНЦЭМП. У больных проводились лабораторные, функциональные методы исследования, уровень прокальцитонина в сыворотке крови определяли иммунохроматографическим полуколичественным экспресс-тестом (BRAHMS PCT-Q, Германия). Повышение уровня ПКТ крови - ценный диагностический маркер тяжелой бактериальной инфекции у детей. Повышение этого показателя позволяет дифференцировать бактериальную природу патологического процесса от вирусной. Определение уровня ПКТ позволяет оценить тяжесть бактериальной инфекции, а также осуществлять контроль эффективности противоинфекционной (антибактериальной) терапии.
Ключевые слова: осложненная пневмония, полисегментарная пневмония, среднемолекулярные пептиды, прокальцитонин.
Observation results of 50 patients with complicated form of pneumonia at the age of lmoth to 14 years treated at the departments of emergency pediatrics of RRCEM and in ICU have been analyzed. Patients have been performed laboratory investigations, the level of procaltsitonin in blood serum was evaluated by BRAHMS PCT-Q (Germany) express-test. Decrease of PCT level is valuable diagnostic marker of severe bacterial infection in children and it helps to differentiate bacterial nature of pathologic process from virus one and also to perform efficiency control of antibacterial therapy. Key-words: complicated pneumonia, medium-molecularpeptides,procaltsitonin.
До настоящего времени пневмонии входят в число 10 наиболее частых причин смерти детей. Заболеваемость пневмонией в разных регионах составляет в среднем от 4 до 17 случаев на 1000 детского населения. Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений.
Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии [2].
Использование традиционных критериев диагностики бактериальных инфекций и сепсиса является в ряде случаев недостаточным, что диктует необходимость поиска биохимических маркеров, которые позволили бы максимально рано диагностировать, определять тяжесть, оценивать течение и прогнозировать исход при тяжелых инфекциях [3].
Высокий уровень диагностических ошибок при пневмонии, обусловленных зачастую скудной клинико-рент-генологической картиной заболевания, указывает на необходимость поиска новых эффективных и доступных методов ранней диагностики и оценки эффективности стартовой эмпирической антибактериальной терапии [4,9].
В настоящее время внимание ученых и клиницистов
обращено на изучение прокальцитонина как маркера бактериальной инфекции.
Прокальцитонин - универсальный биохимический маркер острой фазы воспаления. В соответствии с общебиологическими закономерностями биохимические маркеры воспаления в ряде случаев опережают морфологические изменения в тканях, и поэтому могут рассматриваться как ранние признаки развития заболевания и надежные критерии разрешения патологического процесса [1,6,8].
Полученные данные сравнения данных прокальци-тонинового теста (ПКТ) и результатов других лабораторных тестов системного воспаления свидетельствуют о том, что чувствительность, специфичность и прогностическая ценность были наиболее высокими для ПКТ, за ним следовал С-реактивный белок, фосфолипаза группы А2 (PLA2), интерлейкин-6 (ИЛ-6), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и TNF, на последнем месте по диагностической значимости находились лейкоциты крови [5,7,8].
Таким образом, анализ данных литературы свидетельствует о том, что осложненная пневмония у детей остается актуальной проблемой, для решения которой необходимо совершенствование профилактики, диагностики и широкое внедрение современных эффективных схем терапии.
Цель исследования: оценка диагностического и прогностического значения уровня прокальцитонина для ранней диагностики и лечения осложненных форм пневмонии у детей.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
За период с июня по сентябрь 2016 г. под наблюдением были 50 детей в возрасте от 1-го месяца до 14 лет, находившихся в отделении реанимации (ОАРИТ) и в педиатрических отделениях РНЦЭМП с диагнозом пневмония. Диагноз устанавливали на основании клинической картины, результатов лабораторных (клинический анализ крови, мочи, биохимические анализы крови - билирубин, мочевина, АЛТ, АСТ, общий белок, альбумины, кровь на среднемолекулярные пептиды, бактериологическое исследование (мазок из зева) и инструментальных методов исследования (обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ плевральных полостей и органов брюшной полости, КТ). Всем больным также был проведен прокальцитониновый тест. Концентрацию прокаль-цитонина в сыворотке крови определяли иммунохрома-тографическим полуколичественным экспресс-тестом (BRAHMS PCT-Q, Германия).
Статистическая обработка полученных данных выполнялась методом вариационной статистики Фишера -Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Основными жалобами больных при поступлении были повышениетемпературы тела (92%), кашель (94%), слабость (90%), одышка (78%), снижение аппетита (57%), при сегментарных формах пневмонии - боли в области живота или в боку-у детей старшего возраста (34%).
Среди больных девочек было 29 (58%), мальчиков -21 (42%). Все дети поступили из других стационаров в связи с ухудшением клинического состояния на 5-10-й день заболевания.
Поражение правого легкого отмечалось у 29 (58%) больных, левого - у 16 (32%), двустороннее - у 5 (10%).
Как фактор риска тяжелого течения пневмонии рентгенологически у 46% детей грудного возраста выявлена гиперплазия вилочковой железы.
При изучении преморбидного фона сопутствующая анемия диагностирована у 30% обследованных, в том числе анемия II степени - у 8%, рахит - у 18%, энергетическая недостаточность - у 8%, перинатальная энцефалопатия - у 28%, ЭКД - у 16%. У 10% детей отмечалось 2-3 фоновых заболевания (табл. 1).
Таблица 1. Преморбидный фон у обследованных детей, п=50
Показатель Число больных,
абс. (%)
Анемия 1 ст. 11 (22)
Анемия II ст. 4(8)
Рахит 9 (18)
ЭКД 8(16)
Энергетическая недостаточность 4(8)
Перинатальная энцефалопатия 9 (18)
Сочетание 2-3-х заболеваний 5(10)
Анамнестически выявлено, что 32 (64%) ребенка до поступления в стационар не лечились, 18 (36%) получали лечение на дому с применением жаропонижающих средств и одно- или двукратное введение антибиотиков.
9 (18%) детей в соответствии с тяжестью состояния
госпитализированы в ОАРИТ. До 3-х дней в этом отделении находились 6 больных, до 5 дней - 3.
По данным рентгенологических исследований у 4 (8%) выявлена очагово-сливная пневмония, у 13 (26%) -сегментарная и у 33 (66%) - полисегментарная форма пневмонии. У12 (24%) из обследованных больных детей установлена нозокомиальная, у 38 (76%) - внебольнич-ная пневмония.
У 15 (30%) больных течение пневмонии осложнилось острой дыхательной недостаточностью I степени, у 14 (26%) II степени в сочетании с острой сердечнососудистой недостаточностью II степени у 9 (18%), явлениями вторичного менингоэнцефалита у 2 (4%), гидротораксом у 6 (12%), дыхательной, сердечнососудистой недостаточностью в сочетании с токсическим поражением печени и кардитом у 3 (6%). Пневмония, осложненая сепсисом, наблюдалась у 1 (2%) ребенка (табл. 2).
Таблица 2. Распределение больных по виду осложнений
Осложнение Число больных, абс. (%)
ОДН 1 степени 15 (30)
ОДН II степени 14 (26)
ОДН II, ОССН II степени 9 (18)
СПОН: ОДН II, ОССН II степени, токси- 3(6)
ческии кардит, токсическии гепатит
Вторичный менингоэнцефалит 2(4)
Гидроторакс 6(12)
Сепсис 1(2)
Наиболее часто встречающееся осложнение пневмонии у детей - это дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность (1-11 ст.) клинически характеризовалась выраженной одышкой, поверхностным дыхание, цианозом губ и носогубного треугольника, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.
Клиника острой сердечно-сосудистой недостаточности у детей с пневмонией характеризовалась тахикардией, которая не соответствовала температуре тела, бледностью, приглушением тонов сердца. У 30% детей выслушивался систолический шум. Увеличение размеров печени наблюдалось у 40% детей с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
На ЭКГ выявлялись различные виды обменно-дис-трофических нарушений в миокарде. У 33 (66%) больных детей отмечались признаки нарушения реполяризации (снижение зубцов Т и удлинение интервала О-Т), у 17 (34%) - признаки гипоксии миокарда (высокий заостренный зубец Т, при нормальном интервале (О-Т).
Печень была увеличена у 2 (4%) детей. После проведения биохимических и ультразвуковых исследований это состояние трактовалось как токсический гепатит.
Токсический кардит как осложнение пневмонии выставлен 1 (2%) больному ребенку. При рентгенологическом обследовании детей с токсическим кардитом определяются венозный застой в легких, увеличение размеров сердца.
Диагноз вторичного менингоэнцефалита выставлен после консультации невропатолога и на основании
Х.П. Алимова, P.C. Джубатова, М.Б. Алибекова
данных лабораторно-инструментальных исследований. Клиническая картина вторичного менингоэнцефалита характеризовалась сочетанием менингеальных, очаговых и гипертензионных симптомов. Синдромы вторичного менингоэнцефалита присоединились на 5-6-е сутки от начала заболевания. У больных отмечались выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. При спинномозговой пункции давление спинномозговой жидкости повышено, в ликворе небольшой цитоз и повышение содержания белка, количество сахара и хлоридов в норме.
В гемограмме у всех больных отмечался лейкоцитоз (12,5-18,2х109/л), умеренный лимфоцитоз, моноцитоз (от 6 до 15%), повышение СОЭ (18±2,4 мм/ч). У42% детей имел место нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом.
У15 (30%) детей отмечалось уменьшение количества эритроцитов до 3,9-3,5х1012/л и уровня гемоглобина до 112-85 г/л.
У 13 больных ПКТ <0,5 мкг/л, у 15 ПКТ=0,5 мкг/л, у 14 ПКТ >0,5 мкг/л, у 7 ПКТ >2 мкг/л, у 1 ПКТ=10 мкг/л (табл. 3).
Анализ содержания прокальцитонина в сыворотке крови показал, что этот показатель был высоким у детей с пневмонией, осложненной сепсисом (=10 мкг/л), гидротораксом (>2,0 мкг/л). При пневмонии, осложненной токсическим гепатитом, нефритом и менингоэнце-фалитом, уровень прокальцитонина был равен или превышал 0,5 мкг/л.
Таблица 3. Концентрация прокальцитонина в сыворотке крови обследованных детей, %
Концентрация прокальцитонина, мкг/л Число больных, п=50
<0,5 26
0,5 30
>0,5 28
>2,0 14
10,0 2
Кроме определения ПКТ и содержания интерлейки-нов в крови, мы определяли также количество средне-молекулярных пептидов в крови, проводили бактериологическое исследование (мазок из зева).
Среднее содержание среднемолекулярных пептидов у детей с дыхательной недостаточностью, при сочетании дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности с токсическим поражением внутренних органов составило соответственно 1,05±0,37 и 2,22±0,36 ед. У детей с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью средние значения среднемолекулярных пе-петидов равнялись 1,83±0,37 ед.
В бактериологических исследованиях (мазок из зева) Str. pneumoniae выделены у 18 (36%) больных, бактерии в виде монокультуры -у 38 (76%), в виде ассоциаций Str. pneumoniae + Staph. aureus — у 6 (12%), Kl. pneumoniae + Pseudomonas aeruginosa у 6 (12%).
Наибольшая чувствительность возбудителя Str. pneumoniae проявлял к цефтриаксону (39), амикацину (35), цефепиму (11). Наиболее устойчивым он оказался к амоксиклаву (44). При сочетании возбудителей Str. pneumoniae + Staph. aureus наибольшая чувствитель-
ность отмечалась также к цефтриаксону (32), амикацину (13), ципрофлоксацину (2), несколько снижалась к цефепиму (8). При сочетании Kl. pneumoniae + Pseudomonas aeruginosa цефтриаксон оказался эффективным в 86% (43) случаев, амикацин в 14% (7).
Таким образом, Str. pneumoniae более чувствительны к цефтриаксону, амикацину и меньше к цефепиму. Практически отсутствует чувствительность к амоксиклаву.
Медикаментозная терапия была направлена на лечение основного заболевания (антибактериальная терапия), коррекцию дыхательной, сердечной недостаточности, гемодинамики, метаболизма нарушений, профилактику возможных осложнений.
Антибактериальная терапия проводилась согласно разработанному алгоритму диагностики и лечения осложненных форм пневмонии у детей.
Детям с уровнем прокальцитонина в крови 0,5 мкг/л антибактериальная терапия проводилась цефалоспо-ринами 3-го поколения (цефтриаксон по 75-100 мг/ кг/сут), при уровне прокальцитонина более 0,5 мкг/л к лечению подключали антибиотик из группы амино-гликозидов (амикацин 12 мг/кг/сут), при выявлении в крови прокальцитонина более 2 мкг/л назначали цефтриаксон+амикацин и таблетированную форму из макролидов (азитромицин по 10 мг/кг/сут). В дальнейшем лечение проводилось с учетом результатов микробиологического мониторинга.
Эффективность проводимого лечения оценивалась на 7-е сутки, у больных уменьшались субъективные и объективные симптомы заболевания, нормализовались лабораторные и рентгенологические показатели.
ВЫВОДЫ
1. Количественный тест на прокальцитонин обладает высокой информативностью в качестве дополнительного метода для выявления или исключения тяжелых осложнений у детей. Изменение традиционных кли-нико-лабораторных показателей, рентгенологической картины, определяющих тяжесть заболевания, связаны с динамикой концентрации прокальцитонина. Уровень прокальцитонина более 0,5 мкг/л в сочетании с повышением содержания средних молекул в сыворотке крови указывает на тяжелую форму бактериальной пневмонии у детей.
2. Предложенный нами принцип диагностики и лечения больных с осложненными формами пневмонии (определение прокальцитонина в крови) позволяет своевременно дифференцировать бактериальную или вирусную этиологию заболевания (в течение 2 ч с момента поступления), оценить тяжесть клинических проявлений пневмонии и определить адекватный план антибактериальной терапии в каждом конкретном случае.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белобородова Н.В., Попов Д.А. Тест на прокальцитонин: алгоритмы применения и новые возможности. Пособие для врачей. М 2008: 43-8.
2. Самсыгина Г.А., Дудина Т.А., Талалаев А.Г. и др. Тя-
желые внебольничные пневмонии у детей. Педиатрия 2005; 4: 87-93.
3. Синопальников А.И., Козлов Р.С. Внебольничные инфекции дыхательных путей. Руководство для врачей. М Премьер МТ, Наш Город 2007: 352.
4. Шестенко О.П., Никонов С.Д., Мертвецов Н.П. Про-кальцитонин - диагностический и прогностический параметр инфекции и воспаления. Новосибирск Наука 2005: 96.
5. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Страчунский Л.С. Пневмония. М Мед информ. агентство 2006: 464.
6. Christ-Grain М., Jaccard-Stolz D., Bingisser R. et al. Effect of procalcitonin-guided therapy on antibiotic use
and outcome in lower respiratory tract infections: cluster-randomized, single-blinded trial. Lancet 2004; 363: 600-7.
7. Distefano G., Curreri R., Betta P. et al. Procalcito-nin serum levels in perinatal bacterial and fungal, infection of preterm infants. Acta Paediatr 2004; 93: 216-9.
8. Ghrist-Crain M., Miiller B. Procalcitonin and pneumonia: Is it a useful marker? Curr Infect Dis Rep 2007; 9 (3): 233-40.
9. Leclerc F., Cremer R., NoisetO. Procalciotonin as a diagnostic and prognostic biomarker of sepsis in critically ill children. Pediatr CritCare Med 2003; 4: 264-6.
БОЛАЛАРДАГИ АСОРАТЛИ ПНЕВМОНИЯЛАРНИ ТАШХИСЛАШ ВАДАВОЛАШ ПРИНЦИПЛАРИ
Алимова Х.П., Джубатова P.C., Алибекова M.Б.
Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
РШТЁИМ шошилинч педиатрия ва реанимация булимларида 2013-2014 йилларда даволанган 1 ойдан 14 ёшгача булган, 50 та асоратли пневмонияли беморларни текшириш натижалари тахдил к;илинди Текширилган гуру^ларда функционал, лаборатор текширувлари утказилиб, к;ондаги прокальцитонин микдорини ярим микдорли иммунохрома-тографик экспресс тест (BRAHMS PCT-Q, Германия) ёрдамида аникданди. Прокальцитонин микдорини ошиши огир бактериал инфекцияларда юк;ори диагностик маркер булиб, бошк;а лаборатор маркерлардан (лейкоцитоз, к;оннинг урта молекулали пептидлар микдори) кура юк;ори ^исобланди.
ПКТ мивдорини аницлаш огир бактериал инфекция прогнозини аник;лашда,х,амда инфекцияга царши (анти-бактериал) даво самарасини назорат цилишга ёрдам беради. Бундан ташцари ПКТ микдорини ошиши патоло-гикжараённи бактериал табиатини вирусли жараёндан ажратишга ёрдам беради. Пневмонияни асоратли фор-масига антибактериал даво прокальцитонин микдорини, сунгра томок; суртмасидан аник;ланган бактерияларни антибиотикка сезгирлигини х,исобга олган х,олда буюрилди.
