CC BY
45
УДК 616.53-008.811.1-092
Причини виникнення i розвитку себорейного дерматиту та загальш принципи лжування хворих
Одинцова I. В.*, Дюдюн А. Д.*, Полтн Н. М.*, Молокова В. I.**
**ДУ «Днтропетровська медична академ1я МОЗ Украгни» *КП «Обласний шк1рно-венеролог1чний диспансер»» Днтропетровськог ОД»»
Розглянуто загальш положення етюлогп i патогенезу себорейного дерматиту, кгмшчш прояви та основы напрям-ки загальноТ терапп.
КлючовI слова: етiологiя, клУчний прояв, патогенез, себорейний дерматит, терапевтичний пщхщ.
Себорейний дерматит розглядаеться як хро-шчне захворювання шкiри, що супроводжу-еться пiдвищеною продукцiею шюрного сала, за-паленням i лущенням на шкiрi у зонах з великим вмютом сальних залоз, що називаються себорей-ними зонами (волосиста частина голови, облич-чя, верхня частина тулуба, складки) [26, 32].
Будучи одним iз найпоширенiших захворю-вань, на яке страждають до 16 % населення, себорейний дерматит виникае у першi тижш життя, у подальшому часто загострюеться в шдлггковий i юнацький перiоди, приймаючи хрошчний перебiг. У патогенезi дерматозу ве-лике значення мае активацiя умовно патогенних мiкроорганiзмiв - дрiжджеподiбних лшофшь-них грибiв роду Malassezia, а також нейроен-докриннi розлади, патолопя органiв травлення, алкоголiзм, недотримання правил особисто! ri-гiени та ш. G данi про розвиток клшчних про-явiв себорейного дерматиту при дефщип цинку i шкотиново! кислоти [5, 9, 15, 27, 34].
Описаний P. Unna ще у 1887 р., себорейний дерматит спочатку розглядали як екзематозний процес, аргументуючи це тим, що для справжшх дерматитiв характерно гострий перебiг i рециди-ви при кожному повторному впливi патогенного фактору, а при себорейному дерматитi процес майже завжди мае хрошчний перебщ при цьому немае ие! гостроти процесу, яка властива гострим дерматитам. Для себорейного дерматиту roCTpi прояви не характеры, i сучасне розумiння патоло-пчного процесу бiльш вiдповiдае тим уявленням, на як1 свого часу вказував H. Crocker [30, 33].
Розглядаеться кшька факторiв, якi обумов-люють розвиток себорейного дерматиту. Перш за все, це гриби роду Malassezia, яю в значнш
кшькосп колошзують себорейнi зони, оскiльки для тдтримки життeдiяльностi цих мшроор-raHÍ3MÍB необхщна достатня кiлькiсть лiпiдiв. Серед роду Malassezia вцщляють дев'ять видiв ктшчно значущих збудникiв, серед яких клю-чова роль вiдводиться:
- M. furfur;
- M. restricta;
- M. globosa;
при цьому доведено, що щонайменше п'ять вцщв Малассе:
- M. furfur;
- M. restricta;
- M. globosa;
- M. simpodialis;
- M. obtuse, -
можуть вщправати роль у патогенезi себорейного дерматиту [10, 25].
Вважають, що лшофшьш дрiжджеподiбнi гриби здатш викликати запалення, шдтримува-ти сенсибшзащю та розвиток алергiчних реак-цiй. Фактори, якi спонукають до розвитку гриб-ково! шфекцп, можуть бути як мюцевими, так i загальними; до останшх вiдносять, перш за все:
- фiзiологiчний iмунодефiцит пiд час вапт-ностi;
- раннш дитячий вiк;
-стресовi стани;
- первинний i вторинний iмунодефiцит;
- тривалу iмуносупресивну, гормональну та променеву тератю.
Серед локальних причин, що викликають активацiю дрiжджеподiбних грибiв, видiляють порушення бар'ерно! функци шкiри [29, 30, 33].
Неспроможшсть iмунноl системи вважаеться ключовим моментом у розвитку грибково! ш-
фекцп, тому характернi iмуннi порушення пред-ставляють дiагностичне значення при обстежен-нi хворих на себорейний дерматит [28, 31].
Другим важливим фактором розвитку себо-рейного дерматиту е себорейний статус, який обумовлений гормональним станом шюри як органа-мшеш статевих гормонiв.
Ряд авторiв пов'язують патологiю шкiри при себорейному дерматин з ураженням верхнiх вщдшв шлунково-кишкового тракту, якi часто асощюються з хелiкобактер-асоцiйованим гастритом [33].
Себорейний дерматит також слщ розглядати через призму генетично! детермшацп. Це обу-мовлено тим, що у геномi будь-яко! людини iз 30 тис. гешв щонайменше е до 10 дефектних, яю забезпечують схильтсть до розвитку рiзно-го роду патологи тд впливом ряду чинниюв, що впливають на захисно-бар'ернi можливосп органiзму [17, 26, 34].
Обговорюеться взаемозв'язок стану шкiри зi станом iмунноl системи, оскiльки в основi пато-логiчного процесу при себорейному дерматип лежать запальнi змiни, яю iндукованi умовно-патогенними мiкроорганiзмами шюри. Якщо стан iмунноl системи адекватний, то шфекцшт агенти не отримують можливосп для активного розмноження i життедiяльностi [1, 12, 27].
Запальш явища, якi спостерiгаються у хво-рих на себорейний дерматит, е фактором вто-ринно! активацп iмунно! системи. Так, для вщновлення мiкробiоценозу шкiри у вогнищi ураження органiзмом залучаються рiзнi iмун-нi структури, що вщповщають за пригнiчення умовних i облпатних патогенних мшрооргашз-мiв (лiмфоцити, макрофаги, нейтрофши та iн.). Наявнiсть запально1 реакцп свiдчить не тiльки про надмiрне зростання мiкроорганiзмiв, але й про iмунну вiдповiдь органiзму хворого на себорейний дерматит [16, 24].
Оскшьки в основi кшьюсного i якiсного дисбалансу продукцп шюрного сала у хворих на себорейний дерматит лежить рiвень та ак-тивнiсть полових гормонiв, тому дуже часто цю патолопю розглядають в одному аспект з вугровою хворобою, для яко! гiперандрогенiя е одним з ключових факторiв розвитку патоло-гiчного процесу, а терапевтичнi рекомендацп у рядi випадкiв передбачають призначення анти-андрогенних препаратiв [26, 33].
На функцюнальну роль нервово1 системи в патогенезi себорейного дерматиту указують факти його дебюту або загострення тсля або на
фонi емоцшних перевантажень. Вважають, що за допомогою нервово! системи запускаеться д> яльшсть патологiчно сформованих генiв. Якщо в органiзмi людини присутнiй ген, який зумов-люе розвиток i шдтримку вщповщно! реакцп у виглядi себорейного дерматиту, то щ умови так чи шакше призведуть до активаци даного дерматозу. Клiнiчна картина себорейного дерматозу може розвиватися за принципом критично! нервово! напруги, коли тд час наявносн хрошчного стресового тригера накопичуеться значне застшне збудження, що реалiзуе розвиток патолопчного процесу в шкiрi. У цьому ви-падку шкiра реалiзуе себе в якостi сигнально! системи, що свщчить про формування деком-пенсованого стану. Важливим у цьому випадку е виявлення i усунення причини даного стану; тому, без усунення психогенного чинника, впо-ратися з шюрним процесом бувае вкрай важко. 1нколи, не маючи можливостi уникнути психое-моцiйного тригеру, можна корегувати його шляхом медикаментозного посилення стшкосн до стресу i психорезистентностi [12, 26, 30, 32].
У хворих на себорейний дерматит простежу-еться взаемозв'язок патолопчного стану зi станом шлунково-кишково! системи, осюльки [12, 26]:
- з одного боку, природа ще! патологи може бути обумовлена розладом з боку вищо! нерво-во! дiяльностi;
- з шшого боку, причиною бшьш, нiж 90 % вшх патологiчних станiв - вiд стравоходу до дванад-цятипало! кишки е шфекщя helicobacter pylori.
В останш роки доведена роль helicobacter pylori у розвитку:
- гастриту; -дуодешту;
- ерозивно-виразкових уражень шлунка та дванадцятипало! кишки;
- ЫЛЬТ^мфоми;
- раку шлунка.
У даний час хелiкобактер розглядають не ильки як тригер при гастроентеропанях, але i як фактор, який зумовлюе патологiю шкiри; це пов'язують з рядом факторiв;
- високий ступень розгалуженостi кровоносно! системи, що з'еднуе мiж собою органи, вiдповi-дальнi за елiмiнацiю з оргашзму шлак1в i токсинiв;
- у шлунку досить iнтенсивно вщбуваються процеси накопичення !ж1, !! початкове перетрав-лення та часткове всмоктування речовин;
- тд впливом бакгерш у шлунку розвиваеть-ся запальна реакщя, що забезпечуе збiльшення в системi кровообiгу маси циркулюючих iмун-
них комплекшв; збшьшуеться сенсибшзащя оргашзму до цих мiкроорганiзмiв.
При поеднанш всiх перерахованих вище факторiв, а також при наявносн генетично! схильност до себорейному дерматиту, форму-ються умови до виникнення та розвитку ктшч-них проявiв цього дерматозу [33].
Таким чином, полiфакторнiсть патогенезу себорейного дерматиту, що складаеться iз:
- стану загального та мюцевого iмунiтету;
- активiзацil умовно-патогенних мшроорга-нiзмiв, якi сприяють сенсибшзаци оргашзму;
- розвитку вторинних запальних змш у шкiрi i И придатюв, -
забезпечуе дебют i / або шдтримку хрошчно-го рецидивуючого перебпу патологiчного стану.
Виявлення та уникнення цих факторiв i контроль за захворюваннями, якi супроводжу-ються пригшчуючим впливом на iмунну систему та неспецифiчну резистентнiсть оргашзму, е важливою складовою комплексного лшування i профiлактики рецидивiв себорейного дерматиту. Призначення адекватно! тошчно! терапй, що дае як протизапальну, так i антимiкотичну дiю та вщновлюе захисно-бар'ерну та iмунну властивiсть шюри, iстотно пiдвищуе ефектив-нiсть терапй хворих на себорейний дерматит i попереджуе подальшi рецидиви та загострення патологiчного процесу.
Численнi запропонованi методи лшування хворих на себорейний дерматит спрямоваш на основнi складовi причини виникнення та розвитку патолопчного процесу в шюрь Цi методи дають протизапальну, антимiкробну i антигриб-кову дiю та впливають на секрещю шкiрного сала i нормалiзують процеси кератинiзацi! фо-лiкулярного ештелда [4, 12, 26].
Засобами першо! лiнi! при лiкуваннi хворих на себорейний дерматит залишаються топiчнi антимшробш та антимiкотичнi препарати, що використовуються як на еташ догляду за волос-сям та шкiрою волосисто! частини голови, так i при базиснш терапi! [12, 19, 28].
Важливим е включення до комплексного л> кування хворих з вираженим запальним компонентом топiчних кортикостеро!дних препаратiв, якi знижують синтез бюлопчно активних речо-вин у шкiрi та викликають апоптоз лiмфоцитiв, що проявляеться у послабленш гострих явищ запального процесу шкiри [2, 11, 17, 21].
Антимшотична дiя тошчних протигрибко-вих засобiв, що призначуються у комплексному лiкуваннi хворих на себорейний дерматит,
обумовлена !х впливом на структуру кттинно! мембрани rp^iB i рiвень ергостеролу. Вщомо, що будь-який дефiцит ергостеролу призводить до порушення зовнiшнiх мембран i загибелi грибково! клiтини [6, 10, 25].
Бюсинтез ергостеролу вiдбуваeться з ланос-теролу за участю ферменту 14-а-деметшази, що входить до складу цитохрому Р450. Усi фермен-ти групи Р450 мiстять гематиновий шгмент, який мiстить залiзо, а пpотигpибковi засоби з групи азо-лiв зв'язуються з атомом залiза гематиново! групи, що i призводить до шактивацп 14-а-деметилази. Наслiдком цих процешв е порушення синтезу ергостеролу i накопичення ланостеролу та шших стеpолiв, включення яких у мембрану порушуе структуру i функцiю клггини гриба. Ряд автоpiв указують на дозо-залежний гнiтючий ефект дi! багатьох протигрибкових засобiв на культури па-тогенних гpибiв in vitro [11, 25].
Кpiм 14-а-деметилази, група .Р450 включае також сотнi iнших дуже схожих ферменпв, ко-жен з яких проявляе специфiчнiсть вiдносно певного виду патогешв. Ряд феpментiв вщпра-ють ключову роль у сиш^ статевих гоpмонiв i гоpмонiв кори надниркових залоз людини. Одним з таких ферменпв е 17- i 20-десмолаза, яка бере участь у бюсиш^ тестостерону, пере-творюючи його в 17-а-пдроксипрогестерон i в андростерон [10, 11].
Особливостi дi! тошчних антимшотичних за-собiв е основою в !х вибоpi при плануванш лi-кування хворих з шфекцшною патологi! шкipи, а також при лшуванш хворих на ускладненнi форми деpматозiв [17].
Особливе мiсце у базовш теpапi! хворих на хрошчний себорейний дерматит з ураженням волосисто! частини голови i себорейних зон займае фототерапш, яка може широко застосовуватися в дерматологи. У практичнш дерматологи викорис-товують три основш види фототеpапi! [7, 8, 18, 20]:
- вузькосмугову фототератю з довжиною хвит 311 нм;
- селективну фототеpапiю з використанням ультрафюлетового випpомiнювання у дiапазонi 290-320 нм;
- довгохвильову, або УФА-терашю, л^валь-ний ефект яко! пов'язаний з фотовпливом у дiа-пазош 320-400 нм.
Вузькосмугова фототеpапiя з довжиною хвит 311 нм (УФВ 311 нм, NB-UVB 311 nm) в останш роки займае перше мюце серед усiх методiв свплол^вання через високу ефектив-нiсть та безпечшсть [3, 13, 21, 23].
Мехашзм л^вально1' дiï УФВ-випромшю-вання з довжиною хвит 311 нм пов'язаний з прямою дieю свтових променiв на клтгани ешдермь су i сосочкового шару дерми та здатнютю нада-вати iмуномоделюючу дiю, а також впливати на баланс про- та протизапальних цитоюшв [8, 21].
Численними дослщженнями показано, що вузькосмугова фототерапiя, на вiдмiну вiд ши-рокосмуговоï (селективноï фототерапiï з довжиною хвит 280-320 нм) i УФА-терапiï (довжина хвит 320-400 нм), мае низький кумулятивним ефектом i мае краще сшввщношення ризик ускладнень / користь [8, 15, 16].
Вплив ультрафюлетового випро!шнювання на iмунну систему шюри вперше було показано в наукових працях ще на початку 1970-х рр. Адекватне розумшня iмуномоделюючоï дiï UVA, UVB випромiнювання особливо важливо для по-дальшого застосування його у комплекснiй те-рапп хворих дерматологiчного профiлю [8, 16].
Бюлопчна дiя фототерапiï залежать вщ конкретного виду фототерапевтичного впливу. В умовах in vitro UVB i UVA випромшюван-ня можуть давати сxожi ефекти. Терапевтич-ний вплив зумовлено довжиною хвит UV-випромiнювання, що визначае глибину впливу i формування бюлопчного ефекту:
- UVB проникають тiльки на глибину етдер-мiсу i переважно впливають на:
1) кератиноцити;
2) меланоцити;
3) ешдермальш клiтини Лангерганса;
- UVA проникають бiльш глибше - до сггчас-того шару дерми i впливають не тшьки на ешдермальш структури, а й на:
1) дермальш фiбробласти;
2) дендритш i ендотелiальнi клiтини;
3) Т^мфоцити;
4) гранулоцити;
5) тучнi клiтини.
Вплив UVB i UVA випромiнювань було до-слiджено на тваринах i культурах кттин шкiри людини in vitro [7, 8, 20].
Серед сприятливих ефекпв, до яких приводить фототерашя, вiдзначаеться iндукцiя медiаторiв, якi дають протизапальну i / або iмуносупресивну дiею. У дослщженнях було показано, що випромiнювання UVB 311 нм при-гнiчуе утворення прозапальних цитокiнiв. Тера-певтичнi ефекти, як обумовленi LVA-впливом,
пов'язанi з продукщею цитокiнiв, якi, у свою чергу, шдвищують експресiю матриксно1' ме-талопротешази. Подiбна здатнiсть посилювати утворення iмуномоделюючих медiаторiв була доведена i для UVB [8, 16, 20].
Терапевтичний вплив UVB / UVA випромшю-вання може застосовуватися для шдукцп протизапальних або iмуносупресивних медiаторiв. Дослiдження in vitro на культурi кератиноцитiв показали, що UVB i UVA випромшювання шду-кують вироблення цитокiнiв, нейропептидiв i простано1дов. Так, синтез кератиноцитами IL-10 у-штерферону чiтко залежить вiд UVB i UVA випромшювання. Доведено, що при опромшенш кератиноципв in vitro UVB i UVA виникае безлiч протизапальних i iмуносупресивних ефекгiв. Було висунуто припущення, що UV-шдукована продукщя а-меланоцит-стимулюючого гормону (МСГ) приводить до утворення UV-iндукованого протизапального агента [8].
Незважаючи на численш роботи по фототе-рапiï хворих на хрошчш дерматози, лише по-одинокi з них присвяченi застосуванню цього методу лiкування у комплекснш терапiï хворих на себорейний дерматит. У той же час немедика-ментозш методи впливу на шдвищення мiсцевих i системних реакцiй iмунних органiв, що прояв-ляються протизапальною i антимiкробною дiею, можуть ютотно пiдвищити ефективнiсть терапiï хворих з указаною патологiею. У той же час, у хворих на себорейний дерматит, яю не отриму-ють адекватного лiкування, можлива активацiя маласезiйноï iнфекцiï, що може призводити до формування грибково1' сенсибiлiзацiï i сприяти вториннiй алергiзацiï. Вторинна сенсибiлiзацiя може впливати на перебп патологiчного процесу та ефектившсть комплексного л^вання.
Таким чином, у хворих на себорейний дерматит патолопчний процес локалiзуеться на вiдкритих дiлянках шюрного покриву (об-личчя, шия, голова), що супроводжуються суб'ективними скаргами, викликае психоемоцш-нi переживання, знижуе сощальну активнiсть, сприяе розвитку у хворих комплексу неповно-цiнностi. Усе вище зазначене разом з iснуючою неяснютю патогенезу себорейного дерматиту i невиршенютю питань ефективного лiкування хворих дае шдставу розглядати це захворюван-ня як актуальну медико-соцiальну проблему, ви-вченню яко1' придiляеться недостатня увага.
Л1ТЕРАТУРА
1. Александрук О. Д. Вплив стандартного лшу-вання на бактерiальне заселення шюри хворих на атотчний дерматит, хрошчну екзему та обмежений нейродермит. Укра!нський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. 2013. № 4 (51). С. 56-59.
2. Аравийская Е. Р., Соколовский Е. В. Сухость кожи. Причины и механизмы возникновения. Принципы коррекции. Укра!нський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. 2014. № 3 (54). С. 97 - 101.
3. Бабанин В. А., Притуло О. А. Стратегия лечения больных бляшечным псорiазом при использовании узкополосной ультрафиолет В ^В-ЦУВ, 311 пт) терапии. Дерматолопя та венеролопя. 2013. № 1 (59). С. 45-51.
4. Баринова А. Н. Эффективность лечебного ухода при себорейном дерматите кожи волосистой части головы. Клиническая дерматология и венерология. 2010. № 5. С. 55-58
5. Белоусова Т. А., Горячкина М. В. Эпидемиология, клиника и терапия поверхностных микозов кожи. Фарматека. 2013. № 10. С. 30-34.
6. Веселов А. В. Системные антимикотики: состояние и перспективы. Клиническая микробиология, антимикробиология, химиотерапия. 2007. Т. 9, № 1. С. 73- 79.
7. Владимиров В. В., Владимирова Е. В. Средне-
волновое ультрафиолетовое излучение широкого спектра (селективная фототерапия) в фототерапии хронических дерматозов. Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии.
2009. Т. 1, № 1. С. 46-50.
8. Владимиров В. В., Владимирова Е. В. Фототерапия хронических дерматозов узкополосным ультрафиолетовым излучением 311 нм. Клиническая дерматология и венерология.
2010. № 3. С. 82-86.
9. Гудкова Ю. И., Котрехова Л. П., Разнатовский К. И. Микозы кожи и ее придатков у пациентов, длительно получающих системные глю-кокортикостероиды. Проблемы медицинской микологии. 2006. Т. 8, № 1. С. 11-15.
10. Дюдюн А. Д., Горбунцов В. В., Литвин М. С. Новые возможности в лечении микоза стоп, использование дополнительного эффекта крема сертаконазола. Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. 2012. № 1. С. 1-4.
11. Кутасевич Я. Ф. Современные возможности совершенствования наружного лечения дерматологических заболеваний. Укра!нський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. 2007. № 4 (27). С. 7-10.
12. Мавров И. И., Болотная Л. А., Сербина И. М. Основы диагностики и лечения в дерматоло-
гии и венерологии. Харьков: Факт, 2007. 790 с.
13. Милус И. Е., Проценко О. А., Сидоренко А. В. Эффективность узкополосной светотерапии в комплексном лечении больных псориазом. Мат. 70 м1жнар. конф. молодих вчених ДонНМУ iм. М. Горького, м. Донецьк, 9-11 квгтня 2008 р. Донецк : Каштан, 2008. С. 132.
14. Монахов С. А. Новое в местной терапии се-борейного дерматита. Клиническая дерматология и венерология. 2010. № 1. С. 79-82.
15. Горбунцов В. В. Маласезюз шшри: сучасш засади визначення та л1кування захворювання. Практична медицина. 2008. Т. 14, № 2. С. 127-134.
16. Новоселов В. С., Новоселов А. В., Савенков В. В. Патогенетические подходы к терапии себорейного дерматита. Клинич. дерматол. и венерол. 2008. № 1. С. 62-65.
17. Новоселов В. С., Богадельникова А. Е., Новоселов А. В., Савенков В. В. Рациональная терапия себорейного дерматита. Клиническая дерматология и венерология. 2011. № 2. С. 90-95.
19. Новоселов В. С., Новоселов А. В.,. Богадельникова А. Е Себорейный дерматит как малас-сезиоз. Современная микология России: тез. докл. 2-го Съезда микологов России. М. : Национальная академия микологии, 2008. С. 442.
20. Олисова О. Ю., Микрюков А. В., Верхотуро-ва Е. Г. Фототерапия узкого спектра 311 нм в лечении различных дерматозов. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2008. № 5. С. 52-57.
21. Оршанка А. Космецевтические средства в схеме лечения себорейного дерматита: обоснование и практические наблюдения. Косметика & медицина. 2010. № 3. С. 62-65.
22. Проценко О. А., Гончаренко К. В., Борисен-ко А. В. Опыт применения фототерапии 311 нм в лечении диффузной алопеции и себо-рейного дерматита. Резистентш до терапй хрошчш дерматози, пов'язаш з вшом: матер. наук.-практ. конф., м. Ки!в, 25-26 березня 2010 р. К. 2010. С. 78-79.
23. Проценко О. А. Узкополосная фототерапия псориаза у ВИЧ-позитивных больных. Запорожский медицинский журнал. 2009. Т. 11, № 3. С. 38-39.
24. Проценко О. А., Борисенко А. В. Эффективность узкополосной иУВ-терапии (311 нм) в комплексном лечении ВИЧ-ассоциированных дерматозов. Розробки молодих вчених дерматовенеролопв тсляди-пломно! освгги. Матер. наук.-практ. конф., м. Ки!в, 20 листопада 2008 р. К. 2008. С. 53-55.
25. Проценко О. А., Борисенко А. В. Эффективность фототерапии узкого спектра 311 нм в лечении лихеноидных дерматозов у ВИЧ-
позитивных больных. Таврический медико-биологический вестник. 2009. Т. 12. № 1 (45). С. 89-91.
26. Соколова Т. В., Малярчук А. П., Ма-лярчук Т. А. Соколова Т. В. Клинико-эпидемиологический мошторинг поверхностных микозов в Украине и совершенствование терапии. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2007. № 1. С. 13-19.
27. Степанова Ж. В., Тарасова М. А., Степанова С. В. Современный подход к лечению микозов гладкой кожи . Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2009. № 2. С. 100-101.
28. Федотов В. П., Дюдюн А. Д., Степаненко В. I. Дерматовенеролопя Навч. пошбник для лiкарiв. Дшпропетровськ-Кшв, 2008. 599 с.
29. Фриго Н. В., Наволоцкая Т. И., Ротанов С. В. Роль грибов рода Malassezia в патогенезе дерматозов. Вестник дерматологии и венерологии. 2005. № 6. С. 17-21.
30. Цераидис Г. С., Федотов В. П., Дюдюн А. Д., Туманский В. А. Гистопатология и клиническая характеристика дерматозов. Научное издание. Днепропетровск-Харьков-Запорожье 2004. 536 с.
31. Akbari K. M., Man M. Q., Gallo R. L., Ganz
T., Crumrine D., Brown B. E., Choi E. H., Kim D. K., Schröder J. M., Feingold K. R., Elias P. M. Co-regulation and interdependence of the mammalian epidermal permeability and antimicrobial barrier. J. Invest. Dermatology. 2008. Vol. 128, No. 6. P. 917-925.
32. Bikowski J. Facial seborrheic dermatitis: a report on current status and therapeutic horisons. J. Drugs Dermatol. 2009. Vol. 8, No. 2. P. 125-133.
33. Binder B., Richtig E., Weger W. Tinea capitis in early infancy treated with itraconazole: a pilot study. J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol. 2009. Vol. 23, No. 10. P. 1161-1163.
34. Blume-Peytavi U., Tosti A., Whiting D. A Hair Growth and Disorders. Berlin: Springer, 2008. 211 p.
35. Gupta A. K., Madzia S. E., Batra R. Etiology and management of seborrheic dermatitis. Dermatology. - 2004. Vol. 208, No. 2. P. 89-93.
36. Gupta A. K., Bluhm R., Cooper E.A., Summerbell R. C., Batra R. Seborrheic dermatitis. Dermatol. Clin. 2003. Vol. 21.No. 3. P. 401-412.
37. Jarrousse V., Castex-Rizzi N., Khammari A. Zinc salts inhibit in vitro Toll-like receptor 2 surface expression by keratinocytes. Eur. J. Dermatol. 2007. Vol. 17. No. 6. P. 492-496.
Причины возникновения и развития себорейного дерматита и общие принципы лечения больных
Одинцова И. В., Дюдюн А. Д., Полион Н. Н., Молокова В. И.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»
КП «Областной кожно-венерологический диспансер» Днепропетровской ОД»
Рассмотрены общие положения этиологии и патогенеза себорейного дерматита, клинические проявления и основные направления общей терапии.
Ключевые слова: клиническое проявление, патогенез, себорейный дерматит, терапевтический подход, этиология.
The causes of the initiation and development of seborrheic dermatitis and the general principles of treatment of patients Odintsova I. V., Dyudyun A. D., Polion N. M., Molokova V. I.
"Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine" SI
"Regional Dermatovenerologic Dispensary" of Dnipropetrovsk OD" CE
The general provisions of the etiology and pathogenesis of seborrheic dermatitis, its clinical manifestations and the main directions of the general therapy are considered.
Keywords: aetiology, clinical manifestation, pathogenesis, seborrheic dermatitis, therapeutic approach.
Одинцова Инна Витальевна - аспирант кафедры кожных и венерических болезней ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины».
Дюдюн Анатолий Дмитриевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой кожных и венерических болезней ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины». andd@ua.fm
Полион Наталья Николаевна - кандидат медицинских наук, доцент, кафедра кожных и венерических болезней ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины».
Молокова Валентина Ивановна - зам. главного врача КП «Областной кожно-венерологический диспансер» Днепропетровской ОД».
