CC BY
69МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У
БОЛЬНЫХ ПАРОДОНТИТОМ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ Абсаламова Н.Ф.1, Тоиров Э.С.2, Зойиров Т.Э.3
1Абсаламова Нигора Фахриддиновна - ассистент, кафедра стоматологии № 2;
2Таиров Эркин Санатович - доктор медицинских наук,
доцент,
кафедра внутренних болезней № 1;
3Зоиров Тулкин Элназарович - доктор медицинских наук,
доцент, кафедра стоматологии № 2, Самаркандский государственный медицинский институт, г. Самарканд, Республика Узбекистан
Аннотация: при системной красной волчанке достаточно рано нарастают выраженные иммунные, реологические, регенераторные нарушения в тканях, что негативно сказывается на состоянии пародонта. В связи с этим, ряд вопросов, касающихся детальной характеристики патологии пародонта при системной красной волчанке, взаимосвязи их с общим иммунным гомеостазом при системном волчаночном процессе, а также влияния системной красной волчанки на состояние околозубных тканей полости рта не нашли достаточного отражения в исследованиях.
Ключевые слова: системная красная волчанка, пародонт, регенераторные нарушения, глюкокортикостероидная терапия.
Хронические воспалительные заболевания пародонта остаются одними из самых распространённых стоматологических патологий, эффективность излечения которой до сих пор остаётся невысокой [2, 6, 17]. Несмотря на общепризнанную роль микробного фактора и окклюзионных нарушений в их развитии, одним из важных
25
отягощающих факторов состояния пародонта являются соматические нарушения. Особую актуальность проблема диагностики стоматогенной патологии приобретает у больных хроническими соматическими заболеваниями аутоиммунного генеза, при которых резко ослабляется собственный иммунитет [1, 8, 19].
Изучению патогенетических взаимосвязей заболеваний внутренних органов и воспалительных поражений пародонта посвящены многочисленные исследования последних лет [2, 19].
Так, результаты исследований И.А. Горбачевой [4, 10, 22] выявили наличие у 739 больных генерализованным пародонтитом 100% общесоматическую заболеваемость с преобладанием множественных хронических очагов инфекции разной локализации (у 709 больных - 95,9%), заболеваний органов пищеварения (у 713 больных 96,4%), в том числе гепатобилиарной системы (у 678 больных - 91,7%), различных нарушений обмена веществ (минерального, жирового, углеводного) (у 691 больного - 93,5%), при этом у подавляющего большинства больных (721 человек - 97,6%) было установлено сочетание нескольких заболеваний.
Влияние сопутствующей соматической патологии на тяжесть деструктивных изменений в пародонте изучено авторов [5, 18, 27]. Из обследованных 769 человек, больных хроническим генерализованным пародонтитом, 282 не имели сопутствующей патологии, 123 человека страдали сахарным диабетом, у 44 было констатировано ожирение алиментарно-обменной формы, в 105 случаях - диффузный токсический зоб, у 215 пациентов имелась иная патология внутренних органов. Результатом исследования явился вывод, что клиническое течение пародонтита, отягощенного заболеваниями внутренних органов, особенно сахарным диабетом, характеризуется быстрым прогрессированием патологических изменений и проявляется преобладанием тяжелой и средней степеней деструкции тканей.
В ряде работ опубликованы данные зависимости пародонтального статуса от состояния костной системы
организма, свидетельствующие об увеличении степени разрушения альвеолярной кости, если остеопороз присутствует при пародонтите. К этому же результату привели исследования о влиянии остеопороза на костные структуры пародонта [3, 19]. Анализ данных, полученных в ходе исследований особенностей минерального обмена у больных генерализованных пародонтитом на фоне различных заболеваний внутренних органов, привел авторов [14, 18] к выводу, что воспалительные поражения пародонта во многом являются вторичными по отношению к общеорганизменным, системным процессам, лежащим в основе многих заболеваний внутренних органов.
Многие современные авторы [4, 12, 20] выделяют факторы риска и системные нарушения приводящие к развитию и усугублению патологии пародонта (генетические расстройства, эндокринные нарушения, гематологические расстройства, системные нарушения и др.).
В патогенезе воспалительных заболеваний пародонта заинтересованы все виды обмена веществ. О связи клинического состояния пародонта с состоянием других органов и систем свидетельствуют изменения морфологической структуры ядер нейтрофильных гранулоцитов, увеличение количества незрелых малодифференцированных клеточных элементов в периферической крови, сдвиги цитохимических показателей ферментативной активности лейкоцитов периферической крови, электрокинетические свойства ядер клеток буккального эпителия, характер саливации [10, 21].
Выявлена определенная связь между уровнем физического развития, биологической зрелостью, склонностью к общесоматическим заболеваниям и развитием воспалительной патологии пародонта, а также прогрессированием генерализованного пародонтита и углублением метаболических изменений, характерных для метаболического ацидоза, прогрессирующих в осеннее-зимнее время и коррелирующих со степенью тяжести патологических процессов в пародонте. Демонстрируется
статистически значимая зависимость начала заболеваний пародонта с нарушениями соединяющего эпителия у пациентов с цереброваскулярными и кардиоваскулярными заболеваниями [24, 26].
Особенностями клиники пародонтита при длительной кортикостероидной терапии, по мнению ряда авторов [17], является вялое и длительное течение патологического процесса. Авторы обнаружили, что между длительностью приема глюкокортикостероидов и показателями пародонтальных индексов существует определенная связь. У больных, длительное время принимающих
глюкокортикостероиды, уменьшалась глубина зубодесневых карманов, появление зубного камня и увеличивалось количество рецессии десны.
В ряде работ отмечается высокая частота поражения остеопорозом альвеолярных отростков и костей черепа при вторичном "глюкокортикоидном" остеопорозе [15]. Зарубежные авторы исследований предположили, что рецессия десны объясняется уменьшением объёма мягких тканей ротовой полости под действием глюкокортикостероидов, что свидетельствует об их мощном противовоспалительном эффекте.
Имеются работы о важной роли нарушений микроциркуляции в развитии и прогрессировании патологии пародонта [19].
Интересно, что жалобы на кровоточивость десен предъявляли только 33,1% наблюдаемых больных. До лечения ревматоидного артрита глюкокортикоидами 76,9% больных в стоматологическом анамнезе отмечали кровоточивость десен II и III степени по Kotzschke, которая значительно уменьшалась при приеме иммунодепрессантов (кортикостероиды). Это позволило сделать автору вывод о положительном влиянии общего лечения ревматоидного артрита на течение патологического процесса в тканях пародонта.
Подвижность зубов обнаруживалась только в тех случаях, когда патология пародонта усугублялась местными
факторами риска: мелким преддверием полости рта, скученностью зубов, низким или высоким прикреплением уздечки, нависающими краями пломб и др.
В других исследованиях особенности течения пародонтита у пациентов с хронической патологией почек (хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность). Авторы [10] наблюдали по сравнению с контрольной группой (больные пародонтитом без соматической патологии) менее выраженную гиперемию и кровоточивость десен. На рентгенограммах обнаруживалась резорбция межальвеолярных перегородок, хотя гноетечения не было. Преобладало обнажение шеек зубов, отмечались гиперестезия твердых тканей, клиновидные дефекты, незначительные над- и поддесневые зубные отложения. Слизистая оболочка рта была бледной, отечной, в половине случаев наблюдались ее сухость и белый плотный налет на спинке языка.
Т.И. Позднякова отметила у больных вульгарной пузырчаткой и бронхиальной астмой, длительное время получающих кортикостероидные препараты,
слабовыраженную реакцию в пародонте,
характеризующуюся неглубокими карманами или их отсутствием, незначительной подвижностью зубов без гноетечения и абсцедирования [19].
На основании собственных наблюдений авторы [13, 19] предполагают, что длительная глюкокортикостероидная терапия системных заболеваний у пациентов, страдающих патологией пародонта, хотя и может сопровождаться развитием различных осложнений (в т.ч. остеопороза), в то же время способствует угнетению воспалительных процессов в тканях пародонта, уменьшению глубины пародонтальных карманов и подвижности зубов, снижению кровоточивости десен, отсутствию гноетечения и абсцедирования.
Современные данные в доступной литературе о связи патологии пародонта или челюстно-лицевой области в целом с ревматическими заболеваниями немногочисленны.
Выявлением взаимосвязей между ревматоидным артритом и пародонтитом занималась группа исследователей [5, 14, 24]. По индексу зубного налета и индексу кровоточивости десен авторами не было выявлено различий между больными, страдающими ревматоидным артритом и лицами контрольной группы. Однако в группе пациентов с ревматоидным артритом по сравнению с контрольной группой установлено большое процентное соотношение лиц с глубокими пародонтальными карманами и большим средним числом отсутствующих зубов. Принципиальными параметрами, напрямую связанными с потерей альвеолярной кости, оказались припухлость суставов, уровень С-реактивного белка, скорость оседания эритроцитов.
Подтвердили связь между ревматоидным артритом и челюстно-лицевой областью авторы [18, 25]. Результатами их функционального исследования мышц челюстно-лицевой области больных ревматическими заболеваниями с поражением ВНЧС установлено нарушение координированной деятельности мышц-антагонистов, поднимающих и опускающих нижнюю челюсть, показано удлинение периодов сокращения и релаксации мышц со значительным преобладанием последнего, что свидетельствует о пониженной восстановительной способности мышц и наличии выраженной миогенной дисфункции.
Таким образом, патология пародонта остаётся одной из основных и насущных проблем стоматологии. Большое значение имеет изучение особенностей поражения околозубных тканей при системных заболеваниях (системной красной волчанке).
Системная красная волчанка - заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани, развивающееся на основе генетически обусловленных несовершенных иммунорегуляторных процессов, приводящих к образованию множественных антител к клеткам и их компонентам и возникновению иммунокомплексного воспаления, следствием которого является поражение многих органов и систем [11, 14, 27]. СКВ - заболевание полиэтиологическое,
возникающее под воздействие разнообразных факторов внешней среды [9]. Хотя на заре изучения СКВ считалось, что она инициируется туберкулёзом [12].
Согласно диагностическим критериям Американской Коллегии Ревматологов (пересмотра 1982 г), в настоящее время существуют 11 признаков достоверной СКВ [11, 15]:
1. Высыпания красного цвета в скуловой области.
2. Дискоидная сыпь (чешуйчатые, дисковидной формы изъязвления чаще на коже лица, волосистой части головы или грудной клетке) .
2. Фоточувствительность.
3. Язвы ротовой полости рта или носа.
4. Артриты.
5. Серозиты.
6. Вовлечение почек.
7. Поражение центральной нервной системы.
8. Гематологические проблемы.
9. Иммунологические нарушения.
10. Появление антиядерных антител.
Для постановки диагноза достаточно любых 4 признаков. Таким образом, проявления СКВ в полости рта является очень важным диагностическим признаком и нередко -одним из первых [99, 100, 137]. Авторы отмечают появление у 15% больных эрозивного или язвенного стоматита, увеличивающегося в терминальной стадии заболевания. Работа группы ученых [12] посвящена влиянию собственно аутоиммунного процесса и медикаментов
(глюкокортикостероидов) на развитие нередко обнаруживаемых хронического гастрита и язвенных дефектов слизистой оболочки желудка. Большое значение в верификации СКВ играют обнаруживаемые при этом заболевании антитела [14].
СКВ сопровождается прогрессирующим остеопорозом [16], гормональными нарушениями [17]. Одним из ведущих синдромов СКВ является анемический синдром [19], нередки также яркие кожные симптомы [16]. Большое значение имеет развивающийся при СКВ антифосфолипидный синдром.
Авторы [5] обследовали 85 больных, из которых 65 страдали СКВ и 20 -первичным антифосфолипидным синдромом. У 26 из 65 больных СКВ был диагностирован вторичный антифосфолипидный синдром, 21 больная СКВ до исследования не принимала глюкокортикостероиды.
Клинический симптомокомплекс, указывающий на патологию желудка у больных СКВ и антифосфолипидным синдромом, включал болевой синдром и проявления желудочной диспепсии в течение всего периода заболевания на момент включения в исследование. По данным эзофагогастродуаденоскопии, у 91% больных выявлялись изменения слизистой оболочки желудка. Наиболее частой находкой был антральный гастрит (среди больных СКВ антральный гастрит достоверно чаще выявлялся у лиц принимавших глюкокортикостероиды). Пангастрит обнаружен у 7 больных, 5 из них страдают СКВ и у одного обнаруживались геморрагии в желудке. Эрозии слизистой оболочки желудка, выявленные у четверти больных, во всех случаях сочетались с антральным гастритом. Геморрагии слизистой желудка при проведении гастроскопии обнаруживались редко, но в 5 случаях сочетались с антральным гастритом, у 2 больных - с пангастритом и у 2 - с эрозиями. У больных с геморрагиями не отмечалось общих клинических и лабораторных признаков нарушения внутрисосудистого гемостаза. Патология двенадцатиперстной кишки была выявлена у 20% больных [6].
Результаты исследования демонстрируют высокую частоту поражения слизистой оболочки желудка у больных СКВ и антифосфолипидным синдромом, но не выделяют какой-либо доминирующий фактор. Наличие аутоиммунного заболевания, лекарственная терапия являются взаимоотягощающими факторами в развитии патологии желудка у этих больных.
Другим направлением научных исследований является изучение микроциркуляции у больных СКВ [14]. Это связано с тем, что поражение сосудов при СКВ является генерализованным и во многом определяет большинство
клинических проявлений данного заболевания [7]. К основным механизмам, лежащим в основе сосудистых поражений при СКВ, относят воспаление сосудистой стенки, тромбоз на фоне гиперпродукции антифосфолипидных антител [16] и атеросклеротическое поражения сосудов [9].
Целью исследований Л.К.Козловой и В.В.Багировой [13] явилось изучение особенностей микроциркуляции у больных системной красной волчанкой с клиническими проявлениями, способными привести к ухудшению гемодинамических показателей: артериальная гипертония, атеросклероз, антифосфолипидный синдром.
Особенности микроциркуляции у больных системной красной волчанкой изучены у 63 больных с помощью биомикроскопии сосудов конъюнктивы глазного яблока. Результатами работы явилось обнаружение изменений архитектоники сосудов: неравномерность калибра венул, их извитость. Реже те же изменения касались артериол и капилляров. В небольшом проценте случаев определялись аневризмы различных отделов микроциркуляторного русла. Количество функционирующих капилляров было снижено у половины больных, у 40% пациентов отмечалось их запустевание. Преобладало артериоло-венулярное соотношение 1:6-1:3. Более чем у половины больных определялось замедление и у 1/3 - остановка кровотока. У половины больных характер кровотока был пульсирующим, примерно у 1/3 больных выявлялась внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови, преимущественно в венулах и капиллярах.
У больных СКВ, имеющих артериальную гипертонию и/или признаки атеросклероза, микроциркуляторные изменения выражались прежде всего в нарушениях структуры сосудистой стенки и были обусловлены, по-видимому, компенсаторно-приспособительными
механизмами микроциркуляторного русла на фоне повышения гемодинамической нагрузки. При высокой активности заболевания были более выражены
внутрисосудистые микроциркуляторные изменения, преимущественно в виде сладж-феномена [3, 10].
В последнее время большой интерес вызывает поражение миокарда и коронарных артерий у больных СКВ [16]. Поражение сердца при СКВ встречается в 80% случаев, при этом клинические проявления поражения сердца могут быть обусловлены вовлечением в процесс всех трех оболочек сердца, а также коронарных артерий. Чаще встречался поражение перикарда. Миокардит обычно наблюдался у больных с высокой физической активностью, частота его достигает 10% [13].
Атеросклероз коронарных артерий при СКВ встречается в 22-45% случаев (в том числе у молодых больных), и является наиболее частой причиной смерти при длительном течении заболевания. Инфаркт миокарда относится к числу нередких осложнений при СКВ и является причиной смерти почти 10% больных [6].
Изучению микроциркуляции в миокарде у больных СКВ посвящена работа [12]. Группой ученых обследован 21 больной СКВ с применением томосцинтиграфии миокарда в покое и в сочетании с пробой с физической нагрузкой на велоэргометре. Результатом работы явилось выявление у большинства больных СКВ в покое нарушение перфузии миокарда различного характера: у 5 - крупноочаговое рубцовое повреждение миокарда. Нормальное распределение перфузии констатировано в 4 случаях. При томосцинтиграфии, выполненной в сочетании с нагрузочной пробой, у 11 из 15 пациентов, которым проведено это исследование, выявлены преходящие нарушения перфузии, являющиеся отражением преходящей ишемии миокарда. У 1/3 пациентов обнаружены изменения, характерные для ишемии миокарда, обусловленной коронарным атеросклерозом. Полученные данные свидетельствуют о наличии у больных СКВ нарушений перфузии миокарда различного характера, в том числе характерных для Рубцовых повреждений, мелкоочагового кардиофиброза и преходящей ишемии миокарда различного генеза: вследствие
нарушений микроциркуляции и атеросклеротического поражения магистральных коронарных артерий.
К фундаментальным работам, посвященным взаимосвязям челюстно- лицевой области и заболеваниям соединительной ткани, в том числе СКВ, относятся исследования [17]. Авторы описывают поражение кожных покровов лица при СКВ: изменение в виде эритематозной сыпи у 32 больных, имеются описания морфологических исследований тканей губы, биоптатов десен больных (10 человек), есть сообщения о состоянии височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) у больных СКВ (обследовано 50 больных - у 24 жалобы со стороны ВНЧС, у 35 выявлены различные клинические симптомы). Авторы обнаружили существенные изменения при изучении состояния твердых тканей зубов у 42% больных, повышение индекса КПУ по сравнению с контрольной группой.
Исследователи [9, 15] обращают внимание на достоверные критерии СКВ со стороны челюстно-лицевой области, что является важным для заболевания, имеющего быструю смену вариантов патологического процесса и необычайный полиморфизм клинической картины в полости рта.
Автор [18, 23] дает подробное описание кожных проявлений при СКВ, одним из ведущих является специфический люпус-хейлит. По данным Пашкова Б.М., на коже лица, шеи или верхних конечностей возникают обширные очаги диффузного эритематозного поражения, лимфаденит. Красная кайма губ и слизистая оболочка полости рта тоже вовлекается в патологический процесс. На них образуются очаги яркой гиперемии, пузыри, эрозии, покрытые белым фибринозным налетом и геморрагиями. Иногда картина полностью напоминает эрозивно-язвенный стоматит. Об этом же сообщает Антонова Т.Н. [5] - её кандидатская диссертация была первым исследованием, посвящённом описанию красной волчанки полости рта. А.А. Скакодуб, В.М. Елизарова, Г.Л. Лыскина [10, 13] при обследовании детей, больных СКВ, выявили множественный кариес зубов и в ряде случаев -развитие язвенно-некротического стоматита, при этом
авторами отмечено довольно активное течение кариозного процесса, который, по-видимому, обусловлен иммунологической активностью болезни.
Изучение влияния системных нарушений минеральной плотности костной ткани при СКВ и других ревматических заболеваниях на особенности развития патологии ВНЧС проведено автором [19]. Установлено, что у 55 больных СКВ уровень системного остеопороза и остеопении в значительной степени был сопряжен с тяжестью патологии ВНЧС. В публикациях ряда зарубежных исследователей имеются сообщения о развитии хронического или эрозивного артрита ВНЧС у больных классической СКВ [13]. В этих наблюдениях эрозии были периферическими и единичными. Сообщалось также об артрите ВНЧС с клиническими признаками медиального подвывиха у 2 больных.
Автором [38] подробно описан асептический некроз ВНЧС при СКВ. В работу включены результаты обследования 285 больных с достоверным диагнозом СКВ, предъявляющих жалобы на боли в ВНЧС и/или ограничение подвижности нижней челюсти. Обнаружено 8 больных с хроническим артритом ВНЧС и укорочением ветви нижней челюсти на 344 мм. У 4 больных (все - женщины 25-38 лет, длительность СКВ - в среднем 5,5 лет) выявлены односторонние признаки мышечно-суставной дисфункции ВНЧС, уплощение и уменьшение суставной головки без эрозирования и деструкции; субкортикально - наличие в средней и медиальной части очагов округлой формы с неровными внутренними контурами, над которыми истончена компактная кость и уплощена суставная поверхность, что позволило расценить эти изменения как аваскулярный некроз сустава. Укорочение ветви нижней челюсти связано с деформацией шейки суставного отростка и с отклонением ее кзади. Найденные изменения в ВНЧС не сочетались с поражением других суставов. Объединяет 4 больных СКВ с асептическим некрозом ВНЧС церебропатия с эпилептическими припадками (в том числе у 2 - частые), синдромом Рейно, яркими капилляритами ладоней и подошв;
у 2 больных - наличие клиники антифосфолипидного синдрома. Таким образом, впервые данными магнитно-резонансной томографии было обосновано развитие асептического некроза в ВНЧС. Остеонекроз других суставов при СКВ был описан ранее [10].
Работы Гринина В.М. и Насоновой В.А. (2000, 2001) посвящены дифференциальной диагностике аваскулярного некроза ВНЧС при СКВ. При обследовании 8 больных с патологией лицевого скелета из 285 лиц с СКВ и поражением ВНЧС установлено, что у одной половины больных деформация нижней челюсти вызвана эрозивным артритом ВНЧС, а у другой - асептическим некрозом ВНЧС. Приведены сравнительная характеристика состояния ВНЧС, клинико-рентгенологической картины патологии ВНЧС у лиц обеих групп, данные магнитно-резонансной и рентгеновской компьютерной томографии. Разработана подробная дифференциальная диагностика поражений ВНЧС при СКВ.
Наиболее полная характеристика состояния пародонта у больных СКВ приведена в работе В.М.Гринина [18], посвященной клинико- патогенетической оценке патологии ВНЧС, тканей и органов полости рта при ревматических заболеваниях [3]. Автор изучал тяжесть поражения пародонта у больных СКВ в зависимости от характера течения и степени активности заболевания. Так, сравнительный анализ количественных значений нуждаемости в лечении болезней пародонта (по данным индекса СР1ПчГ) у больных СКВ не показал значимых различий ни от характера течения, ни от степени активности заболевания.
Автор отмечает, что у больных СКВ сопутствующая этому заболеванию патология ВНЧС в силу ее клинических особенностей не оказывала существенного влияния на клиническое состояние пародонта и уровень гигиены. Наблюдалось лишь небольшое статистически незначимое ухудшение индексов ИГ, ПИ, CPITN у больных с артритом
ВНЧС, особенно симметричным (двусторонним) его вариантом.
Клиническая картина состояния околозубных тканей при СКВ, по данным [38], была представлена полиморфным сочетанием пародонтита (или гингивита) гипертрофического, катарального и атрофического характера. Гипертрофический и катаральный характер воспаления пародонта чаще наблюдался при остром и подостром течении СКВ; катарально-атрофический процесс был более характерен для хронического течения заболевания. Особенности клинической картины дополняли умеренная (иногда сильно) выраженная кровоточивость, отечность и яркая гиперемия межзубных сосочков и маргинальной десны, кровоточащие грануляции из пародонтальных карманов. Автор отмечает, что подобные явления сочетались с выраженным сосудистым рисунком и наличием элементов васкулита в полости рта, носящими характер волчаночной микроангиопатии.
Рентгенологическая картина характеризовалась истончением вершин межзубных перегородок (особенно компактной костной пластинки) и диффузным остеопорозом костной ткани. Грубая деструктивная резорбция кости для СКВ нехарактерна. Вместе с тем, рентгенологические изменения костной ткани челюстей, как правило, были равномерными на протяжении всего альвеолярного края, что свидетельствовало об одновременном вовлечении в процесс всей области и системном (обусловленном основным ревматическим заболеванием) генезе изменений пародонта.
Результаты исследований состояния тканей пародонта [11] на примере обследования больных СКВ показали, что пациенты с СКВ не имеют большой разницы в значениях индексов гигиены и состояния десны, но имеют низкие пародонтальные индексы благодаря меньшей глубине пародонтальных карманов по сравнению с группой соматически здоровых пациентов. Этот факт исследователи объясняют главным образом эффектами долговременного применения гормональных лекарственных препаратов и, возможно, меньшей патогенностью микрофлоры полости рта.
Автором в работе [18] приводится, по данным гематологического центра США, обсуждение истории болезни семнадцатилетней чернокожей пациентки с тяжелым гингивитом и самопроизвольными десневыми кровотечениями, страдающей СКВ и амегакариоцитной тромбоцитопенической анемией. Индексы гигиены и пародонтальные индексы были минимальными, рентгенограммы костной ткани верхней и нижней челюстей -без патологии. Главной проблемой у пациентки были гиперемированные и отечные десны с участками кровоточащих эрозий, не поддающихся стоматологическому лечению без коррекции терапии основного заболевания. Главным выводом работы является представление СКВ, как основного этиологического фактора патологии пародонта у данной больной.
Список литературы
1. Абдувакилов Ж.У., Ризаев Ж.А. Особенности течения воспалительных заболеваний пародонта при метаболическом синдроме // Вюник проблем бюлоги i медицини, 2018. Т. 1. № 2 (144).
2. Абдуллаев Д.Ш., Гадаев А.Г, Ризаев Ж.А. Матриксные металлопротеиназы у больных с болезнями пародонта и хронической сердечной недостаточностью // Журнал «Стоматология», 2017. № 2 (67). С. 104-106.
3. Абдувакилов Ж.У., Ризаев Ж.А. Биохимические маркеры соединительной ткани у больных хроническим воспалительным пародонтитом на фоне метаболического синдрома // Стоматология научно-практический журнал. Тошкент, 2018. № 1. С. 15-18.
4. Абдувакилов Ж.У., Ризаев Ж.А. Биохимический маркеры соединительной ткани у больных хроническим воспалительным пародонтитом на фоне метаболического синдрома // Стоматология, 2018. № 1 (70). С. 14-18.
5. Зойиров Т.Э., Салиева Х.М., Абсаламова Н.Ф. Новый подход к лечению генерализованного пародонтита // Наука и современное общество: взаимодействие и развитие, 2016. № 1. С. 17-21.
6. Иргашева У.З., Султонов И.И., Тоиров Д.Р. Признаки дебюта системной красной волчанки // Академический журнал Западной Сибири, 2013. Т. 9. № 1. С. 15-15.
7. Камилов Х.П., Зойиров Т.Э. Состояние системы гемостаза при пародонтите у больных ревматоидным артритом // Врач-аспирант, 2010. Т. 41. № 4. С. 79-83.
8. Камилов Х.П., Зойиров Т.Э., Камилов Э.Х. Эффективность аппарата Vektor в комплексной терапии эндодонто-пародонтальных поражений // Достижения науки и образования, 2018. № 5 (27).
9. Насретдинова М.Т., Кодиров О.Н., Хушвакова Н.Ж. Совершенствование топической диагностики и комплексной реабилитации у детей // Инновационные технологии в медицине детского возраста северокавказского федерального округа, 2017. С. 219-223.
10. Ризаев Ж.А. Распространенность болезней пародонта среди городского населения Узбекистана // Мед. журн. Узбекистана, 2008. № 3. С. 6-8.
11. Ризаев Ж.А., Камилов Х.П., Гулямов С.С. Индивидуализированное лечение больных пародонтитом в зависимости от Рн слюны // Мед.журнал Узбекистана, 2003. № 4. С. 42-44.
12. Ризаев Ж.А., Камилов Х.П. К вопросу о классификации пародонта// Сборник научных трудов, Алмаата, 2004. С. 163-167.
13. Ризаев Ж.А., Камилов Х.П., Муслимова М.И. Выносливость пародонта к нагрузке при начальной медленно прогрессирующей форме пародонтита // Журнал Стоматология, 2004. № 1-2. С. 24-28.
14. Ризаев Ж.А., Камилов Э.Х. Основные клинические показатели хронического генерализованного пародонтита медленно прогрессирующей формы // Журнал Стоматология, 2004. № 1-2. С. 31-35.
15. Тоиров Д.Р., Тоиров Э.С. Метаболический синдром при подагре: взаимосвязь с функциональными нарушениями почек // Вопросы науки и образования, 2019. № 28 (77).
16. Хамраева Н.А., Тоиров Д.Р., Тоиров А.Э. Интенсивный метод терапии системной красной волчанки // Здоровье, демография, экология финно-угорских народов, 2017. № 3. С. 92-95.
17. Хамраева Н.А., Тоиров Э.С. Взаимосвязь климатических факторов с дебютом системной красной волчанки // Вопросы науки и образования, 2019. № 28 (77).
18. Хамраева Н.А., Султонов И.И., Хасанов Ф.Ш.У. Кожные проявления у больных системной красной волчанкой // Вопросы науки и образования, 2019. № 28 (77).
19. Юсупалиева Д.Б.К. Стенты с биодеградируемым покрытием: преимущества и недостатки // Достижения науки и образования, 2019. № 5 (46).
20. Abdurasulovna H.N. The characteristics of articular manifestations systemic lupus erythematosus // European science review, 2017. № 3-4.
21. Azamatovich S.R., Alimdzhanovich R.Z. The functional state of platelets in children with congenital cleft palate with chronic foci of infection in the nasopharynx and lungs // International scientific review, 2019. № LVII.
22. Rizayev J.A., Bekjanova O., Rizaev E., Bottenberg P. Incidence of Dental caries in children with Herpetic Stomatitis // 64th ORCA Congress, July 5-8, 2017. Oslo, Norway. P. 198-199.
23. Rizayev J.A., Khudanov B.O. Primary prevention of dental caries in children // Belt&Road Joint Development Forum in Dentistry / Stomatology, September 21, 2017. Shanghay, China, P. 41-43.
24. Rizaev J.A. Ecological pollutants in industrial areas of Uzbekistan: their influence on the development of dental diseases // EuraAsian Journal of BioMedicine, Japan. Vol. 4. № 5, 2011. Р. 12-19.
25. Rizaev J.A. Influence of fluoride affected drinking water to occurrence of dental diseases among the population // EurAsian Journal of BioMedicine, Japan. Vol. 4. № 5, 2011. Р. 1-5.
26. Rizaev J.A. Acupuncture in Uzbekistan // 16-international congress of oriental medicine, Korea, 2012. P. 83-84.
27. Ubaydullaev K.A., Hiromichi M., Gafforov S.A., Rizayev J.A. Akhunov G.A. Benefit of rehabilitation for patients with postoperative defects due to maxillofacial tumors // American Journal of Research. March - April, 2019. Vol. 29. Issue 2. P. 19-21.
28. Shamsiev R.A., Atakulov J.O., Shamsiev J.A. Accompanying defects of development in children with congenital cleft of lip and palate // Europaische Fachhochschule, 2016. № 4. C. 20-22.
