CC BY
20
□CSD*
International Journal of Endocrinology
Орипнальж досл^ження
/Original Researches/
УДК 616-056.52+616.379-008.64 DOI: 10.22141/2224-0721.16.3.2020.205270
Пашковська Н.В. Q, Абрамова Н.О. ©
ВДНЗУ «Буковинський державний медичний унверситет», м. Черн1вц1, Укра'на
^двищення ефективност лiкування пащенпв is метаболiчним синдромом
шляхом застосування комплексу селену та вiтамiнiв Оксилк
For citation: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2020;16(3):221-226. doi: 10.22141/2224-0721.16.3.2020.205270
Резюме. Актуальнсть. Метабол'чний синдром (МС) вражае приблизно чверть населення планети, супроводжуеться абдомнальним ожирiнням та 'тсул'1норезистентн'1стю, що е чинниками дислпщеми, ар-терiально'íппертензн i пперглкемП. Синдром нетирео)'дно)'патологи розвиваеться в 75 % госп'тал'зованих па^енш i супроводжуеться периферичним ппотиреозом через пригнчення периферично)'конверсИ тирео-)дних гормо^в. Через те, що близько 80 % гормонв щитопо^бно)' залози виробляеться в периферичних органах i вони регулюють майже вс процеси в орган'змi, патолопчш зм'ми, як супроводжують синдром нетирео)'дно)' патолог':)', можна вважати суттевими й такими, що потребують корекцП. Однак ефективнсть складних втамнних комплексв у поеднанн ¡з селеном при лкуванш МС залишаеться невдомою. Мета дослдження: вивчити ефективн'ють лкування порушень вуглеводного, людного обм'му, ендотел'ально)' функцп, антиоксидантно)' системи, тирео)дного гомеостазу у хворих на МС ¡з застосуванням комплексу Оксил1к. Матер'али та методи. Дослджено ефективнсть призначення комплексу селену та втамЫв Оксил1к по однй капсул'1 протягом одного мсяця з метою впливу на ланки МС. Для пдтвердження ефектив-ност'1 запропонованого способу лкування нами обстежен й пролкован 65 па^ен^в :з МС: 30 хворих на МС (перша група), якi отримували Оксил1к протягом одного мсяця на mi базисного лкування антиппертензив-ними й цукрознижувальними препаратами, i 35 осб :з МС (друга група), якi отримували тльки базисну те-рапю. Результати. Додаткове призначення комплексу Оксил1к патентам :з МС по однй капсул'1 протягом одного мсяця призводить до в'ропдного покращення чутливост рецепторв до нсулну, що проявляеться зниженням ¡ндексу HOMA-IR, показниюв функционального стану ендотелю (зниження продукцИ судинного ендотелального фактора росту й десквамац) ендотел'юцит'т) i ладного о6м1ну (зниження вмсту загаль-ного холестерину, зростання р1вня л'топротеМв високо)' щльностi й зниження коеф'щ^ента атерогенно-ст'1), зниженням р1вня вльного тироксину (вТ4), зростанням вльного трийодтиро^ну (вТ33) i сп'1вв '1дношення вТ/вТ4, що свдчить про покращення периферично)' конверсп тирео)дних гормон'в шляхом пдвищення пе-риферичного дейодування Т4 у бльш активний Т3. Висновки. Комплекс селену та вiтамiнiв Оксилк можна рекомендувати для хворих ¡з метаболiчним синдромом.
Ключовi слова: метабол'чний синдром; селен; комплекс селену та втамЫв Оксил1к
Вступ
Актуальнють роботи обумовлена значною пошире-нютю метаболiчного синдрому (МС), який на даний час набув статусу нешфекцшно! пандеми у свт та вражае 20—40 % дорослого населення планети. При МС зазнають ураження практично вс органи й системи. О^м порушень вуглеводного обмшу, характерними е змши з боку оргашв травлення (неалкогольний сте-атогепатоз, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба,
жовчнокам'яна хвороба), що супроводжуються маль-дигестаею i мальабсорбщею з подальшим дефщитом есенщальних макро- i мшрону^ентав [1].
Доведено, що саме центральне ожиршня, яке супроводжуеться пщвищеною продукщею лептину й лептино-резистентнютю, е ключовим елементом у розвитку МС [2]. Вважаеться, що лептин чинить модулюючий вплив на обмш шсулшу, стимулюючи окиснення й шпбуючи синтез лшщв у скелетних м'язах i осщвцях Лангерганса,
© 2020. The Authors. This is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License, CC BY, which allows others to freely distribute the published article, with the obligatory reference to the authors of original works and original publication in this journal.
Для кореспонденци: Пашковська Наталiя В1ктор1вна, доктор медичних наук, професор, Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Буковинський державний медичний ушверситет», пл. Театральна, 2, м. Чершвц, 58002, УкраТна; е-mail: nvpashkovska@gmail.com
For correspondence: N.V. Pashkovska, Md, PhD, Professor, Bukovinian State Medical University, Teatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: nvpashkovska@gmail.com Full list of author information is available at the end of the article.
зменшуючи iнсулiнорезистентнiсть (1Р). Тому при роз-витку резистентностi до лептину, характерно! для МС, розвиваеться 1Р. Крiм того, лептин стимулюе видлення адипоцитоюшв iз розвитком асептичного запалення й ен-дотел1ально1 дисфункц!!, що також сприяе розвитку 1Р [3].
Ендотелш виконуе бар'ерну функцiю, бере участь у регуляци судинного тонусу, системи гемостазу, iмунноl вiдповiдi й анпогенезу [4]. Унаслiдок рiзноманiтних па-толопчних процесiв вiдбуваються перебудова судинно! стшки, порушення функци i десквамацiя ендотелш. Одним iз чинникiв дисфункци ендотелш е судинний ендотелiальний фактор росту (УБОР). УБОБ е цитоы-ном, експрес!я якого зростае при гшокси, гшерглше-ми, вiн активуеться у в!дпов!дь на гiперпродукцiю про-запальних цитокiнiв [5].
Пошкодження судинно! стшки цитоюнами на тлi дислiпiдемi! призводить до атеросклеротичних проце-сiв, що значно шдвищуе ризик серцево-судинних захво-рювань. Так, вiдомо, що в пащенлв iз МС утричi зростае ризик серцево-судинних захворювань i смерт [2, 6].
Проблема МС поширюеться на всi вiковi групи на-селення, у тому числi на оаб працездатного вiку, при-зводячи до значного ризику швалщизаци i смертностi, тому мае важливе сощально-економ1чне значення [7].
Протягом останн1х десятилиъ науковцi придшяли зна-чну увагу вивченню особливостей порушення обмiну ти-реощних гормонiв на тлi захворювань внутршнк органiв. Порушення тиреощного гомеостазу при МС, викликане порушенням конверсй тиреощних гормонiв на перифе-рй, що е результатом пригнiчення активност дейоди-наз, отримало назву «синдром нетиреощно! патолог!!» (СНТП). За даними лиератури, СНТП спостерiгаеться в 70 % госпи^зованих пацiентiв [7]. У нормi в!дбуваеться активащя прогормону тироксину (Т4) з перетворенням у бтьш активний трийодтиронiн (Т3) поза тканиною щи-топод!бно! залози (ЩЗ) за допомогою дейодиназ [8—10].
У зв'язку з множиннiстю ураження й наявнютю значно! кiлькостi коморбiдно!' патолог!! за МС вщкритим за-лишаеться питання адекватно! терап!! таких хворих.
Ми пропонуемо споаб корекц!! порушень вугле-водного, лiпiдного обмiнiв, ендотелiально1' функц!! у хворих iз МС завдяки iнсулiномiметичним, iмуно-модулюючим, антиоксидатними властивостям комплексу Оксилш i позитивному впливу на тирео!дний гомеостаз у хворих на МС. Пропонуеться застосування комплексу Оксилiк, що мiстить вiтамiн С (кислота ас-корбiнова) — 300 мг, вгтамш Е (токоферол, дистилят iз рослинно! ол!!) — 36 мг, провгтамш А (диспергований Р-каротин) — 2 мг, лiкопiн (каротино!ди, iзольованi з екстракту томатiв) — 2 мг, селен — 50 мкг.
У той же час ефективнють призначення мультивь тамшних комплекшв у поеднаннi iз селеном при МС залишаеться не вивченою.
Мета дослщження: вивчити ефективнють л1кування порушень вуглеводного, лiпiдного обмшу, ендотел1аль-но! функц!!, антиоксидантно! системи, тирео!дного гомеостазу у хворих i3 метаболiчним синдромом шляхом застосування комплексу Оксилiк.
Матерiали та методи
Для пщтвердження ефективностi запропонованого способу лкування нами обстеженi й пролюэваш 65 пац1-eнтiв вiком в!д 46 до 67 рок1в i3 диагнозом МС, що вста-новлювався зг!дно з критер!ями М!жнародно! дабетично! федерац!! (IDF) на пiдставi антропометричних i клЫко-лабораторних методов дослщження. Пащенти були рандо-мiзованi на дв1 групи (табл. 1): 30 хворих на МС (перша група), як! отримували комплекс Оксилiк протягом одного мюяця на тл1 базисного лiкування антигшертензивни-ми й цукрознижувальними препаратами, i 35 ошб !з МС (друга група), як! отримували тльки базисну терапiю. Пащенти обох груп були пор!внянними за в!ком i статтю.
Для дослщження р!вня глшем!! використовували глюкозооксидазний метод, р1вн1 iмунореактивного ш-сулшу (IPI), судинного ендотелiального фактора росту, тиреотропного гормону (ТТГ), втьного тироксину (вТ4), в1льного трийодтирон1ну (вТ3) визначалися !му-ноферментним методом. Для вивчення ефективносп периферично! конверс!! тирео!дних гормон1в розрахо-вували коефiцieнт вТ3/вТ4 (Кандор В.И., 1996).
Для розрахунку iндексу iнсулiнорезистентостi (HOMA-IR) використовували homeostasis model assessment index D.R. Matthews (1985). Ктькють циркулюючих у кро-в1 десквамованих ендотелiоцитiв пiдраховували за методом J. Hladovec у модифкац!! Н.Н. Петрищева та спiвавт. (Петрищев Н.Н., 2001). Для оцшки л1п1дного спектра кров1 визначали р1вн1 загальних л1п!д1в, загального холестерину (ХС), холестерину лшопроте!шв низько! щтьнос-т1 (ХС ЛПНЩ) i високо! щ1льност1 (ХС ЛПВЩ). Для розрахунку коефщента атерогенност1 (КА) користувалися формулою А.Н. Климова (Камышников В.С., 2000).
Досл!дження пац1ент1в проведен! в!дпов!дно до по-ложень Гельс1нсько! декларац!! 1975 року, переглянуто! i доповнено! в 2002 роц1, директив нацюнальних ком1-тет1в з етики наукових досл1джень, п1сля дозволу ком1с!! 1з б1оетики ВДНЗ Укра!ни «Буковинський державний медичний ушверситет» (протокол № 3 в!д 05.04.2019). П1д час проведення тест1в в1д ус1х учасник1в отримано !нформовану згоду, вжито вс1х заход1в для забезпечен-ня анон1мност1 учасниыв.
Статистичний анал1з результат1в досл1дження здй-снювався за спец1альними програмами !з застосуванням парного й непарного t-критерив Стьюдента. Матема-тичну обробку отриманих даних проводили за допомогою програмного комплексу Statistica 6.0 for Windows, сершний номер 31415926535897.
Таблиця 1. Характеристика обстежених хворих 'з МС
Параметри Перша група, n = 30 Друга група, n = 35
BiK, роки 47,80 ± 4,67 49,40 ± 6,30
Стать, ч : ж 16 : 14 19 : 16
1ндекс маси тта, кг/м2 32,30 ± 6,86 31,40 ± 5,83
Обстеження проводили на початку й наприкшщ 4-тижневого л1кування. Як показали результати до-сл1дження, вм1ст селену в сироватщ венозно! кров1 в б1льшост1 хворих на МС в1дпов1дав нижн1й меж1 нор-ми (референсн1 нормальн1 величини селену становили 50-120 мг/л).
Результати
Результати проведеного л1кування хворих на МС наведено в табл. 2.
У першш груп1 в результат! комбшованого л1ку-вання комплексом Оксил1к на тл1 базисно! тераш! МС встановлено в1рог1дне зростання р1вня селену в сиро-ватц1 венозно! кров1 на 55,8 % (р < 0,05) 1 зростання активност глутатюнпероксидази на 45,7 %. Встановлено в1ропдне зниження 1ндексу НОМА-1Я на 20 % (р < 0,05), покращення показник1в функцюнально-го стану ендотелш, а саме зниження УБОБ на 17 % (р < 0,05), зменшення ылькосп десквамованих ендо-тел1оцит1в на 35 % (р < 0,05), покращення показниыв лшщного обм1ну: зниження ХС на 28,6 % (р < 0,05), зростання ЛПВЩ на 25 % (р < 0,05) 1 зниження КА на 33,3 % (р < 0,05) на тл1 прийому комплексу Оксил1к, Ш даш були статистично значущими щодо групи, яка отримувала лише базисну терап1ю. Також у першш груш встановлено зниження р1вня вТ4 на 31,8 % (р < 0,05), зростання вТ3 на 25 % (р < 0,05), зростання сшввщношення вТ3/вТ4 на 62,2 % (р < 0,05), що було бшьш суттевим пор1вняно з групою пор1вняння.
У хворих на МС встановлено негативш кореляцшш зв'язки м1ж р1внем селену в сироватщ венозно! кров1 й р1внем вТ4 (г = -0,368, р < 0,05), позитивш — 1з вмю-том вТ3 (г = 0,397, р < 0,05) 1 сшввщношенням вТ3/вТ4 (г = 0,483, р < 0,05). Також встановлено наявшсть позитивного кореляцшного зв'язку м1ж вм1стом вТ3 у сироватщ венозно! кров! й актившстю глутатюнпероксидази (г = 0,348, р < 0,05), негативш кореляцшш зв'язки м!ж сшввщношенням вТ3/вТ4 ! р!внем НОМА-1Я (г = -0,411, р < 0,05), р!внем циркулюючих ендотелю-цит!в ( г = -0,392, р < 0,05) ! КА ( г = -0, 438, р < 0,05).
Отже, додаткове призначення комплексу Оксилш пащентам ¡з МС, який мютить вггамш С (кислота ас-корбшова) — 300 мг, в!там!н Е (токоферол, дистилят ¡з рослинно! оли) — 36 мг, пров!там!н А (диспергований Р-каротин) — 2 мг, лшошн (каротино!ди, ¡зольоваш з екстракту томат!в) — 2 мг, селен — 50 мкг, по однш капсул! протягом одного мюяця призводить до в!ропдного покращення чутливост рецептор!в до шсулшу, що вь дображаеться в зниженн! НОМА-1Я, показниыв функ-ц!онального стану ендотел!ю (зниження продукци УБОБ ! десквамаци ендотелюцилв) ! л!п!дного обм!ну (зниження ХС, зростання ЛПВЩ ! зниження КА), зниження титру р!вня вТ4, зростання вТ3 ! сп!вв!дношення вТ3/вТ4, що св!дчить про покращення периферично! конверси тирео!дних гормон!в, шляхом шдвищення периферичного дейодування Т4 у бшьш активний Т3 унасл!док зростання активност дейодиназ.
Сл!д зазначити, що бтьшють пац!ент!в (93 %) в!д-значали покращення самопочуття. Випадк!в непереносимости поб!чних явищ комплексу не зареестровано.
Обговорення
Селен входить до активного центру таких есенщ-альних щодо функцюнування ЩЗ фермент!в, як родина дейодиназ, ! фермент!в, що мають антиоксидантн! властивост! — глутатюнпероксидази й тиреоредуктази [11]. У пащенпв ¡з МС часто спостер!гаеться дефщит селену в орган!зм! й недостатне засвоення вггамшв ¡з продукт!в харчування як результат мальдигести ! маль-абсорбци на тл! супутньо! патолог!!. Недостатнш вм!ст селену в оргашзм! та в!там!н!в, що мають антиоксидантн! властивост!, очевидно, попршуе прогноз ! змен-шуе ефективн!сть л!кування хворих на МС.
Заслуговуе на особливу увагу той факт, що селен ак-тивуе ген р53, в!дпов!дальний за окиснювально-в!днов-ш реакц!!, входить до складу ферменпв, як! здшснюють детоксикац!ю в клггинах, нейтрал!зують в!льн! радика-ли, впливае на продукц!ю ! метабол!зм ейкозанощв, мо-дулюе процеси запалення й хемотаксису, мае лшщозни-жувальн! й шсулшомшетичш властивост! [12].
Таблиця 2. Динамка показникв вмсту селену в сироватц кров'1, показникв антиоксидантно) системи, вуглеводного, л'т'щного обм'1шв, функцюнального стану ендотелю i тирео)дного гомеостазу на ^ лкування комплексом Оксилк пац '1ент'1в iз метаболiчним синдромом (М ± т)
Показники Групи, кшьмсть спостережень, в!ропдысть змш
Групи Базисне лiкування + Оксилiк, n = 30 Базисне лшування, n = 35
1 2 3 4
Селен, мг/л До лкування 61,40 ± 4,43 64,40 ± 5,12
Пiсля лiкування 92,50 ± 5,27 P, < 0,05 Р2 < 0,05 65,70 ± 4,87 P, > 0,05
Гпутатюнпероксидаза, нмоль вщновленого глутатюну за 1 хв на 1 г гемогпобЫу До лiкування 105,40 ± 5,36 107,80 ± 4,86
Пюля лiкування 153,20 ± 7,14 P, < 0,05 Р2 < 0,05 128,80 ± 5,01 P, < 0,05
Гпутатюн вщновлений, ммоль/л До лiкування 0,640 ± 0,057 0,680 ± 0,072
Пiсля лкування 0,950 ± 0,048 P1 < 0,05 Р2 < 0,05 0,790 ± 0,053 Р, < 0,05
Закнчення табл. 2
1 2 3 4
Глюкоза, ммоль/л До лiкування 6,180 ± 0,538 6,120 ± 0,423
Пiсля лкування 5,230 ± 0,347 P, < 0,05 Р2 > 0,05 5,440 ± 0,314 P, < 0,05
1Р1, мОД/мл До лiкування 19,850 ± 3,146 19,780 ± 3,247
Пiсля лiкування 19,660 ± 4,265 P, > 0,05 Р2 > 0,05 19,720 ± 3,656 P, > 0,05
HOMA-IR До лкування 5,450 ± 0,068 5,380 ± 0,074
Пiсля лiкування 4,490 ± 0,096 P, < 0,05 Р2 < 0,05 4,820 ± 0,074 Р, < 0,05
VEGF, пг/мл До лкування 200,60 ± 6,16 197,30 ± 4,72
Пiсля лiкування 166,70 ± 6,38 P1 < 0,05 Р2 < 0,05 185,20 ± 5,76 Р. > 0,05
Ендотелюцити (104/л) До лiкування 20,480 ± 3,597 20,370 ± 3,434
Пюля лiкування 13,350 ± 2,218 P, < 0,05 Р2 < 0,05 17,140 ± 3,158 P. < 0,05
Холестерин, ммоль/л До лiкування 7,180 ± 0,184 7,720 ± 0,256
Пiсля лкування 5,980 ± 0,265 P, < 0,05 P2 < 0,05 7,030 ± 0,349 P. < 0,05
ХС ЛПНЩ, ум.од. До лiкування 78,650 ± 3,747 78,550 ± 4,137
Пiсля лiкування 67,440 ± 4,235 P1 < 0,05 P2 > 0,05 72,390 ± 5,357 P. > 0,05
ХС ЛПВЩ, моль/л До лкування 0,680 ± 0,046 0,700 ± 0,042
Пiсля лiкування 0,850 ± 0,044 P, < 0,05 Р2 < 0,05 0,790 ± 0,037 P. < 0,05
КА До лкування 9,140 ± 0,314 9,860 ± 0,419
Пiсля лiкування 6,230 ± 0,246 P, < 0,05 P2 < 0,05 7,920 ± 0,379 Р. > 0,05
ТТГ, мМОд/л До лiкування 2,930 ± 0,032 2,870 ± 0,042
Пюля лкування 2,740 ± 0,028 P1 > 0,05 Р2 > 0,05 2,680 ± 0,034 P. < 0,05
вТ4, пмоль/л До лiкування 22,170 ± 2,342 23,460 ± 2,238
Пiсля лкування 15,960 ± 1,375 P, < 0,05 Р2 < 0,05 20,380 ± 1,539 P. < 0,05
вТ3, пмоль/л До лiкування 4,860 ± 0,218 4,740 ± 0,184
Пiсля лiкування 5,930 ± 0,232 P, < 0,05 4,920 ± 0,263 P. < 0,05 Р2 < 0,05
вувТ4 До лкування 0,220 ± 0,018 0,200 ± 0,014
Пiсля лiкування 0,370 ± 0,022 P1 < 0,05 Р2 < 0,05 0,240 ± 0,012 P. < 0,05
Примтки: n — кЛьксть пащент'в у rpyni; Р1 — Bipor^HicTb змн щодо показниюв до лкування; Р2 — Bipo-гднсть змн щодо групи пopiвняння.
Позитивний вплив селеновмiсних препаратiв на вуглеводний обмiн зумовлений !х шсулшоподiбними властивостями, адже селен активуе шсулш-сигнальний механiзм шляхом фосфорилювання ЛИ i Р13 протешы-наз, стимулюе тирозинюназу, а поеднання вживання даного мшроелемента з фiзичними вправами сприяе зростанню активностi проте1шв, що беруть участь у ме-таболiзмi глюкози (АМРК, РОС-1А, ОЬИТ-4), i лакта-ту (ЬБ^ МСТ-1, МСТ-4, СОХ-1У) у серщ й скелетних м'язах в експерименп на мишах [13].
Сприятливий вплив селену на функцюнальний стан ендотелш вiдбуваеться завдяки його iмуномодулю-ючим властивостям шляхом впливу на фактори транс-крипци, у тому числi КБ-кБ, який регулюе продукцiю прозапальних цитоышв, що сприяе зниженню про-дукци судинного ендотелiального фактора росту, адже його видтення також вiдбуваеться на тлi пiдвищення 1х кiлькостi [14]. Зменшення iнтенсивностi десквамаци ендотелiю забезпечуеться зниженням продукци цито-кiнiв на тлi пригнiчення процесiв вiльнорадикального пошкодження судинно! стiнки.
Крiм того, препарати селену дозволяють нормалiзу-вати лшщний спектр кровi завдяки покращенню вугле-водного обмiну й метаболiзму тирео'1дних гормонiв. Цей мiкроелемент безпосередньо сприяе зниженню синтезу проатерогенних лшопротеМв на тлi зростання антиате-рогенно! 1х фракци за рахунок пiдвищення активност лшопротешлшази та, можливо, збтьшення илькосл рецепторiв до ЛПНЩ i активаци гена 8ЯЕБР-2, вщпо-вiдального за синтез i поглинання холестерину [15].
Вггамши А, Е, С, що входять до складу комплексу Окситк, також е потужними антиоксидантами, тому !х призначення в комплексi iз селеном суттево посилить даю останнього. Зокрема, встановлено, що вiтамiн А, крш того, що е антиоксидантом, сприяе покращенню пери-ферично! конверсй тиреощних гормошв зi зниженням сироваткового рiвня ТТГ, зростанням Т3 i зниженням Т4 у жiнок з ожирiнням, у пременопаузному перiодi пiсля чо-тиримюячного прийому у вигляда ретишлу пальмишу [16].
Показання до застосування комплексу Окситк: у складi комплексного лкування захворювань щитоподаб-но! залози, серцево-судинних захворювань, цукрового диабету та МС, запальних захворювань шлунково-кишко-вого тракту, при незбалансованому харчуваннi, стресах.
Протипоказаннями до призначення даного комплексу е шдивщуальна непереносимiсть будь-якого з його компонент (алергiчнi реакци).
Висновки
Позитивний вплив комплексу селену та вггамМв Оксилш на перебiг МС зумовлений мультимодальним позитивним впливом на основш патогенетичнi ланки МС шляхом зменшення 1Р, покращення показникiв лшдного обмiну, антиоксидантного захисту, функцю-нального стану ендотелiю, тирео!дного гомеостазу.
Призначання комплексу, очевидно, спричиняе пригшчення продукци цитокiнiв завдяки iмуномоду-люючим властивостям селену й зменшенню шыдливо-го впливу вiльних радикалiв, покращенню чутливост рецепторiв до iнсулiну.
Заслуговуе на увагу покращення показникiв функ-цiонального стану ендотелiю i лшщного обмiну в аспект потенцшно! антшшемiчноl д11, позитивного впливу на стан серцево-судинно! системи тощо.
Конфлшт iHTepeciB. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту iнтересiв i власно! фшансово! защкав-леностi при шдготовщ дано! статтi.
References
1. De Oliveira CM, Pavani J, Krieger JE, de Oliveira Al-vim R, Mourao-Junior CA, da Costa Pereira A. Body adiposity index in assessing the risk of type 2 diabetes mellitus development: the Baependi Heart Study. Diabetol Metab Syndr. 2019,-11:76. doi:10.1186/s13098-019-0467-1.
2. Cercato C, Fonseca FA. Cardiovascular risk and obesity. Diabetol Metab Syndr. 2019;11:74. doi:10.1186/s13098-019-0468-0.
3. Gupta D, Krueger CB, Lastra G. Over-nutrition, obesity and insulin resistance in the development of в-cell dysfunction. Curr Diabetes Rev. 2012;8(2):76-83. doi:10.2174/157339912799424564.
4. Shishkin AN, Lyndina ML. Endothelial dysfunction, metabolic syndrome and microalbuminuria. Nephrology. 2009;13(3):24-31. (in Russian).
5. Loebig M, Klement J, Schmoller A, et al. Evidence for a relationship between VEGF and BMI independent of insulin sensitivity by glucose clamp procedure in a homogenous group healthy young men. PLoS One. 2010;5(9):e12610. doi:10.1371/journal.pone.0012610.
6. Schiapaccassa A, Maranhao PA, de Souza MDGC, et al. 30-days effects of vildagliptin on vascular function, plasma viscosity, inflammation, oxidative stress, and intestinal peptides on drug-naive women with diabetes and obesity: a randomized head-to-head metformin-controlled study. Diabetol Metab Syndr. 2019;11:70. doi:10.1186/s13098-019-0466-2.
7. Li R, Li W, Lun Z, et al. Prevalence of metabolic syndrome in Mainland China: a meta-analysis of published studies. BMC Public Health. 2016;16:296. doi: 10.1186/s12889-016-2870-y.
8. Wajner SM, Maia AL. New Insights toward the Acute Non-Thyroidal Illness Syndrome. Front Endocrinol (Lausanne). 2012;3:8. doi:10.3389/fendo.2012.00008.
9. Wang B, Liu S, Li L, et al. Non-thyroidal illness syndrome in patients with cardiovascular diseases: A systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol. 2017;226:1-10. doi:10.1016/j.ijcard.2016.10.039.
10. El-Ella SSA, El-Mekkawy MS, El-Dihemey MA. Prevalence and prognostic value of non-thyroidal illness syndrome among critically ill children. An Pediatr (Barc). 2019;90(4):237-243. doi:10.1016/j.anpedi.2018.01.021. (in Spanish).
11. Roman M, Jitaru P, Barbante C. Selenium biochemistry and its role for human health. Metallomics. 2014;6(1):25-54. doi:10.1039/c3mt00185g.
12. Bekarova AM. Breast-feeding. Consilium medicum. Pediatriia. 2009;(3):8-13. (in Russian).
13. Himoto T, Yoneyama H, Kurokohchi K, et al. Selenium deficiency is associated with insulin resistance in patients with hepatitis C virus-related chronic liver disease. Nutr Res. 2011;31(11):829-835. doi:10.1016/j.nutres.2011.09.021.
14. Smith AD, Cheung L, Beshah E, Shea-Donohue T, Ur-
ban JF Jr. Selenium status alters the immune response and expulsion of adult Heligmosomoides bakeri worms in mice. Infect Immun. 2013;81(7):2546-2553. doi:101128/IAI.01047-12.
15. Zhang Q, Qian ZY, Zhou PH, et al. Effects of oral selenium and magnesium co-supplementation on lipid metabolism, antioxidative status, histopathological lesions, and related gene expression in rats fed a high-fat diet. Lipids Health Dis. 2018;17(1):165. doi:10.1186/s12944-018-0815-4.
16. Farhangi MA, Keshavarz SA, Eshraghian M, Ostadra-
himi A, Saboor-Yaraghi AA. The effect of vitamin A supplementation on thyroid function in premenopausal women. J Am Coll Nutr. 2012;31(4):268-274. doi:10.1080/07315724.2012. 10720431.
OTpuMaHo/Received 12.02.2020 Pe^H30BaH0/Revised 27.02.2020 npuMHATO go gpyKy/Accepted 28.02.2020 ■
Information about authors
N.O. Abramova, PhD, Assistant at the Department of Clinical Immunology, Allergology and Endocrinology, HSEI "Bukovinian State Medical University', Chernivtsi, Ukraine. e-mail:natalloka84@gmail. com; ORCID iD: https://orcid.org/0000-0001-5621-1294
N.V. Pashkovska, MD, PhD, Professor, Head of the Department of Clinical Immunology, Allergology and Endocrinology, Bukovinian State Medical University, Teatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; e-mail: nvpashkovska@gmail.com; ORCID iD: https://orcid.org/0000-0002-9896-1744
Пашковская Н.В., Абрамова Н.О.
ВГУЗУ «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
Повышение эффективности лечения пациентов с метаболическим синдромом путем применения комплекса селена и витаминов Оксилик
Резюме. Актуальность. Метаболический синдром (МС) поражает примерно четверть населения планеты и сопровождается абдоминальным ожирением и инсулинорезистент-ностью, которые являются факторами дислипидемии, артериальной гипертензии и гипергликемии. Синдром нетирео-идной патологии развивается у 75 % госпитализированных пациентов и сопровождается периферическим гипотиреозом из-за подавления периферической конверсии тиреоидных гормонов. Так как около 80 % гормонов щитовидной железы производится в периферических органах и они регулируют почти все процессы в организме, патологические изменения, которые сопровождают нетиреоидную патологию, можно считать существенными и требующими коррекции. Однако эффективность сложных витаминных комплексов в сочетании с селеном при лечении МС остается неизвестной. Цель исследования: изучить эффективность лечения нарушений углеводного, липидного обмена, эндотелиальной функции, антиоксидантной системы, тиреоидного гомеостаза у больных с МС путем применения комплекса Оксилик. Материалы и методы. Нами исследована эффективность назначения комплекса селена и витаминов Оксилик по одной капсуле в течение одного месяца с целью влияния на звенья МС. Для подтверждения эффективности предлагаемого способа ле-
чения нами обследовано и пролечено 65 пациентов с МС: 30 больных МС (первая группа), получавших Оксилик в течение одного месяца на фоне базисного лечения антигипертен-зивными и сахароснижающими препаратами, и 35 человек с МС (вторая группа), получавших только базисную терапию. Результаты. Дополнительное назначение комплекса Окси-лик пациентам с МС по одной капсуле в течение одного месяца приводит к достоверному улучшению чувствительности рецепторов к инсулину, что отражается в снижении индекса НОМА-Ш, показателей функционального состояния эндотелия (снижение продукции сосудистого эндотелиального фактора роста и десквамации эндотелиоцитов) и липидного обмена (снижение общего холестерина, рост липопротеинов высокой плотности и снижение коэффициента атерогенно-сти), снижении титра уровня свободного тироксина (свТ4), возрастании свободного трийодтиронина (свТ3) и соотношения свТ3/свТ4, что свидетельствует об улучшении периферической конверсии тиреоидных гормонов путем повышения периферического дейодирования Т4 в более активный Т3. Выводы. Комплекс селена и витаминов Оксилик можно рекомендовать для больных с метаболическим синдромом. Ключевые слова: метаболический синдром; селен; комплекс селена и витаминов Оксилик
N.V. Pashkovska, N.O. Abramova
Bukovinian State Medical University, Chernivtsi, Ukraine
Improving the effectiveness of treatment of patients with metabolic syndrome by the use of selenium and vitamin complex Oxylyc
Abstract. Background. Metabolic syndrome (MS) affects about a quarter of the world population and is accompanied by abdominal obesity and insulin resistance, which are the factors of dyslipidemia, hypertension and hyperglycemia. Nonthyroidal illness syndrome affects about 75 % of hospitalized patients and is accompanied by peripheral hypothyroidism due to inhibition of peripheral conversion of thyroid hormones. Due to the fact that about 80 % of thyroid hormones are produced in peripheral organs, and they regulate almost all processes in the body, the pathological changes that accompany nonthyroidal illness syndrome can be regarded significant. However, the effectiveness of vitamin complexes in combination with selenium in treatment of MS remains unknown. The purpose of the research was to study the effectiveness of Oxylyc in the comprehensive treatment of disorders of carbohydrate, lipid metabolism, endothelial function, antioxidant system, thyroid homeostasis in patients with metabolic syndrome. Materials and methods. Sixty-five patients were enrolled to the study. All patients were previously diagnosed with metabolic syndrome. To assess the effectiveness of
treatment, patients were randomized into two groups. Patients ofthe first group (30 people) received Oxylyc — one capsule for 1 month on the background ofbasic treatment. Representatives ofthe second group (35 people) received basic treatment. Results. Additional administration of Oxylyc in treatment of patients with MS for 1 month leads to a significant improvement in the sensitivity of receptors to insulin, which is reflected in a decrease in HOMA-IR, indicators of the functional state of the endothelium (decreased production of vascular endothelial growth factor, and desquamation of endothelium), lipid metabolism (decrease in cholesterol, increase in high density lipoproteins and decrease in atherogenic coefficient, decrease in the titer of the free thyroxine (fT4), increase in the free triiodothyronine (fT3) and the ratio of fT3/fT4, which indicates an improvement of the peripheral conversion of thyroid hormones). Conclusions. Oxylyc can be recommended in comprehensive treatment of metabolic syndrome.
Keywords: metabolic syndrome; selenium; selenium and vitamin complex Oxylyc
