Научная статья на тему 'ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМіНУ В ХВОРИХ НА ХРОНіЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ ЗА КОМОРБіДНОСТі З ІХС У ПОєДНАННі З ХСН'

ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМіНУ В ХВОРИХ НА ХРОНіЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ ЗА КОМОРБіДНОСТі З ІХС У ПОєДНАННі З ХСН Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
57
33
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Гонцарюк Д. О.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМіНУ В ХВОРИХ НА ХРОНіЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ ЗА КОМОРБіДНОСТі З ІХС У ПОєДНАННі З ХСН»

Материалы конференции /Proceedings of the Conference/

в обох групах. Вщносно норми в груш 1 цей показник зростав на 210,74 % (р < 0,05), у rpyni 2 — на 164,01 % (р > 0,05). Значення вТ3/вТ4 було вищим у груш 1, шж у груш 2, на 17,69 % (р > 0,05).

Висновок. Отримаш результата дослщження рiвня тиреощних гормошв у хворих на вперше дiагностований туберкульоз легень доводять наявнють низького рiвня вТ4, що компенсуеться за рахунок високого показника перифершно! конверсй' втьних тиреощних гормонiв у вТ3 та е одним iз проявiв дезадаптацiйного тиреощно-го синдрому. Наростання тиреощного дисбалансу на тл прогресування синдрому системно! запально! вщповщ може свщчити про недостатню ефектившсть х^мютерапи в хворих iз поширеними формами туберкульозу легень.

УДК 616.37-002.-2-008.9-06:616.12-005.4:616.12-008.64 Гонцарюк Д.О.

Кафедра внутршньо/ медицини Буковинський державний медичний университет, м. Черн!вц!

ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМШУ В ХВОРИХ НА ХРОЫЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ ЗА КОМОРБ^НОСЛ З iXC У ПОбДНАНШ З ХСН

Одним i3 загальних патогенетичних ланок прогресування хрошчно! серцево'! недостатностi (ХСН) за ко-морбiдностi хронiчного панкреатиту (ХП) з iшемiчною хворобою серця (1ХС) е розвиток шсулшорезистент-ностi, що е передстадiею цукрового дiабету типу 2.

Мета дослщження — дослiдити змши показникiв глюкози, iмунореактивного iнсулiну (IPI), С-пептиду в хворих за дано! коморбщносп захворювань.

Матер1ал i методи дослщження. Обстежений 21 пацiент за коморбщного перебiгу ХП з 1ХС за ХСН вь ком вщ 52 до 69 роив; контрольну групу становили 10 практично здорових ошб (за вiком i статтю вони були iдентичними). Концентрацiю глюкози визначали глю-козооксидазним методом у плазмi венозно! кровi, вмiст С-пептиду — за допомогою набору C-Peptide ELISA №104-1293 DRG виробництва International, Inc. (США), вмют iнсулiну вивчали, використовуючи INSULIN ELISA KIT №104-2935 виробництва DRG (США).

Результата дослщження та ix обговорення. Вияв-лено, що за коморбщносп захворювань рiвень глюкози мав тенденцiю до збтьшення ((6,4 ± 0,18) ммоль/л) вщносно групи практично здорових ошб (ПЗО) ((4,56 ± ± 0,27) ммоль/л), показники 1Р1 — до тдвищення ((4,96 ± 0,15) мкОд/мл при показниках у ПЗО (2,15 ± ± 0,16) мкОд/мл), вщбувалися вiрогiднi змiни показ-никiв С-пептиду (р > 0,05).

Висновок. Дослщження виявило порушення вуг-леводного обмшу в бiльшостi хворих на хрошчний панкреатит з iшемiчною хворобою серця за хрошчно! серцево! недостатноста, а також необхщшсть визначати iндекс шсулшорезистентносп, осюльки шсулшорезис-тентнiсть у ще! групи хворих може бути самостшною причиною прогресування атеросклерозу, сприяти роз-

витку кардiоваскулярних подiй, що обтяжуе прогноз перебiгу захворювань за дано! коморбщносп патологiй.

УДК 616.379-008.64-085-06:616.83+575.113 Зорй I.A., Пашковська Н.В.

Кафедра нервовиххвороб, ncrniaTpii та медично! психологИ ¡м. С.М. Савенка Кафедра l<лiнiчно! мунолоп!, алерголоп! та ендокринолоп!

Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi

вздемозв'язок

ЕЛЕКТРОНЕЙРОМЮГРАФiЧНИХ ПОКДЗНИЮВ ТД ПОЛiМОРФiЗМУ ГЕНА ЕНДОТЕЛМЬНО'' NO-СИНТАЗИ (eNOS) З ЗДМiНОЮ G894^T У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДiДБЕТ 2-го ТИПУ, УСКЛАДНЕНИЙ ДiДБЕТИЧНОЮ пoлiНЕйРОпдтieю

За даними ВООЗ, цукровий дiабет (ЦД) скорочуе тривалiсть життя й збiльшуе смертшсть у 2—3 рази. Одним i3 найбiльш тяжких та поширених ускладнень цукрового дiабету (ЦД) 2-го типу е дiабетична полшей-ропатiя (ДП), що значно знижуе яисть життя хворого, спричиняе розвиток нейропатично! форми синдрому дiабетичноi стопи, нейроостеоартропатй' (суглоб Шар-ко), порушуеться бiодоступнiсть препарапв, всмокту-вання iжi, що може призвести до розвитку гiпоглiкемii. ДП на даний час е об'ектом штенсивних генетичних дослщжень. Водночас даш лiтератури щодо генетики ускладнень ЦД в украшськш популяцй', а саме поль морфiзму гена ендотелiальноi NO-синтази, що може виступати як потеншальний модифiкатор дiабетичних ангiопатiй, малочисельнi та суперечливь

Мета дослщження — дослщити взаемозв'язок мiж алельними варiантами гена ендотелiальноi NO-синтази (eNOS) з замшою G894^T у 7-му екзош та електронейромiографiчними показниками дiабетичноi полшейропати у хворих на цукровий дiабет 2-го типу.

Матер1ал i методи дослщження. Обстежено 110 хворих на ЦД 2-го типу, ускладнений ДП (середнш вiк — (54,6 ± 2,7) року), як! перебували на лiкуваннi в Чернiвецькому обласному ендокринолопчному центрi, та 80 практично здорових ошб (ПЗО), ят становили контрольну групу. Вшм пацiентам здiйснювалося не-врологiчне обстеження за шкалами невропатичного симптоматичного розрахунку (НСР), невропатичного дисфункцюнального розрахунку (НДР). Розподiл хворих здшснювався за ступенем тяжкостi ДП: у 34 хворих дiагностовано легкий стушнь ДП (31,0 %), у 58 хворих — середнш стушнь (52,7 %) та в 18 (16,3 %) хворих на ЦД 2-го типу даагностовано тяжкий стушнь захворювання. Проводилось електронейромiографiчне (ЕНМГ) обстеження, при цьому вивчали: амплиуду потенщал1в максимальноi рухово! вiдповiдi, швидисть проведення збудження (ШПЗ). ДНК видтяли з клiтин кровi за допомогою набору «ДНК-сорб-В» («АмплЮенс», Рошя).

№ 6(54) • 2013

www.mif-ua.com

97

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.