CC BY
19
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
падыв nepe6irae з коморбщним цукровим дiабетом другого типу (ЦД-2). Клiнiко-патогенетичнi залеж-ност цих патолопчних сташв продовжують досль джуватися.
Мета дослщження — вивчити епiдемiологiчнi, кль нiко-пaтогенетичнi, гендернi та BiKOBi аспекти поедна-ного nepe6iry ОА та ЦД-2.
Матер1ал i методи дослщження. Обстежено 140 хворих на ОА вшом 41—87 рокiв; сшввщно-шення чоловiки/жiнки становило 1 : 4. Дiaгнози ОА та ЦД-2 верифшоваш згiдно з вiдповiдними наказами МОЗ Украши. Bei хворi з цукровим дia-бетом консультовaнi та лшувалися в ендокрино-логiв.
Результати дослщження та ix обговорення.
Встановлено, що серед обстежено! когорти хворих ЦД-2 спостериався у 18,57 % випадшв. Май-же в уах випадках виявленого ЦД-2 остaннiй був складовою частиною «метaболiчного синдрому» з ожиршням I—II ступеня, aртерiaльною гшертен-зieю I—II стади, 1ХС, стеатогепатозом, гшерхолес-теринемieю та однаково поширений як у чоловшв, так i в жiнок.
Однак у жшок ЦД-2 проявлявся рашше на 5—7 рокiв i певною мiрою мав зв'язок iз появою мено-паузи та бiльш раннього ожиршня. Biдмiчено пев-ний вплив ступеня компенсаци ЦД-2 та його тяж-костi на прояви ОА: част прояви субкомпенсацп ЦД посилювали явища артропатп, помiтно сприя-ли прогресуванню ОА чи знижували ефектившсть протиревматичних зaсобiв. В окремих пащенпв iз торпiдним перебiгом ЦД-2 середнього ступеня тяж-костi суглобовий больовий синдром частше супро-воджувався явищами синовп'ту, остеофiтозу, гiршим вiдновленням, функцюнальною недостaтнiстю су-глобiв, чaстiшими проявами НПЗП-гастропатш. Встановлено також, що ранне нашарування ЦД-2 в хворих на ОА негативно впливае на клшку ОА як в аспект торшдносп останнього та прискорен-ня прогресування, так i щодо кiлькостi уражених суглобiв. Зокрема, у 18 з 26 виявлених випадшв ЦД-2 остеоартроз проявлявся полiостеоaртрозом (ПОА) верхшх i нижнiх кiнцiвок, в т.ч. з охоплен-ням прогностично пршо! форми ПОА — артрозом кульшових суглобiв. Рентгенологiчно у випадках поеднаного перебиу ОА та ЦД були бшьш вирaженi змiни суглобових структур та субхондрально! кiстки (переважно III стaдiя за Келгреном — Лоуренсом) з явищами раннього остеопорозу.
Висновок. Цукровий дiaбет у хворих на остеоартроз е додатковим патогенетичним чинником, що попршуе клшчш прояви останнього, сприяе його прогресуванню, поглиблюе рентгенолопчш змши суглобово-кiсткових структур та попршуе результати лшування. Рання дiaгностикa цукрового дiaбету та своечасне ефективне лшування ще! патологи може розглядатися як складова частина комплексного ль кування хворих на остеоартроз у поеднанш з цукровим дiaбетом типу 2.
УДК 616.24-002.5-02:616.441
Герман А.О., ТодоркоЛ.Д. Кафедра фтизiатрil та пульмонологи Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
ГОРМОНАЛЬНА АКТИВНЮТЬ ЩИТОПОДiБНОT ЗАЛОЗИ ЗАЛЕЖНО ВiД КЛМЧНОТ ФОРМИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ ЛЕГЕНЬ
Напрямок наукових дослщжень обумовлений висо-ким рiвнем захворюваностi на туберкульоз (ТБ), зрос-танням частки хворих iз наявнiстю хiмiорезистентного збудника, що е причиною зниження лiкування таких пащентав та погiршення ешдемюлопчно'1 ситуаци щодо захворюваностi на туберкульоз легень в Украш в цiлому. В умовах значного поширення ТБ, особливо лшарсько-стшких форм, успiшне вирiшення найбтьш актуальних задач фтизiатрií можливе лише в тому ви-падку, якщо при 1х розв'язаннi береться до уваги той факт, що умови розвитку й вихщ туберкульозного про-цесу визначаеться станом iмунiтету, тобто захисних реакцш органiзму, й вираженютю синдрому системно'1 запально'1 вiдповiдi та ступеня метаболiчноí та гормо-нально'1 декомпенсаций Синдром ендогенно'1 штокси-каци, що характеризуе iнфiльтративнi процеси в леге-нях, у тому чи^ й ТБ, супроводжуеться метаболiчною iмунодепресiею та гормональними розладами, а саме тирео1дною дисфункцiею.
Мета дослщження — визначити рiвень вiльного тироксину, трийодтироншу та показник перифершно'1 конверси в хворих на вперше дiагностований туберкульоз легень (ВДТБ) залежно вщ клшчно'1 форми.
Матер1ал 1 методи дослщження. У дослщження ввiйшло 60 пащентав з ВДТБ легень, яы були розподь ленi залежно вщ ктшчно'1 форми на групи. Група 1 — хворi на ВДТБ легень в шфтьтративнш формi (п = 21), група 2 — хворi на ВДТБ легень у дисемшованш формi (п = 39). У дослщження було включено 20 практично здорових ошб (ПЗО). Рiвень вiльного тироксину (вТ4) та трийодтироншу (вТ3) визначали в сироватцi кровi методом iмуноферментного аналiзу, периферiйну кон-версiю — за вiдповiдною формулою.
Результати дослщження та ¡х обговорення. Аналiзу-ючи отриманi данi, встановили, що рiвень вТ4 у груш 1 був нижчим за показник ПЗО у 2,5 раза (р < 0,05), у груш 2 — у 2,3 раза (р < 0,05). Рiвень вТ4 у груш 1 був нижчим за показник групи 2 на 10,43 % (р < 0,05). Рiвень вТ3 у груш 1 був вищим, н1ж у ПЗО, на 23,07 % (р < 0,05), а у груш 2 — на 16,92 % (р < 0,05). Це можна пояснити при-скоренням периферичного метаболiзму тироксину, про що свщчить гiпотироксинемiя в обох групах. Рiзниця мiж показниками групи 1 та групи 2 становила 5,26 % (р > 0,05). Здатнють до трансформацй в бюлопчно бшьш активний вТ3 залежить вщ рiвня втьних тирео1дних гор-мошв (ВТГ) у плазмi кровi. Перифершна конверсiя ВТГ зростае одночасно зi збiльшенням вмiсту вТ3 та зни-женням рiвня вТ4. Так, значення вТ3/вТ4 було високим
94
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
в обох групах. Вщносно норми в груш 1 цей показник зростав на 210,74 % (р < 0,05), у rpyni 2 — на 164,01 % (р > 0,05). Значення вТ3/вТ4 було вищим у груш 1, шж у груш 2, на 17,69 % (р > 0,05).
Висновок. Отримаш результата дослщження рiвня тиреощних гормошв у хворих на вперше дiагностований туберкульоз легень доводять наявнють низького рiвня вТ4, що компенсуеться за рахунок високого показника перифершно! конверсй' втьних тиреощних гормонiв у вТ3 та е одним iз проявiв дезадаптацiйного тиреощно-го синдрому. Наростання тиреощного дисбалансу на тл прогресування синдрому системно! запально! вщповщ може свщчити про недостатню ефектившсть х^мютерапи в хворих iз поширеними формами туберкульозу легень.
УДК 616.37-002.-2-008.9-06:616.12-005.4:616.12-008.64 Гонцарюк Д.О.
Кафедра внутршньо/ медицини Буковинський державний медичний университет, м. Черн!вц!
ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМШУ В ХВОРИХ НА ХРОЫЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ ЗА КОМОРБ^НОСЛ З iXC У ПОбДНАНШ З ХСН
Одним i3 загальних патогенетичних ланок прогресування хрошчно! серцево'! недостатностi (ХСН) за ко-морбiдностi хронiчного панкреатиту (ХП) з iшемiчною хворобою серця (1ХС) е розвиток шсулшорезистент-ностi, що е передстадiею цукрового дiабету типу 2.
Мета дослщження — дослiдити змши показникiв глюкози, iмунореактивного iнсулiну (IPI), С-пептиду в хворих за дано! коморбщносп захворювань.
Матер1ал i методи дослщження. Обстежений 21 пацiент за коморбщного перебiгу ХП з 1ХС за ХСН вь ком вщ 52 до 69 роив; контрольну групу становили 10 практично здорових ошб (за вiком i статтю вони були iдентичними). Концентрацiю глюкози визначали глю-козооксидазним методом у плазмi венозно! кровi, вмiст С-пептиду — за допомогою набору C-Peptide ELISA №104-1293 DRG виробництва International, Inc. (США), вмют iнсулiну вивчали, використовуючи INSULIN ELISA KIT №104-2935 виробництва DRG (США).
Результата дослщження та ix обговорення. Вияв-лено, що за коморбщносп захворювань рiвень глюкози мав тенденцiю до збтьшення ((6,4 ± 0,18) ммоль/л) вщносно групи практично здорових ошб (ПЗО) ((4,56 ± ± 0,27) ммоль/л), показники 1Р1 — до тдвищення ((4,96 ± 0,15) мкОд/мл при показниках у ПЗО (2,15 ± ± 0,16) мкОд/мл), вщбувалися вiрогiднi змiни показ-никiв С-пептиду (р > 0,05).
Висновок. Дослщження виявило порушення вуг-леводного обмшу в бiльшостi хворих на хрошчний панкреатит з iшемiчною хворобою серця за хрошчно! серцево! недостатноста, а також необхщшсть визначати iндекс шсулшорезистентносп, осюльки шсулшорезис-тентнiсть у ще! групи хворих може бути самостшною причиною прогресування атеросклерозу, сприяти роз-
витку кардiоваскулярних подiй, що обтяжуе прогноз перебiгу захворювань за дано! коморбщносп патологiй.
УДК 616.379-008.64-085-06:616.83+575.113 Зорй I.A., Пашковська Н.В.
Кафедра нервовиххвороб, ncrniaTpii та медично! психологИ ¡м. С.М. Савенка Кафедра l<лiнiчно! мунолоп!, алерголоп! та ендокринолоп!
Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
вздемозв'язок
ЕЛЕКТРОНЕЙРОМЮГРАФiЧНИХ ПОКДЗНИЮВ ТД ПОЛiМОРФiЗМУ ГЕНА ЕНДОТЕЛМЬНО'' NO-СИНТАЗИ (eNOS) З ЗДМiНОЮ G894^T У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДiДБЕТ 2-го ТИПУ, УСКЛАДНЕНИЙ ДiДБЕТИЧНОЮ пoлiНЕйРОпдтieю
За даними ВООЗ, цукровий дiабет (ЦД) скорочуе тривалiсть життя й збiльшуе смертшсть у 2—3 рази. Одним i3 найбiльш тяжких та поширених ускладнень цукрового дiабету (ЦД) 2-го типу е дiабетична полшей-ропатiя (ДП), що значно знижуе яисть життя хворого, спричиняе розвиток нейропатично! форми синдрому дiабетичноi стопи, нейроостеоартропатй' (суглоб Шар-ко), порушуеться бiодоступнiсть препарапв, всмокту-вання iжi, що може призвести до розвитку гiпоглiкемii. ДП на даний час е об'ектом штенсивних генетичних дослщжень. Водночас даш лiтератури щодо генетики ускладнень ЦД в украшськш популяцй', а саме поль морфiзму гена ендотелiальноi NO-синтази, що може виступати як потеншальний модифiкатор дiабетичних ангiопатiй, малочисельнi та суперечливь
Мета дослщження — дослщити взаемозв'язок мiж алельними варiантами гена ендотелiальноi NO-синтази (eNOS) з замшою G894^T у 7-му екзош та електронейромiографiчними показниками дiабетичноi полшейропати у хворих на цукровий дiабет 2-го типу.
Матер1ал i методи дослщження. Обстежено 110 хворих на ЦД 2-го типу, ускладнений ДП (середнш вiк — (54,6 ± 2,7) року), як! перебували на лiкуваннi в Чернiвецькому обласному ендокринолопчному центрi, та 80 практично здорових ошб (ПЗО), ят становили контрольну групу. Вшм пацiентам здiйснювалося не-врологiчне обстеження за шкалами невропатичного симптоматичного розрахунку (НСР), невропатичного дисфункцюнального розрахунку (НДР). Розподiл хворих здшснювався за ступенем тяжкостi ДП: у 34 хворих дiагностовано легкий стушнь ДП (31,0 %), у 58 хворих — середнш стушнь (52,7 %) та в 18 (16,3 %) хворих на ЦД 2-го типу даагностовано тяжкий стушнь захворювання. Проводилось електронейромiографiчне (ЕНМГ) обстеження, при цьому вивчали: амплиуду потенщал1в максимальноi рухово! вiдповiдi, швидисть проведення збудження (ШПЗ). ДНК видтяли з клiтин кровi за допомогою набору «ДНК-сорб-В» («АмплЮенс», Рошя).
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
97
