CC BY
30
IE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
L-тироксином. Разом i3 тим використовують i симпто-матичне лшування, а саме застосування гiполiпiдемiч-них (статини, фiбрати), антигiпертонiчних (iнгiбiтори АПФ, блокатори ангютензинових рецепторiв, сечо-пнш) та препаратiв, що зменшують масу тта, змiна способу життя, включаючи змiни режиму та рацiону харчування, пiдвищення фiзично! активностi, вщмо-ву вщ курiння, вживання алкоголю та дieту з низьким вмiстом соль Не викликае сумнiву той факт, що саме шсулшорезистентнють (IP) е одшею з патогенетичних ланок, на яку мае бути направлена фармакотерашя при гшотиреоз1 У зв'язку з цим постае проблема поглиб-леного вивчення терапевтично! ефективностi нових лшарських засобiв — коректорiв порушень метаболiч-но! ланки гомеостазу, IP, функцюнального стану ЩЗ в умовах йодного дефщиту. Сучасний арсенал лiкарських засобiв, що пщвищують чутливiсть тканин до шсулшу, на жаль, дуже обмежений. На сьогодт препаратом ви-бору для л^вання метаболiчного синдрому (МС) е метформш, що належить до похщних бiгуанiдiв та набув найпоширешшого застосування. Метформiн справляе позитивний вплив майже на всi патогенетичнi ланки ri-потиреозу з компонентами МС: мае не гiпоглiкемiчний, а антигiперглiкемiчний вплив, який дозволяе запобiгати виникненню гшершсулшеми; пщвищуе спорiдненiсть iнсулiнових рецепторiв до iнсулiну, знижуе базальну ri-перiнсулiнемiю; мае гiполiпiдемiчну дш, посилюе кат-лярний кровообiг, знижуе проникшсть судин, зменшуе апетит, сприяе зниженню маси тла, позитивно впливае на мехашзми артерiально! гшертенз!!.
Метою дослщження було вивчення ефективностi корекци шсулшорезистентносп за допомогою застосування биуанщу метформiну на тлi базового лшування L-тироксином у хворих на гшотиреоз iз компонентами МС в умовах йодно! недостатностi.
Матер1ал i методи дослвдження. Нами обстежено 72 хворих iз первинним гiпотиреозом, що виник на rai ендемiчного зоба. Застосовували комбiновану тера-пiю антигiперглiкемiчним препаратом групи бiгуанiдiв метформiном до 500 мг на добу та гiполiпiдемiчним препаратом аторвастатином 20 мг/добу на тш базо-во! замюно! терапи L-тироксином. У ходi дослiджень оцшено ступiнь IP, що встановлювали за формулою: HOMA-IR = глюкоза кровi натще (ммоль/л) • iнсулiн кровi натще (мкОД/л)/22,5. Визначення концентраций ендогенного шсулшу (EI), ТТГ проводилось методом iмуноферментного аналiзу в iмунологiчнiй лабора-тори 1вано-Франювсько! обласно! ктшчно! лшарт з використанням аналiзаторa Stat Fax-303 та набору реактивiв DRG (США). Piвень загального холестеро-лу (ЗХ) й триглiцеридiв (ТГ) визначали ферментатив-ним методом за допомогою реактивiв фiрми Нишап, рiвень холестеролу лшопротещв високо! щiльностi (ЛПВЩ) — реактивiв фiрми <^акон-ДС» на автоматичному аналiзаторi Accent-200. Piвень холестеролу лшопротещв дуже низько! щiльностi (ЛПДНЩ) у кро-вi обчислювали, застосовуючи математичну формулу: ЛПДНЩ = ТГ/2,2 ммоль/л. Piвень холестеролу лшопротещв низько! щшьносл (ЛПНЩ) в кровi обчислю-
вали, застосовуючи математичну формулу: ЛПНЩ = = загальний холестерол — (ЛПВЩ + ТГ/2,2) ммоль/л. Розраховували також коефщент атерогенност (КА) за формулою: КА = (ХС ЛПВЩ)/ЛПВЩ.
Результата досЛдження та ¡х обговорення. Вста-новлено вiрогiдне пiдвищення рiвня iндексу HOMA-IR в хворих з явним гшотиреозом — 13,07 ± 6,22 (р < 0,05). Рiвень Е1 в групi хворих з явним гшотиреозом переви-щував рiвень в контролi майже у 2,5—3,9 раза (р < 0,05). Кореляцшний аналiз показав наявнiсть прямого коре-ляцiйного взаемозв'язку мiж показниками НОМА-Ж та рiвнем ТТГ (г = 0,572, р = 0,001) у хворих на гшотиреоз. Результати дослщження параметрiв лшщного спектра кровi показали, що в бтьшо! частини хворих була виявлена дислiпiдемiя (81 % — за показниками ТГ та 77,4 % — за показниками ХС ЛПВЩ). По-казники лшщного обмшу були вiрогiдно гiршi в груш хворих на явний гшотиреоз з ожиршням: загальний ХС — (8,67 ± 0,41) ммоль/л, ХС ЛПНЩ — (4,42 ± 0,34) ммоль/л, ТГ — (6,68 ± 0,51) ммоль/л (р < 0,05). Шсля лшування спостерiгалась позитивна динамiка отрима-них результатiв.
Запропонований спосiб поеднаного застосування метформшу з аторвастатином на тлi базово! терапи тироксином упродовж 6 мюящв сприяв вiрогiдному зниженню вмюту в кровi ТТГ, знижував базальну п-перiнсулiнемiю на 32 %, показник НОМА-Ж на 36 %, спостерналось зниження рiвня ХС ЛПНЩ у середньо-му на 25—40 %, помiрне пiдвищення ХС ЛПВЩ (на 5—15 %) i зниження рiвня ТГ.
Висновок. Тривале (впродовж 6 мiсяцiв) поеднане застосування метформшу та аторвастатину на тлi базово! замюно! терапи Ь-тироксином через корекцiю 1Р та дис-лшщемй сприяе суттевому зниженню вмюту в кровi ти-реотропного гормону, знижуе базальну гшершсулшемш, показник НОМА-Ж, зменшуе апетит, сприяе зниженню маси тла, мае гiполiпiдемiчну дiю (знижуе рiвень холестеролу лшопротещв низько! щтьносп, триглiцеридiв), пщвищуе ефективнiсть лiкування хворих на гiпотиреоз з ожиршням, що призводить до зниження ризику розвитку серцево-судинно! захворюваностi й смертности покра-щуе якють i збтьшуе тривалiсть життя пацiентiв.
УДК 616.72-00724-06:616.379-008.64)-036-053
ВолошинаЛ.О., Ковалишин 1.Р., МарчукЮ.Ф. Кафедра внутршньо/ медицини Кафедра клМчно! ¡мунологИ алерголопi та ендокринолопi
Буковинський державний медичний университет, м. Черн!вц!
ОСТЕОАРТРОЗ i ЦУКРОВИЙ Д|ДБЕТ: ЕПiДЕМiОЛОГiЧНi ОСОБЛИВОСТ1, КЛШ|КО-ПАТОГЕНЕТИЧШ, ГЕНДЕРН1 ТА В1КОВ1 АСПЕКТИ
Остеоартроз (ОА) — вшозалежне захворювання друго! половини життя людини, яке в частит ви-
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
93
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
падыв nepe6irae з коморбщним цукровим дiабетом другого типу (ЦД-2). Клiнiко-патогенетичнi залеж-ност цих патолопчних сташв продовжують досль джуватися.
Мета дослщження — вивчити епiдемiологiчнi, кль нiко-пaтогенетичнi, гендернi та BiKOBi аспекти поедна-ного nepe6iry ОА та ЦД-2.
Матер1ал i методи дослщження. Обстежено 140 хворих на ОА вшом 41—87 рокiв; сшввщно-шення чоловiки/жiнки становило 1 : 4. Дiaгнози ОА та ЦД-2 верифшоваш згiдно з вiдповiдними наказами МОЗ Украши. Bei хворi з цукровим дia-бетом консультовaнi та лшувалися в ендокрино-логiв.
Результати дослщження та ix обговорення.
Встановлено, що серед обстежено! когорти хворих ЦД-2 спостериався у 18,57 % випадшв. Май-же в уах випадках виявленого ЦД-2 остaннiй був складовою частиною «метaболiчного синдрому» з ожиршням I—II ступеня, aртерiaльною гшертен-зieю I—II стади, 1ХС, стеатогепатозом, гшерхолес-теринемieю та однаково поширений як у чоловшв, так i в жiнок.
Однак у жшок ЦД-2 проявлявся рашше на 5—7 рокiв i певною мiрою мав зв'язок iз появою мено-паузи та бiльш раннього ожиршня. Biдмiчено пев-ний вплив ступеня компенсаци ЦД-2 та його тяж-костi на прояви ОА: част прояви субкомпенсацп ЦД посилювали явища артропатп, помiтно сприя-ли прогресуванню ОА чи знижували ефектившсть протиревматичних зaсобiв. В окремих пащенпв iз торпiдним перебiгом ЦД-2 середнього ступеня тяж-костi суглобовий больовий синдром частше супро-воджувався явищами синовп'ту, остеофiтозу, гiршим вiдновленням, функцюнальною недостaтнiстю су-глобiв, чaстiшими проявами НПЗП-гастропатш. Встановлено також, що ранне нашарування ЦД-2 в хворих на ОА негативно впливае на клшку ОА як в аспект торшдносп останнього та прискорен-ня прогресування, так i щодо кiлькостi уражених суглобiв. Зокрема, у 18 з 26 виявлених випадшв ЦД-2 остеоартроз проявлявся полiостеоaртрозом (ПОА) верхшх i нижнiх кiнцiвок, в т.ч. з охоплен-ням прогностично пршо! форми ПОА — артрозом кульшових суглобiв. Рентгенологiчно у випадках поеднаного перебиу ОА та ЦД були бшьш вирaженi змiни суглобових структур та субхондрально! кiстки (переважно III стaдiя за Келгреном — Лоуренсом) з явищами раннього остеопорозу.
Висновок. Цукровий дiaбет у хворих на остеоартроз е додатковим патогенетичним чинником, що попршуе клшчш прояви останнього, сприяе його прогресуванню, поглиблюе рентгенолопчш змши суглобово-кiсткових структур та попршуе результати лшування. Рання дiaгностикa цукрового дiaбету та своечасне ефективне лшування ще! патологи може розглядатися як складова частина комплексного ль кування хворих на остеоартроз у поеднанш з цукровим дiaбетом типу 2.
УДК 616.24-002.5-02:616.441
Герман А.О., ТодоркоЛ.Д. Кафедра фтизiатрil та пульмонологи Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
ГОРМОНАЛЬНА АКТИВНЮТЬ ЩИТОПОДiБНОT ЗАЛОЗИ ЗАЛЕЖНО ВiД КЛМЧНОТ ФОРМИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ ЛЕГЕНЬ
Напрямок наукових дослщжень обумовлений висо-ким рiвнем захворюваностi на туберкульоз (ТБ), зрос-танням частки хворих iз наявнiстю хiмiорезистентного збудника, що е причиною зниження лiкування таких пащентав та погiршення ешдемюлопчно'1 ситуаци щодо захворюваностi на туберкульоз легень в Украш в цiлому. В умовах значного поширення ТБ, особливо лшарсько-стшких форм, успiшне вирiшення найбтьш актуальних задач фтизiатрií можливе лише в тому ви-падку, якщо при 1х розв'язаннi береться до уваги той факт, що умови розвитку й вихщ туберкульозного про-цесу визначаеться станом iмунiтету, тобто захисних реакцш органiзму, й вираженютю синдрому системно'1 запально'1 вiдповiдi та ступеня метаболiчноí та гормо-нально'1 декомпенсаций Синдром ендогенно'1 штокси-каци, що характеризуе iнфiльтративнi процеси в леге-нях, у тому чи^ й ТБ, супроводжуеться метаболiчною iмунодепресiею та гормональними розладами, а саме тирео1дною дисфункцiею.
Мета дослщження — визначити рiвень вiльного тироксину, трийодтироншу та показник перифершно'1 конверси в хворих на вперше дiагностований туберкульоз легень (ВДТБ) залежно вщ клшчно'1 форми.
Матер1ал 1 методи дослщження. У дослщження ввiйшло 60 пащентав з ВДТБ легень, яы були розподь ленi залежно вщ ктшчно'1 форми на групи. Група 1 — хворi на ВДТБ легень в шфтьтративнш формi (п = 21), група 2 — хворi на ВДТБ легень у дисемшованш формi (п = 39). У дослщження було включено 20 практично здорових ошб (ПЗО). Рiвень вiльного тироксину (вТ4) та трийодтироншу (вТ3) визначали в сироватцi кровi методом iмуноферментного аналiзу, периферiйну кон-версiю — за вiдповiдною формулою.
Результати дослщження та ¡х обговорення. Аналiзу-ючи отриманi данi, встановили, що рiвень вТ4 у груш 1 був нижчим за показник ПЗО у 2,5 раза (р < 0,05), у груш 2 — у 2,3 раза (р < 0,05). Рiвень вТ4 у груш 1 був нижчим за показник групи 2 на 10,43 % (р < 0,05). Рiвень вТ3 у груш 1 був вищим, н1ж у ПЗО, на 23,07 % (р < 0,05), а у груш 2 — на 16,92 % (р < 0,05). Це можна пояснити при-скоренням периферичного метаболiзму тироксину, про що свщчить гiпотироксинемiя в обох групах. Рiзниця мiж показниками групи 1 та групи 2 становила 5,26 % (р > 0,05). Здатнють до трансформацй в бюлопчно бшьш активний вТ3 залежить вщ рiвня втьних тирео1дних гор-мошв (ВТГ) у плазмi кровi. Перифершна конверсiя ВТГ зростае одночасно зi збiльшенням вмiсту вТ3 та зни-женням рiвня вТ4. Так, значення вТ3/вТ4 було високим
94
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
