CC BY
32
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
нем цього елементу на 1 г тканини. Селен, як i йод, е необхщним для нормально! тирео1дно1 функци, тирео-1дного гомеостазу.
Встановлено, що Bci три дейодинази, що конверту-ють Т4 у Т3, вмiщують селеноцистеш. Це демонструе, наскiльки продукцiя активного тирео'щного гормону залежить вiд селен-статусу. Селеновмiснi йодтирок-синдейодинази (Ds) присутнi в бтьшосп тканин i за-безпечують мехашзм регулящ'1' активацГ! тирео!дних гормонiв. Гормони ЩЗ стимулюють як формування ыстково! тканини, так i 11 резорбцш.
Проблема загоення переломiв кусток е одшею з акту-альних в травматологи. Одним з пiдходiв до if виршення е вивчення факторiв, що впливають на остеогенез.
Мета дослщження — оприлюднити результати ана-лiзу оперативного лiкування переломiв шийки стегно-во1 кiстки в пащенпв за умов проживання в селеноди-фiцитному регiонi.
Матер1ал та методи дослвдження. В основу даного дослщження покладено аналiз результатiв хiрургiчного лкування 28 пацiентiв, якi з 2011 по 2012 рш знаходи-лися на лшувант в травматологiчному вщдшент для дорослих ЛШМД м. Чершвщ, де 1м був проведений ос-теосинтез шийки стегново'1 истки. 28 (100 %) пащенпв iз верифшованим в анамнезi гiпотиреозом та ймовiр-ним вторинним остеопорозом.
З метою дiагностики вторинного остеопорозу вшм пацiентам була проведена рентгешвська денситометрiя (DEXA). На пiдставi даних денситометру у 27 (96,4 %) хворих мшеральна щтьшсть пстково'1 тканини в ший-цi стегново'1 истки й поперекових хребцях (L1-L4) вщ-повщала остеопорозу, а в 1 (3,6 %) — остеопеш1. Нормальна ткова кiсткова маса (Т-критерш) в одиницях стандартних вiдхилень (SD) у пащентав з остеопорозом була < —2,5 SD, в пащентав з остеопешею — у межах вщ -1 до -2,5 SD.
Вщповщно до класифшащ'1' Garden переломiв I типу вiдзначено 3 (10,7 %), II типу — 2 (7,1 %), III типу — 16 (57,1 %), IV типу — 7 (24,9 %). Таким чином, бтьшють (82 %) становили пащенти з переломами III i IV тишв, що супроводжуються розладами кровообуу в головцi стегново'1 истки i е прогностично несприятливими.
Остеосинтез виконувався фiксаторами: трьома канюльованими спонгюзними гвинтами дiаметром 6,5 мм — у 16 (57,1 %) пащенпв, динамiчним стегно-вим гвинтом (DHS) — у 5 (17,8 %) пащенпв, трьома неканюльованими спонгiозними гвинтами дiаметром 6,5 мм — у 2 (7,1 %) пащентав, трилопатевим цвяхом з дiафiзарною накладкою — 4 (14,2 %) пащентав та без дiафiзарноf накладки — 1 (3,5 %) пащент.
У трупах обстежених хворих 3 (10,7 %) ошб були проопероваш в термш до 24 годин пiсля отримання травми, 13 (46,4 %) ошб проопероваш на 2-гу — 5-ту добу, 11 (39,2 %) пащентам операцiя проведена на 6—12-ту добу i 1 (3,5 %) хворому операщя виконана в термш понад 12 даб. Мiнiмальний час вiд моменту отримання травми до операци становив 21 годину, мак-симальний — 16 даб, середнш лiжко-день до операщ1 становив 5,86 ± 1,63 дня.
Результати дослдження та ¡х обговорення. Результати остеосинтезу в термши вiд 1 до 1,5 року нами ви-вчеш у 28 (100 %) пащентав. Зрощення перелому без ускладнень вiдмiчено в 16 (57,1 %) оперованих хворих. У 12 прооперованих остеосинтез був проведений трьома спонгюзними канюльованими гвинтами — 75 % вщ числа пащенпв, у яких застосовувався даний фшсатор; при використанш DHS переломи зрослися в 2 ошб (40 %), при використанш великих спонгюзних гвинтiв консолщащя наступила у 2 (100 %) пащентав. У пащ-ентiв, яким остеосинтез був зроблений трилопатевим цвяхом iз дiафизарною накладкою й без не!, зрощення не спостеруалося. Середш строки зрощення в пащен-пв вiком до 50 рокiв були 24,6 ± 1,8 тижня, 51—60 ро-кiв — 25,3 ± 1,8 тижня, 60—77 рокiв — 25,1 ± 2,5 тижня. Ускладнення виявлено в 12 хворих (42,9 %). Незрощен-ня з остеолiзом головки вiдзначенi в 4 (25 %) пащентав, з них в 1 остеосинтез був виконаний канюльованими гвинтами, у 2 — трилопатевим цвяхом iз дiафiзарною накладкою, в 1 — трилопатевим цвяхом. Асептичш не-крози з розвитком тяжкого посттравматичного артрозу спостеруалися в 4 (14,2 %) пащенпв, з них у 3 пащен-пв остеосинтез був виконаний DHS, а в 1 (67,5 %) — канюльованими гвинтами.
Висновок. Основною причиною переломiв шийки стегново! истки в пашенпв за умов проживання в се-ленодефiцитному регюш е вторинний остеопороз. Без адекватно! медикаментозно! терапи остеопороз може попршити результати хiрургiчного лiкування та спо-вiльнювати термiни консолiдацil'.
УДК616-08+616.441-008.64+546.15+616-056.52+615.272
Вацеба Т.С., Скрипник Н.В. Кафедра ендокринолог!
ДВНЗ «1вано-Франювський нацюнальний медичний унверситет»
КОРЕЩЯ ШСУЛШОРЕЗИСТЕНТНОСП У ХВОРИХ НА ПЕРВИННИЙ ППОТИРЕОЗ В УМОВАХ ЙОДНОТ НЕДОСТАТНОСТi
Захiдний регiон Укра!ни, що представлений рiзни-ми клiмато-географiчними зонами (гори, передпр'я, рiвнини), вважаеться найбтьшим ендемiчним реп-оном щодо зоба, з поширеною патологiею серед ушх верств населення. Лiквiдацiя спричинених дефщитом йоду захворювань означае вирiшення одше! з глобаль-них проблем здоров'я людей. Ппотиреоз асоцiюеться з тдвищенням серцево-судинно! захворюваностi й смертностi, дислimдемiею, ожирiнням, артерiальною гiпертензiею, дисбалансом адипоцитоишв та проза-пальних цитокiнiв, iмунологiчними порушеннями. До-слiдженнями останнiх роив встановлено вплив гормо-нiв щитоподiбноl залози (ЩЗ) на дiю шсулшу. Iснуючi данi свiдчать, що рiвень тиреотропного гормону (ТТГ) й чутливють тканин до iнсулiну мають важливi впливи на рiвень лiпiдiв кровь Головним чинником у лшуванш гшотиреозу, безумовно, е замiсна гормональна тератя
92
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
IE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
L-тироксином. Разом i3 тим використовують i симпто-матичне лшування, а саме застосування гiполiпiдемiч-них (статини, фiбрати), антигiпертонiчних (iнгiбiтори АПФ, блокатори ангютензинових рецепторiв, сечо-пнш) та препаратiв, що зменшують масу тта, змiна способу життя, включаючи змiни режиму та рацiону харчування, пiдвищення фiзично! активностi, вщмо-ву вщ курiння, вживання алкоголю та дieту з низьким вмiстом соль Не викликае сумнiву той факт, що саме шсулшорезистентнють (IP) е одшею з патогенетичних ланок, на яку мае бути направлена фармакотерашя при гшотиреоз1 У зв'язку з цим постае проблема поглиб-леного вивчення терапевтично! ефективностi нових лшарських засобiв — коректорiв порушень метаболiч-но! ланки гомеостазу, IP, функцюнального стану ЩЗ в умовах йодного дефщиту. Сучасний арсенал лiкарських засобiв, що пщвищують чутливiсть тканин до шсулшу, на жаль, дуже обмежений. На сьогодт препаратом ви-бору для л^вання метаболiчного синдрому (МС) е метформш, що належить до похщних бiгуанiдiв та набув найпоширешшого застосування. Метформiн справляе позитивний вплив майже на всi патогенетичнi ланки ri-потиреозу з компонентами МС: мае не гiпоглiкемiчний, а антигiперглiкемiчний вплив, який дозволяе запобiгати виникненню гшершсулшеми; пщвищуе спорiдненiсть iнсулiнових рецепторiв до iнсулiну, знижуе базальну ri-перiнсулiнемiю; мае гiполiпiдемiчну дш, посилюе кат-лярний кровообiг, знижуе проникшсть судин, зменшуе апетит, сприяе зниженню маси тла, позитивно впливае на мехашзми артерiально! гшертенз!!.
Метою дослщження було вивчення ефективностi корекци шсулшорезистентносп за допомогою застосування биуанщу метформiну на тлi базового лшування L-тироксином у хворих на гшотиреоз iз компонентами МС в умовах йодно! недостатностi.
Матер1ал i методи дослвдження. Нами обстежено 72 хворих iз первинним гiпотиреозом, що виник на rai ендемiчного зоба. Застосовували комбiновану тера-пiю антигiперглiкемiчним препаратом групи бiгуанiдiв метформiном до 500 мг на добу та гiполiпiдемiчним препаратом аторвастатином 20 мг/добу на тш базо-во! замюно! терапи L-тироксином. У ходi дослiджень оцшено ступiнь IP, що встановлювали за формулою: HOMA-IR = глюкоза кровi натще (ммоль/л) • iнсулiн кровi натще (мкОД/л)/22,5. Визначення концентраций ендогенного шсулшу (EI), ТТГ проводилось методом iмуноферментного аналiзу в iмунологiчнiй лабора-тори 1вано-Франювсько! обласно! ктшчно! лшарт з використанням аналiзаторa Stat Fax-303 та набору реактивiв DRG (США). Piвень загального холестеро-лу (ЗХ) й триглiцеридiв (ТГ) визначали ферментатив-ним методом за допомогою реактивiв фiрми Нишап, рiвень холестеролу лшопротещв високо! щiльностi (ЛПВЩ) — реактивiв фiрми <^акон-ДС» на автоматичному аналiзаторi Accent-200. Piвень холестеролу лшопротещв дуже низько! щiльностi (ЛПДНЩ) у кро-вi обчислювали, застосовуючи математичну формулу: ЛПДНЩ = ТГ/2,2 ммоль/л. Piвень холестеролу лшопротещв низько! щшьносл (ЛПНЩ) в кровi обчислю-
вали, застосовуючи математичну формулу: ЛПНЩ = = загальний холестерол — (ЛПВЩ + ТГ/2,2) ммоль/л. Розраховували також коефщент атерогенност (КА) за формулою: КА = (ХС ЛПВЩ)/ЛПВЩ.
Результата досЛдження та ¡х обговорення. Вста-новлено вiрогiдне пiдвищення рiвня iндексу HOMA-IR в хворих з явним гшотиреозом — 13,07 ± 6,22 (р < 0,05). Рiвень Е1 в групi хворих з явним гшотиреозом переви-щував рiвень в контролi майже у 2,5—3,9 раза (р < 0,05). Кореляцшний аналiз показав наявнiсть прямого коре-ляцiйного взаемозв'язку мiж показниками НОМА-Ж та рiвнем ТТГ (г = 0,572, р = 0,001) у хворих на гшотиреоз. Результати дослщження параметрiв лшщного спектра кровi показали, що в бтьшо! частини хворих була виявлена дислiпiдемiя (81 % — за показниками ТГ та 77,4 % — за показниками ХС ЛПВЩ). По-казники лшщного обмшу були вiрогiдно гiршi в груш хворих на явний гшотиреоз з ожиршням: загальний ХС — (8,67 ± 0,41) ммоль/л, ХС ЛПНЩ — (4,42 ± 0,34) ммоль/л, ТГ — (6,68 ± 0,51) ммоль/л (р < 0,05). Шсля лшування спостерiгалась позитивна динамiка отрима-них результатiв.
Запропонований спосiб поеднаного застосування метформшу з аторвастатином на тлi базово! терапи тироксином упродовж 6 мюящв сприяв вiрогiдному зниженню вмюту в кровi ТТГ, знижував базальну п-перiнсулiнемiю на 32 %, показник НОМА-Ж на 36 %, спостерналось зниження рiвня ХС ЛПНЩ у середньо-му на 25—40 %, помiрне пiдвищення ХС ЛПВЩ (на 5—15 %) i зниження рiвня ТГ.
Висновок. Тривале (впродовж 6 мiсяцiв) поеднане застосування метформшу та аторвастатину на тлi базово! замюно! терапи Ь-тироксином через корекцiю 1Р та дис-лшщемй сприяе суттевому зниженню вмюту в кровi ти-реотропного гормону, знижуе базальну гшершсулшемш, показник НОМА-Ж, зменшуе апетит, сприяе зниженню маси тла, мае гiполiпiдемiчну дiю (знижуе рiвень холестеролу лшопротещв низько! щтьносп, триглiцеридiв), пщвищуе ефективнiсть лiкування хворих на гiпотиреоз з ожиршням, що призводить до зниження ризику розвитку серцево-судинно! захворюваностi й смертности покра-щуе якють i збтьшуе тривалiсть життя пацiентiв.
УДК 616.72-00724-06:616.379-008.64)-036-053
ВолошинаЛ.О., Ковалишин 1.Р., МарчукЮ.Ф. Кафедра внутршньо/ медицини Кафедра клМчно! ¡мунологИ алерголопi та ендокринолопi
Буковинський державний медичний университет, м. Черн!вц!
ОСТЕОАРТРОЗ i ЦУКРОВИЙ Д|ДБЕТ: ЕПiДЕМiОЛОГiЧНi ОСОБЛИВОСТ1, КЛШ|КО-ПАТОГЕНЕТИЧШ, ГЕНДЕРН1 ТА В1КОВ1 АСПЕКТИ
Остеоартроз (ОА) — вшозалежне захворювання друго! половини життя людини, яке в частит ви-
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
93
