CC BY
22
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
в обох групах. Вщносно норми в груш 1 цей показник зростав на 210,74 % (р < 0,05), у rpyni 2 — на 164,01 % (р > 0,05). Значення вТ3/вТ4 було вищим у груш 1, шж у груш 2, на 17,69 % (р > 0,05).
Висновок. Отримаш результата дослщження рiвня тиреощних гормошв у хворих на вперше дiагностований туберкульоз легень доводять наявнють низького рiвня вТ4, що компенсуеться за рахунок високого показника перифершно! конверсй' втьних тиреощних гормонiв у вТ3 та е одним iз проявiв дезадаптацiйного тиреощно-го синдрому. Наростання тиреощного дисбалансу на тл прогресування синдрому системно! запально! вщповщ може свщчити про недостатню ефектившсть х^мютерапи в хворих iз поширеними формами туберкульозу легень.
УДК 616.37-002.-2-008.9-06:616.12-005.4:616.12-008.64 Гонцарюк Д.О.
Кафедра внутршньо/ медицини Буковинський державний медичний университет, м. Черн!вц!
ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМШУ В ХВОРИХ НА ХРОЫЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ ЗА КОМОРБ^НОСЛ З iXC У ПОбДНАНШ З ХСН
Одним i3 загальних патогенетичних ланок прогресування хрошчно! серцево'! недостатностi (ХСН) за ко-морбiдностi хронiчного панкреатиту (ХП) з iшемiчною хворобою серця (1ХС) е розвиток шсулшорезистент-ностi, що е передстадiею цукрового дiабету типу 2.
Мета дослщження — дослiдити змши показникiв глюкози, iмунореактивного iнсулiну (IPI), С-пептиду в хворих за дано! коморбщносп захворювань.
Матер1ал i методи дослщження. Обстежений 21 пацiент за коморбщного перебiгу ХП з 1ХС за ХСН вь ком вщ 52 до 69 роив; контрольну групу становили 10 практично здорових ошб (за вiком i статтю вони були iдентичними). Концентрацiю глюкози визначали глю-козооксидазним методом у плазмi венозно! кровi, вмiст С-пептиду — за допомогою набору C-Peptide ELISA №104-1293 DRG виробництва International, Inc. (США), вмют iнсулiну вивчали, використовуючи INSULIN ELISA KIT №104-2935 виробництва DRG (США).
Результата дослщження та ix обговорення. Вияв-лено, що за коморбщносп захворювань рiвень глюкози мав тенденцiю до збтьшення ((6,4 ± 0,18) ммоль/л) вщносно групи практично здорових ошб (ПЗО) ((4,56 ± ± 0,27) ммоль/л), показники 1Р1 — до тдвищення ((4,96 ± 0,15) мкОд/мл при показниках у ПЗО (2,15 ± ± 0,16) мкОд/мл), вщбувалися вiрогiднi змiни показ-никiв С-пептиду (р > 0,05).
Висновок. Дослщження виявило порушення вуг-леводного обмшу в бiльшостi хворих на хрошчний панкреатит з iшемiчною хворобою серця за хрошчно! серцево! недостатноста, а також необхщшсть визначати iндекс шсулшорезистентносп, осюльки шсулшорезис-тентнiсть у ще! групи хворих може бути самостшною причиною прогресування атеросклерозу, сприяти роз-
витку кардiоваскулярних подiй, що обтяжуе прогноз перебiгу захворювань за дано! коморбщносп патологiй.
УДК 616.379-008.64-085-06:616.83+575.113 Зорй I.A., Пашковська Н.В.
Кафедра нервовиххвороб, ncrniaTpii та медично! психологИ ¡м. С.М. Савенка Кафедра l<лiнiчно! мунолоп!, алерголоп! та ендокринолоп!
Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
вздемозв'язок
ЕЛЕКТРОНЕЙРОМЮГРАФiЧНИХ ПОКДЗНИЮВ ТД ПОЛiМОРФiЗМУ ГЕНА ЕНДОТЕЛМЬНО'' NO-СИНТАЗИ (eNOS) З ЗДМiНОЮ G894^T У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДiДБЕТ 2-го ТИПУ, УСКЛАДНЕНИЙ ДiДБЕТИЧНОЮ пoлiНЕйРОпдтieю
За даними ВООЗ, цукровий дiабет (ЦД) скорочуе тривалiсть життя й збiльшуе смертшсть у 2—3 рази. Одним i3 найбiльш тяжких та поширених ускладнень цукрового дiабету (ЦД) 2-го типу е дiабетична полшей-ропатiя (ДП), що значно знижуе яисть життя хворого, спричиняе розвиток нейропатично! форми синдрому дiабетичноi стопи, нейроостеоартропатй' (суглоб Шар-ко), порушуеться бiодоступнiсть препарапв, всмокту-вання iжi, що може призвести до розвитку гiпоглiкемii. ДП на даний час е об'ектом штенсивних генетичних дослщжень. Водночас даш лiтератури щодо генетики ускладнень ЦД в украшськш популяцй', а саме поль морфiзму гена ендотелiальноi NO-синтази, що може виступати як потеншальний модифiкатор дiабетичних ангiопатiй, малочисельнi та суперечливь
Мета дослщження — дослщити взаемозв'язок мiж алельними варiантами гена ендотелiальноi NO-синтази (eNOS) з замшою G894^T у 7-му екзош та електронейромiографiчними показниками дiабетичноi полшейропати у хворих на цукровий дiабет 2-го типу.
Матер1ал i методи дослщження. Обстежено 110 хворих на ЦД 2-го типу, ускладнений ДП (середнш вiк — (54,6 ± 2,7) року), як! перебували на лiкуваннi в Чернiвецькому обласному ендокринолопчному центрi, та 80 практично здорових ошб (ПЗО), ят становили контрольну групу. Вшм пацiентам здiйснювалося не-врологiчне обстеження за шкалами невропатичного симптоматичного розрахунку (НСР), невропатичного дисфункцюнального розрахунку (НДР). Розподiл хворих здшснювався за ступенем тяжкостi ДП: у 34 хворих дiагностовано легкий стушнь ДП (31,0 %), у 58 хворих — середнш стушнь (52,7 %) та в 18 (16,3 %) хворих на ЦД 2-го типу даагностовано тяжкий стушнь захворювання. Проводилось електронейромiографiчне (ЕНМГ) обстеження, при цьому вивчали: амплиуду потенщал1в максимальноi рухово! вiдповiдi, швидисть проведення збудження (ШПЗ). ДНК видтяли з клiтин кровi за допомогою набору «ДНК-сорб-В» («АмплЮенс», Рошя).
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
97
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
Детекцш полiморфiзму G894^T у геш eNOS проводили методом полiмерaзноï ланцюгово1 реакци' (ПЛР). Роз-подл гомозигот вiдповiдав закону Хардi — Вайнберга. Вiрогiдну вiдмiннiсть у розподш вибiрок визначали за критерieм %2. Значення р < 0,05 вважали вiрогiдним.
Результати дослвдження та ïx обговорення. Аналiз генотипiв показав, що при розподiлi алельних варiан-пв 7-го екзона гена eNOS (G894^T полiморфiзм) i в контрольнiй, i в основнш групi пацieнтiв переважав ге-терозиготний генотип G/T. Так, у контролi його частота становила 48,8 %, в основнш груш хворих — 43,6 %. Гомозиготний генотип G/G у контрольнш груш спо-стертався в 39,8 % та гомозиготний генотип за ртюс-ним алелем Т/Т — ттьки в 11,2 % ошб. Серед хворих на ЦД 2-го типу, ускладнений ДП, генотипи розподтя-лись таким чином: генотип G/G встановлений у 40,1 % (44 особи), гетерозиготний генотип G/T — у 43,6 % (48 особи) та гомозиготний генотип за ртысним алелем Т/Т — у 18 ошб (16,3 %).
Виявлеш особливост ЕНМГ параметрiв в основнш груш хворих iз ДП за розподтом генотитв. У пащенпв iз гомозиготним генотипом G/G спостерiгали нижчi по-казники амплiтуд та швидкостей при тестуванш велико-гомiлкового та малогомткового нервiв нижнiх кiнцiвок порiвняно з хворими з гетерозиготним генотипом G/Т. Амплiтуда моторно! вiдповiдi була знижена на 16,9 % при стимуляци' малогомткового нерва та 14,5 % при стимуляци' великогомткового нерва; швидюсть прове-дення збудження — на 9,4 та 9,1 % втповтно, однак щ значення були статистично невiрогiдними. У хворих iз гомозиготним генотипом Т/Т за ртюсним алелем про-стежувались найнижчi показники амплиуд: зниження на 26,7 % при дослтженш малогомткового нерва та на 25,8 % — великогомткового (р < 0,05); швидкосл зни-жувалися на 6,8 та 6,9 % втповтно (р > 0,05).
Висновок. Генетично зумовлений ризик появи ви-ражених ознак ,щабетично1 полiнейропатiï в хворих на цукровий дiабет 2-го типу ймовiрно (р < 0,05) асоцшова-ний iз наявнiстю гомозиготного генотипу за ртюсним алелем Т/Т гена ендотел1ально1 NO-синтази, осктьки у хворих iз цим генотипом спостериали найсуттeвiшi електронейромiографiчнi ознаки аксонопати'.
УДК 616.67:623.59-002.22.-19.22-17
ЗубЛ.О., Калугн В.О., В1всянникВ.В., СпащукН.С., ВоронюкА.Г., ВишневськаЛ.Т. Кафедра внутршньо! медицини Буковинський державний медичний университет, м. Черн!вц!
ВМЮТ ШТЕРЛЕЙКШУ-10 В KPOBi ХВОРИХ НА ХРОЫЧНУ ХВОРОБУ НИРОК II-III СТАД" З УРАЖЕННЯМ ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОТ КИШКИ
У тепершнш час е достатня кiлькiсть даних, що вказують на значну роль pi3H^ цитокiнiв i xeMOKÎHÎB у naToreHe3i хронiчноï хвороби нирок.
Метою нашого дослiдження було вивчити кон-центрацiю iнтерлейкiну-10 (1Л-10) у сироватш кровi хворих на хронiчну хворобу нирок (ХХН) II—III ста-дц в поeднаннi з ерозивно-виразковими ураженнями шлунка та дванадцятипало!' кишки (ЕВУШДПК).
Матерiал i методи дослщження. Обстежено 66 хворих (52 жшки та 14 чоловши) вiком 67,5 ± 1,4 року (данi представленi як середнi ± стандартна помилка), яких було розподiлено на двi групи: I група з ХХН II—III ста-дц (n = 42) з наявнютю ЕВУШДПК, II групу становили 24 хворих iз ХХН II-III стадй' без ЕВУШДПК. Дiагноз ХХН встановлювали згiдно з класифшащею ХХН за швидистю клубочково!' фiльтрацii (ШКФ). У всiх па-цieнтiв було розраховано iндекс маси тта (IMT). Кон-центрацiю Ш-10 у сироватцi кровi визначали iмуно-ферментним методом (ELISA). Статистичну обробку проводили за допомогою t-критерiю Стьюдента.
Результати дослвдження та ix обговорення. Нами виявлено зниження рiвня Ш-10 у I груш — (83,9 ± ± 4,1) пг/мл порiвняно з показниками II групи обсте-жених без ЕВУШДПК (101,9 ± 4,6) пг/мл при нормi (200,0 ± 4,89) пг/мл (р < 0,05). При вивченнi кореля-цшних взаемозв'язив у загальнiй групi обстежених хворих знайдено наявшсть оберненого кореляцшного взаемозв'язку рiвня Ш-10 з IMT (г = -0,76) (p < 0,05).
Висновок. У хворих iз поеднаною патологieю спо-стерiгаeться зниження сироваткового рiвня штерлей-кшу-10, який ще бiльше знижуеться з тдвищенням iндексу маси тiла, що в подальшому може сприяти по-пршенню перебiгу хрошчно!' хвороби нирок II-III стадй' в поеднанш з ерозивно-виразковими ураженнями шлунка та дванадцятипало!' кишки та потребуе дieтич-но!' та медикаментозно!' корекцй'.
УДК 616.12-009.72-06:616.12-008.331
Лащук Т.О., Бачук-Понич Н.В., Малишевська 1.В. Кафедра пропедевтики внутрiшнiххвороб Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
ОСОБЛИВОСП ДОБОВИХ РИТМiВ АРТЕРiАЛЬНОГО ТИСКУ У ХВОРИХ НА СТАБ^ЬНУ СТЕНОКАРДЮ ТА МЕТАБОЛiЧНИЙ СИНДРОМ
Наявшсть метаболiчного синдрому (МС) у хворих з артерiальною гiпертензieю (АГ) асоцшеться з раннiми ознаками ураження серцево-судинно! системи та роз-витком серцево-судинних та ниркових подш.
Метою дослщження було вивчення добових змiн артерiального тиску в пацieнтiв зi стабтьною стено-кардieю та метаболiчним синдромом.
Матер1ал 1 методи дослщження. Обстежено 60 хворих на стабтьну стенокардш (СС), АГ та МС (1-ша група — пацieнти зi СС та МС, 2-га група — хворi з СС без МС), яким проведено добове мошторування артерiального тиску (АТ) (ДМАТ) впродовж 24 годин за допомогою монетарного комплексу АВРМ-02/М
98
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
