CC BY
18
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
Детекцш полiморфiзму G894^T у геш eNOS проводили методом полiмерaзноï ланцюгово1 реакци' (ПЛР). Роз-подл гомозигот вiдповiдав закону Хардi — Вайнберга. Вiрогiдну вiдмiннiсть у розподш вибiрок визначали за критерieм %2. Значення р < 0,05 вважали вiрогiдним.
Результати дослвдження та ïx обговорення. Аналiз генотипiв показав, що при розподiлi алельних варiан-пв 7-го екзона гена eNOS (G894^T полiморфiзм) i в контрольнiй, i в основнш групi пацieнтiв переважав ге-терозиготний генотип G/T. Так, у контролi його частота становила 48,8 %, в основнш груш хворих — 43,6 %. Гомозиготний генотип G/G у контрольнш груш спо-стертався в 39,8 % та гомозиготний генотип за ртюс-ним алелем Т/Т — ттьки в 11,2 % ошб. Серед хворих на ЦД 2-го типу, ускладнений ДП, генотипи розподтя-лись таким чином: генотип G/G встановлений у 40,1 % (44 особи), гетерозиготний генотип G/T — у 43,6 % (48 особи) та гомозиготний генотип за ртысним алелем Т/Т — у 18 ошб (16,3 %).
Виявлеш особливост ЕНМГ параметрiв в основнш груш хворих iз ДП за розподтом генотитв. У пащенпв iз гомозиготним генотипом G/G спостерiгали нижчi по-казники амплiтуд та швидкостей при тестуванш велико-гомiлкового та малогомткового нервiв нижнiх кiнцiвок порiвняно з хворими з гетерозиготним генотипом G/Т. Амплiтуда моторно! вiдповiдi була знижена на 16,9 % при стимуляци' малогомткового нерва та 14,5 % при стимуляци' великогомткового нерва; швидюсть прове-дення збудження — на 9,4 та 9,1 % втповтно, однак щ значення були статистично невiрогiдними. У хворих iз гомозиготним генотипом Т/Т за ртюсним алелем про-стежувались найнижчi показники амплиуд: зниження на 26,7 % при дослтженш малогомткового нерва та на 25,8 % — великогомткового (р < 0,05); швидкосл зни-жувалися на 6,8 та 6,9 % втповтно (р > 0,05).
Висновок. Генетично зумовлений ризик появи ви-ражених ознак ,щабетично1 полiнейропатiï в хворих на цукровий дiабет 2-го типу ймовiрно (р < 0,05) асоцшова-ний iз наявнiстю гомозиготного генотипу за ртюсним алелем Т/Т гена ендотел1ально1 NO-синтази, осктьки у хворих iз цим генотипом спостериали найсуттeвiшi електронейромiографiчнi ознаки аксонопати'.
УДК 616.67:623.59-002.22.-19.22-17
ЗубЛ.О., Калугн В.О., В1всянникВ.В., СпащукН.С., ВоронюкА.Г., ВишневськаЛ.Т. Кафедра внутршньо! медицини Буковинський державний медичний университет, м. Черн!вц!
ВМЮТ ШТЕРЛЕЙКШУ-10 В KPOBi ХВОРИХ НА ХРОЫЧНУ ХВОРОБУ НИРОК II-III СТАД" З УРАЖЕННЯМ ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОТ КИШКИ
У тепершнш час е достатня кiлькiсть даних, що вказують на значну роль pi3H^ цитокiнiв i xeMOKÎHÎB у naToreHe3i хронiчноï хвороби нирок.
Метою нашого дослiдження було вивчити кон-центрацiю iнтерлейкiну-10 (1Л-10) у сироватш кровi хворих на хронiчну хворобу нирок (ХХН) II—III ста-дц в поeднаннi з ерозивно-виразковими ураженнями шлунка та дванадцятипало!' кишки (ЕВУШДПК).
Матерiал i методи дослщження. Обстежено 66 хворих (52 жшки та 14 чоловши) вiком 67,5 ± 1,4 року (данi представленi як середнi ± стандартна помилка), яких було розподiлено на двi групи: I група з ХХН II—III ста-дц (n = 42) з наявнютю ЕВУШДПК, II групу становили 24 хворих iз ХХН II-III стадй' без ЕВУШДПК. Дiагноз ХХН встановлювали згiдно з класифшащею ХХН за швидистю клубочково!' фiльтрацii (ШКФ). У всiх па-цieнтiв було розраховано iндекс маси тта (IMT). Кон-центрацiю Ш-10 у сироватцi кровi визначали iмуно-ферментним методом (ELISA). Статистичну обробку проводили за допомогою t-критерiю Стьюдента.
Результати дослвдження та ix обговорення. Нами виявлено зниження рiвня Ш-10 у I груш — (83,9 ± ± 4,1) пг/мл порiвняно з показниками II групи обсте-жених без ЕВУШДПК (101,9 ± 4,6) пг/мл при нормi (200,0 ± 4,89) пг/мл (р < 0,05). При вивченнi кореля-цшних взаемозв'язив у загальнiй групi обстежених хворих знайдено наявшсть оберненого кореляцшного взаемозв'язку рiвня Ш-10 з IMT (г = -0,76) (p < 0,05).
Висновок. У хворих iз поеднаною патологieю спо-стерiгаeться зниження сироваткового рiвня штерлей-кшу-10, який ще бiльше знижуеться з тдвищенням iндексу маси тiла, що в подальшому може сприяти по-пршенню перебiгу хрошчно!' хвороби нирок II-III стадй' в поеднанш з ерозивно-виразковими ураженнями шлунка та дванадцятипало!' кишки та потребуе дieтич-но!' та медикаментозно!' корекцй'.
УДК 616.12-009.72-06:616.12-008.331
Лащук Т.О., Бачук-Понич Н.В., Малишевська 1.В. Кафедра пропедевтики внутрiшнiххвороб Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
ОСОБЛИВОСП ДОБОВИХ РИТМiВ АРТЕРiАЛЬНОГО ТИСКУ У ХВОРИХ НА СТАБ^ЬНУ СТЕНОКАРДЮ ТА МЕТАБОЛiЧНИЙ СИНДРОМ
Наявшсть метаболiчного синдрому (МС) у хворих з артерiальною гiпертензieю (АГ) асоцшеться з раннiми ознаками ураження серцево-судинно! системи та роз-витком серцево-судинних та ниркових подш.
Метою дослщження було вивчення добових змiн артерiального тиску в пацieнтiв зi стабтьною стено-кардieю та метаболiчним синдромом.
Матер1ал 1 методи дослщження. Обстежено 60 хворих на стабтьну стенокардш (СС), АГ та МС (1-ша група — пацieнти зi СС та МС, 2-га група — хворi з СС без МС), яким проведено добове мошторування артерiального тиску (АТ) (ДМАТ) впродовж 24 годин за допомогою монетарного комплексу АВРМ-02/М
98
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
(Meditech, Вен^я). Математичний аналiз отриманих результат проводився з оцшкою t-критерiю Стьюден-та, U-критерiю Вiлкоксона.
Результати досЛдження та ix обговорення. Ви-
явлено, що показник середньодобового систолiчного артерiального тиску (САТ) був вiрогiдно вищим у хво-рих 1-1 групи ((157,26 ± 5,13) мм рт.ст.) порiвняно з па-цieнтами 2-1 групи ((143,24 ± 4,71) мм рт.ст., р < 0,05). Аиалопчна тенденщя спостерiгалася й для показника середньодобового дiастолiчного артерiального тиску (ДАТ): 1-ша група — (96,13 ± 2,24) мм рт.ст., 2-га гру-па — 85,54 ± 1,96 (р < 0,01). Величина стандартного вщхилення (СВ) САТ, що характеризуе добову варiа-бельнiсть АТ, за даними ДМАТ, вiрогiдно переважала в пащентав iз СС та МС ((19,24 ± 0,72) %) порiвняно з хворими на СС ((15,98 ± 0,31) %, р < 0,005). Аналогiчна тенденцiя спостерiгалась i для значення СВ ДАТ Варiа-бельнiсть АТ е важливою детермшантою ураження ор-ганiв-мiшеней, при медикаментознш корекци АТ слiд не ттьки знижувати АТ, але й намагатися зменшити його варiабельнiсть, що особливо актуально, за отри-маними нами результатами, в пащентав iз СС та МС.
Аналiзуючи показник добового шдексу (Д1), що характеризуе стутнь нiчного зниження АТ, виявили, що в пащенпв як з iзольованою iшемiчною хворобою серця (1ХС), так i в поeднаннi з МС вщбувалося змен-шення значень Д1 за САТ, ДАТ та СС, причому в па-цieнтiв iз супутнiм МС цi змiни були виражеш сильш-ше, що е прогностично несприятливим фактором та може бути зумовлено формуванням монофазно! добо-во! криво! АТ, яка е маркером дестабшзацп перебiгу iшемiчно! хвороби серця. Домшуючим типом добового ритму в хворих на СС та МС була монофазна до-бова крива з Д1 менше 10 % (non-dipper), яка реестру-валась у 60 % пащенпв ще! групи. Частота виявлення такого добового профшю АТ при iзольованiй СС була вiрогiдно меншою — 40 %. Двохфазна добова крива з добовим шдексом у межах 10—20 % (dipper) реестру-валася в 43,3 % хворих на СС порiвняно з пащентами iз СС та МС (16,7 % обстежених ошб). Таким чином, звертае на себе увагу той факт, що при приеднанш МС зменшуеться кшьысть пацieнтiв iз прогностично сприятливим профтем АТ (dipper) та с^мко зростае кiлькiсть пацieнтiв iз прогностично несприятливими профтями АТ.
Важливу роль у тдвищенш АТ та розвитку АГ може вiдiгравати також шсулшорезистентнють як компонент МС, хоча конкретш механiзми цього впливу за-лишаються до кiнця не вивченими. Проаналiзовано змiни рiвня глiкозильованого гемоглобшу (HbA1c) в пацieнтiв iз СС та МС залежно вiд добового профшю АТ та виявлено, що в пащентав iз прогностично сприятливим добовим профтем АТ dipper рiвень HbA1c був вiрогiдно меншим ((7,56 ± 0,37) %) порiвняно з пацieнтами, в яких рееструвалися прогностично не-сприятливiпрофiлi АТ ((8,78 ± 0,44) %, р < 0,05). Окрiм того, нами виявлено наявнють значного кореляцiйного зв'язку частотою реестраци пiд час ДМАТ несприятли-вих профiлiв АТ та рiвнем HbA1c (r = 0,6, р < 0,05).
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
Висновок. У хворих на стабтьну стенокардш та метаболiчний синдром рееструються BiporuHO вищi середньодобовi значення систолiчного та дiастолiчно-го артерiального тиску, зменшуеться частота виявлення прогностично сприятливого профшю артерiального тиску та збтьшуеться частота реестрацй' прогностично несприятливих тишв добово! криво! артерiального тиску, що свщчить про бiльш прогностично неспри-ятливий перебiг артерiально! гшертензи. Формування патологiчних добових профiлiв артерiального тиску в пацiентiв 3i стабтьною стенокардiею та метаболiчним синдромом асоцшеться 3i збiльшенням рiвня глшози-льованого гемоглобшу.
УДК 729.13:497.371-011.93.-27.20-81
1люшина А.А., ВiвсянникВ.В., СпащукН.С., Заболотна Т.В., Сажин Н.1., 1саев О.К. Кафедра клЫчно/ 'мунолог'И, алерголопi та ендокринолопi
Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
ДiАБЕТИЧНА НЕФРОПАПЯ ТА НЕФРОПРОТЕКТОРНИЙ ЕФЕКТ iРБЕСАРТАНУ У ХВОРИХ i3 ХРОЫЧНОЮ ХВОРОБОЮ НИРОК
Дiабетична нефропатiя е одним i3 поширених ускладнень цукрового дiабету (ЦД) й однiею з про-вiдних причин виникнення хронiчно! хвороби нирок (ХХН) у свт. Хворi на ХХН мають високий серцево-судинний ризик, високу смертнiсть i знижену якiсть життя. До того ж замюна ниркова терапiя характеризуемся високою вартiстю. Тому сьогодш iснуе нагаль-на потреба в розробщ методiв профiлактики кiнцево! стада дiабетично! хвороби нирок. У зв'язку з ютотним збiльшенням тривалостi життя хворих на ЦД у тепе-ршнш час на перший план виходить профилактика його ускладнень та шдвищення якостi життя.
Метою дослщження було встановити змiни функцюнального ниркового резерву в хворих на ЦД типу 2, ускладнений дiабетичною нефропапею на стадп мiкроальбумiнурi!, пiд впливом терапп блока-тором рецепторiв до ангютензину iрбесартаном по-рiвняно з терашею блокатором кальцiевих каналiв амлодишном, а також вивчити порiвняльну ефек-тивнiсть даних препаратiв.
Матерiал i методи дослщження. Обстежено 40 хворих iз ЦД типу 2 вюэм 53—69 роив, iз дагностованим ЦД типу 2 згщно з критер1ями ВООЗ. 1ндекс маси тла (1МТ) становив 29—44 кг/м2. У пащентав даагностували м'яку артерiальну гшертензш (офiсний артерiальний тиск (АТ) у положенш сидячи > 135/85 мм рт.ст.) або на момент включения хворим проводили антигшертензивну тера-пш. Мiкроальбумiнурiя становила 36—271 мг/добу. Вмют креатинiну сироватки кровi становив < 127 мкмоль/л. Розрахункова ШКФ була < 60 мл/хв/1,73 м2.
Вщбраних пацiентiв було рандомiзовано розподь лено на 2 рiвнi за кшьыстю групи (n = 20) для отри-
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
99
