CC BY
17УДК 616.31- 002.44- 036.1-036.87:616.311-008.9
VIOLATION OF THE METABOLISM OF THE ORAL MUCOSA IN CHRONIC RECURRENT
APHTHOUS STOMATITIS
Kovach I.
doctor of medicine, Dychko J.
doctor of medicine, Bunjatjan H.
candidate of medical Sciences Kravchenko L.
candidate of medical Sciences Hotyms'ka J.
candidate of medical Sciences State institution "Dnepropetrovsk Medical Academy of the Ministry of health of Ukraine»
ПОРУШЕННЯ МЕТАБОЛ1ЗМУ СЛИЗОВО1 ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА ПРИ ХРОН1ЧНОМУ РЕЦИДИВНОМУ АФТОЗНОМУ СТОМАТИТ
Ковач I.
д.мед. н., Дичко е. д.мед. н., Бунятян Х. к.мед. н., Кравченко Л. к. мед. н. Хотимська Ю. к.мед.н.
Державний заклад «Днтропетровська медична академiя МОЗ Укра'ши»
Abstract
The aim of the study was to study the metabolism of oral mucosal tissues depending on the breakdown of the first link in the pathogenesis chain of chronic recurrent aphthous stomatitis to justify pathogenetic correction in the complex therapy of the disease. Анотащя
Метою дослвдження стало вивчення метаболiзму тканин слизово! оболонки порожнини рота в залеж-носп ввд поламки першо! ланки ланцюга патогенезу хрошчного рецидивного афтозного стоматиту для обгрунтування патогенетично! корекци в комплекснш терапп захворювання.
Keywords: chronic recurrent aphthous stomatitis, pathogenesis, microcirculation, pathogenetic treatment Ключовi слова: хротчний рецидивний афтозний стоматит, патогенез, мжроциркулящя, патогене-тичне лшування.
Актуальтсть теми. 1снують рiзнi погляди на механiзм розвитку вражень покривних тканин порожнини рота при хрошчному рецидивному афтоз-ному стоматитi [1,2,3]. Не викликае сумшву думка, що цей патологiчний процес мае пряме ввдношення до алергшних реакцiй затяжного характеру, як i де-якi iншi стоматити (наприклад, багатоформна ексу-дативна ерiтема). Пошкодження покривних тканин (шкiри, чи слизових оболонок рота, очей, носа, ста-тевих оргашв) виникае як феномен Артюса вна-слiдок сенсибiлiзацii чутливих дiлянок м'яких тканин чужорвдними бiлками (алергенами) та як шн-цева вiдповiдь на повторну дш цього бiлка у виглядi некротичних пошкоджень (афти, виразки) та рiзного розмiру висипок у виглядi плям [4,5,6]. Але юнуе тверда думка, пвдкршлена глибокими мiкробiологiчними спостереженнями, що синдром Бехчета, як варiант хрошчного афтозного стоматита, з ураженнями слизовоi оболонки та роговицi
очей о^м iнших органiв мае ввдверту вiрусну природу. Таким чином, елементи враження м'яких тканин мають свою iдентичнiсть та рiзну причину (ш-фекцiйну чи алергшну). Разом з тим класичне уяв-лення механiзму розвитку патологiчного стану мае обов'язковi три ланки всього ланцюга патогенезу: судинну, гiпоксичну та iмунну. Вони мають таке розташування в цьому ланцюзi i чггко залежать один вiд одного [7,8]. Але кожна ланка ланцюга мае свою стутнь вираженостi i потребуе конкретного корегуючого пiдходу в комплексному л^ванш. Не викликае сумнiву лише те, що комплексна терашя повинна включати етiотропну, патогенетичну та симптоматичну корекцiю з включениям iнших необхвдних заходiв та в значному чи^ випадкiв може привести до вилжування iнфекцiйного чи алергiйного запального процесу.
Метою дослiдження стало вивчення мета-болiзму тканин слизовоi' оболонки порожнини рота
в залежносп ввд поламки першо1 ланки ланцюга патогенезу хрошчного рецидивного афтозного стоматиту для обгрунтування патогенетично1' корекцiï в комплекснш терапiï захворювання.
Mamepim i методи досл^ження. Для ре-алiзацiï поставлених задач поглиблено обстежено 85 дггей та пiдлiткiв, вiком ввд 3-х до 16 рошв, що мали обтяжений алергологiчний анамнез та страж-дали на хрошчний рецидивний афтозний стоматит на протязi одного-трьох рошв. У обстежених оаб були вiдмiченi ознаки сiмейно-спадкового анамнезу з алерги i по лiнiï матерi в 45% випадшв, а по лшп батька - 18%. В той же час спадковють через обох батьшв одночасно спостерiгалась майже у 13 % випадшв. Таким чином, шдтвердився вщо-мий факт, що патолопчш змiни в iмуннiй системi хворих дiтей мають спадковий характер i досягають за проведеними нами дослщженнями майже 80% випадкiв за анамнестичними сввдченнями.
Не вдаючись в деталi анамнестичних вщомо-стей як важливу частину клiнiчних проявiв типового алерпчного захворювання в порожниш рота слад вiдмiтити наявнiсть типового елементу вра-ження та локалiзацiю цих елементiв у порожнинi рота. У вах випадках у хворих виявлеш типовi афти в поодиноких к1лькостях на слизовiй оболонцi губ, щж, язика, ясен та ротоглотки. Розмiр афт ввд 5 до 10 мм, шльшсть - 1-3 штук. Афти викликали болiснi ввдчуття, що суттево заважало функцiям по-кривних тканин ротовоï порожнини, особливо тд час прийому 1'ж1 чи розмови, дещо рiдше при ко-втаннi. Вiдмiченi випадки ввдмови дитини ввд систематичного прийому харчiв у перiод загострення ХРАС, що призводило до схуднення. Щдсилювала ввдчуття болю при харчуваннi значна шльшсть ано-малiй вуздечки язика чи губ (35%) та аномали по-ложення зубiв у зубних рядах обох щелеп (47%). Мало мюце зниження резистентностi слизово1' обо-лонки порожнини рота в тематичних хворих через шльшсть вражених зубiв карюзним процесом (по-ширенiсть бiля 95,5 % при КПВ +КП = 5,0 ум. од.) та наявнють ознак запалення тканин пародонта (РМА бшя 35,0±1,7%, а КП1 бшя 2,25±0,10).
Таким чином слiд мати на уваз^ що дiти з вщвертими ознаками хвороби на ХРАС та сут-тевими патологiчними змшами в зубах i пародонтi на rai спадкових вiдхилень в iмунiтетi за даними анамнезу не можуть не мати виразних пошкоджень в слизовiй оболонщ порожнини рота, розбалансу-ванням мюцевого iмунiтету та резистентностi по-кривних тканин порожнини рота, що провокуе по-яву хвилеподiбних рецидивiв типових для цього захворювання болючих афт. Зрозумшо, що як i цшй низцi запальних захворювань мехашзм розвитку патологiï проходить три основних ланки ланцюга патогенезу - проблем у мшроциркуляторному русл^ виникнення тсцево1° гiпоксiï та сутте- вими розладами мiсцевого iмунiтету, що виникають одне за одним, починаючи з першо1' ланки.
Тому в обгрунтуваннi складного плану л^-вально-профiлактичних заходiв при ХРАС лопчно придiляти пiдвищену увагу до поламок у перший
ланщ мехашзму патологiчних 3mîh у СОПР, якою е система мiсцевоï мжроциркуляцп.
З цiею метою використано щлий ряд фiзикaль-них методiв дослщжень, серед яких нaйбiльш рaцiонaльним та коректним для оцшки мiсцевого кровопостачання тканин слiд визнати метод лазер-ноï допплерiвськоï флyометрiï (ЛДФ) за допомогою сучасного лазерного aнaлiзaторa кашлярного кровотоку «ЛАКК-02» виробництва НПП «ЛАЗМА». На отриманих ЛФК - грамах визначають показник мiкроциркyляцiï (ПМ), який характеризуе рiвень перфyзiï (тобто середнш потiк еритроцитiв в оди-ницi об'ему тканини за одиницю часу в вщнос-носних (умовних) одиницях). Крiм цього ро-зрахували середньоквадратичне вiдхилення (СКВ) aмплiтyди коливань кровотоку вiд середнього арифметичного (ПМ), що характеризуе усереднене коливання потоку еритроципв (тобто, часову мш-ливють мiкроциркyляцiï, Флакс «flux» за формулою: Kv = (CKB /ПМ) х100, %,
де Kv - коефщент вaрiaцiï (спiввiдношення м1ж мшливютю перфyзiï (флакс) i середньо1' пер-фyзiï). CKB i Kv вщображають загальну схильнiсть тканинного кровотоку регуляцп (модyляцiï). Анaлiз aмплiтyдно-чaстотного спектру допплерограми дозволяе розрахувати внесок 4-х фiзiологiчно нaйбiльш значимих коливань кровотоку в потуж-нiсть всього спектра ЛДФ-грами. При цьому врахували низькочaстотнi коливання (LF), обумов-ленi aктивнiстю гладких мюципв aртерiол, звaнi вaзомоцiями (0,05 - 015 Гц); високочастотш коливання (HF), що виникають при перюдичних змшах тиску в венозному русл (0,25Гц); пyльсовi коливання (CF), звязaнi з перепадами внутршньосудин-ного тиску, синхронiзовaнi з кардюритмом (0,81,2Гц). Потiм визначали рiвень вaзомоцiй (ALF/CKB) i внyтрiшньосyдинний отр (ACF/M), як активний мехaнiзм модуляцш кровотоку i висо-кочaстотнi (AHF/CKB) iмпyльсовi флyктyaцiï (ACF/CKB) тканинного кровотоку.
Цифровi дaнi пiддaнi вaрiaцiйно-стaтистич-ному aнaлiзy за загальноприйнятими математич-ними параметрами (лщензшна програма Statistica -сершний номер AJAR209 E415822FA).
Результати до^джень та ïx обговорення. Слщ визнати те, що дестрyктивнi та запальН вра-ження слизово1' оболонки порожнини рота у лю-дини рiзноï природи походження завжди мають ти-повi клiнiчнi прояви у виглядi ввдповвдних еле-ментiв враження. В цьому вiдiгрaе провiднy роль мехашзм розвитку патологи. Адже виникнення поламки першо1' ланки ланцюга патогенезу подiбних захворювань в системi мiсцевоï мiкроцiркyляцiï логiчно супроводжуеться виникненням слiдкyючоï ланки - гiпоксiï, що спричиняе суттевому пору-шенню метaболiзмy постраждалих тканин iз еле-ментами збочення iмyнноï ланки в бгк гiпер-, чи гiпореaкцiï. Подiбнa трiaдa не тiльки супроводжуе травми, запалення, алергш, пyхлиннi утворення, але й диктуе виникнення ввдповщних деструктивно - запальних болюних утворень на покривних тканинах, основними з яких у виглядi ерозш чи виразок.
Численш дослщження довели, що хрошчний рецидивний афтозний стоматит е типове хрошчне рецидивне захворювання алергiйноi природи по типу реакцп сповiльненого прояву, як i iншi подiбнi патологiчнi процеси, що виникають у порожнинi рота. Роль кож^' з основних ланок патогенезу цих захворювань очевидна, особливо першоi ланки ланцюга. Разом з тим дослвджень вiдносно пору-шень в системi мiкроциркуляторного русла, що вщверто руйнуе нормальний гомеостаз мета-болiзму в тканинах та органах, вивчався недостат-ньо i це затрудняе обгрунтування комплексного лiкувально-профiлактичного плану при наданш лкарсь^' допомоги хворим на ХРАС.
Використаний сучасний споаб цифрових характеристик розладiв мшроциркуляцп в СОПР, як найбiльш вразливого органу та тканин при хрошчних алерпях, у виглядi лазерноi допплерiвсь-флуометрii дозволяе надати об'ективну оцiнку кровопостачанню в типових дшянках виникнення елементiв вражень (язик та щоки). Результати до-слвджень у здорових та хворих на ХРАС представ-ленi в таблицi 1.
Стан мжроциркуляци тканин СОПР у
M
Аналiзуючи цифровi даш ща таблицi слiд звернути увагу на те, що за результатами лазерно! допплерiвськоl флуометрп найбiльш значимими виявились показники LF, HF, CF, що характеризу-ють ступiнь швидкосп обмiнних процесiв в основних донках СОПР у здорових та хворих на ХРАС за особливостями кровообм^ та кровопостачання в покривних тканинах ротово! порожнини. У хворих спостертаеться ввдверте сповiльнення кровотоку, що спонукае до гшокси (II ланка патогенезу) та збою в мюцевому iмунiтетi, а як шдсумок веде до дистрофи та некрозу тканин. Вiдмiчена достой-менна рiзниця замiрiв показник1в ПМ та СКВ.
Проведет обгрунтоваш л^вально-профшак-тичш заходи хворим на ХРАС з використанням па-тогенетично спрямованих заходiв (озонотерапiя + iмуномодулятор + знеболюючий гель + кератопла-стична олiя) показали ввдвертий позитивний ефект в груш основнш та порiвняльнiй (табл. 2) за показ-никами ДФМ.
Таблиця 1
практично здорових та хворих на ХРАС ± m
Показники мшроцир-куляцп Здоровi дiти Хворi на ХРАС
язик щока язик щока
ПМ 8,92±0,45 10,51±0,53 11,51±0,57* 10,51±0,53*
СКВ 0,91±0,05 0,93±0,05 0,47±0,02* 0,91±0,05*
KV,% 10,37 9,83 4,93 5,23
ALF 1,46±0,07 1,40±0,07 1,85 ±0,09* 1,69 ±0,09*
AHF 0,57±0,03 0,30±0,02 0,65± 0,03* 0,59±0,03*
ACF 0,27±0,02 0,29±0,02 0,58 ±0,03* 0,45±0,02*
Примiтка :* - показник вiрогiдностi рiзницi порiвняно до здорових (р<0,05)
Таблиця 2
Стан мiкроциркуляцi'l' СОПР у дггей з ХРАС в . ишачим лшування (М ± т) через 6 мкящв
Показники Група порiвняння Основна група
мiкроциркуляцil
ПМ 12,03±0,61 10,41±0,53
СКВ 0,49±0,03 0,64±0,03*
KV,% 5,21 6,20
ALF 1,85±0,10 1,60±0,08
AHF 0,75±0,04 0,60±0,03*
ACF 0,58±0,03 0,43±0,02*
Примтка :* - показник вiрогiдностi рiзницi в порiвняннi з групою контролю (р<0,05)
В заключенш сл1д звернути увагу на те, що до-пплерiвська флуометрiя дозволяе об'ективно та до-стойменно надати оцшку стану мжроциркуляцп в СОПР хворих на ХРАС. При цьому цша низка по-казник1в характеризуе стушнь швидкостi та штен-сивносл кровотоку в капiлярному русл1, а у хворих вщмггити вiдвертi зниження кровотоку в покривних тканинах, що можна розцiнити як порушення метаболiзму тканин через гiпоксiю, появу надлишку недоокислених бiлкiв (кислотних ради-калiв). При цьому неминуче вступае в дш третя основна ланка патогенезу патолопчного стану в
СОПР, що е основними клшчними проявами ХРАС та потребуе обгрунтованого л1кування.
Висновки. 1. Не беручи до сумшву вiдомостi про етюлогш хронiчного рецидивного афтозного стоматиту, як вщверто алергiйного патологiчного процесу з клшчними проявами в СОПР, слад звернути увагу на чита прояви в механiзмi розвитку за-хворювання трьох основних ланок ланцюга патогенезу.
2. Пусковою до захворювання стае перша ланка - порушення кровопостачання тканин СОПР в мшроциркуляторному руслi за даними ЛДФ, яка запускае виникнення гшокси та iмунних змiн, що е
послвдуючими ланками патогенезу ХРАС i виник-нення типових для ХРАС ктшчних проявiв на грунп значних розлащв мiсцевого метаболiзму -афт та виразок.
3. В обгрунтуванш л^вально-профшактич-них заходiв при ХРОС слад враховувати необ-хiднiсть корекцл патогенетичних змiн у СОПР, в тому числ1 судинних pозладiв, гшоксп та порушень метаболiзмy покривних тканин, що забезпечуе вщ-чутний ефект за даними проведеного дослiдження.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ:
1. Ginat W. Aphtous stomatitis / W. Mirowslci Ginat // Med. specialties. - 2013. - Vol. 6, № 2. - 486 p.
2. Vulvar ulcers in young females: a manifestation of aphthosis / J.S. Huppert, M.A. Gerber, H.R. Deitch [et al.] // J. Pediatr. Adolesc Gynecol. -2010. - Vol. 19, N3. - Р. 195-204.
3. Чичко М.В. Экологическая антропология: Ежегодник Беларусского комитета «Дети Чернобыля». - Мн., 2012, - С. 266-269.
4. Фомичев И.В. Иммунологические аспекты применения препарата «Имудон» в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта / И.В. Фомичев, Г.М. Флейшер // Стоматология. -2014. - №1. - С. 45-51.
5. Levamisole does not prevent lesions of recurrent aphthous stomatitis: a double-blind placebo-controlled clinical trial / L.L. Weck, C.H. Hirata, M.A. Abreu [et al.] // Rev Ass Med Bras. - 2009. - Vol. 55, N2. - Р. 132-138.
6. Neville B.D. Oral and maxillofacial pathology / B.D. Neville, D.D. Damm, C.M. Allen, J. Bouquot. -Medical, 2008. - 968 p.
7. Леонтьев В.К. Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство / под ред. В.К. Леонтьева, Л.П. Кисельниковой. -Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 896 с.
8. Борк К. Болезни слизистой оболочки полости рта и губ. Клиника, диагностика и лечение: К. Борк, В. Бургдорф, H. Хеде // Атлас и руководство / [Пер. с нем.]. - Москва: Мед. лит., 2011. - 448 с.
УДК: 616.314.21-007.53:616.314.22-007.54-053.4/.5-06:616.742.4-008.6-036.1-073.75-072-089.23 RELATIONSHIP BETWEEN DISTAL BITE WITH DIFFERENT ETIOLOGICAL FACTORS AND MORPHOFUNCTIONAL CONDITION OF THE JAW-FACIAL AREA
Mykhailovska L.
Postgraduate student of the Department of Dentistry of NMAPE named after P. L. Shupyk
Abstract
The article presents data on negative etiological factors that affect the formation of distal occlusion and the functional state of the maxillofacial area, based on the study of modern literature.
The aim of our investigation is to study in more detail the factors that contribute to the formation of malocclusions.
Keywords: lip closure disorders, mouth breathing, distal occlusion, dental anomalies, bad habits.
According to the publications of domestic and foreign scientists, the issues of etiology, clinic and patho-genesis of distal occlusion become especially relevant because the prevalence of this pathology is rapidly increasing. In the general structure of dental anomalies, the percentage of distal occlusion is about 30% [2, 3, 4, 7, 12].
Bad habits, such as long-term sucking of a pacifier, sucking a finger, other foreign objects, as well as biting the lower lip, play an important role in the formation of distal occlusion. The habit of sucking fingers, mainly the thumb of the right hand, less often the left, is more common than other bad habits. When a bad sucking habit develops, nervous tension and emotional restlessness are important. This habit is more common in breastfed babies, and it often occurs after a baby is weaned or pacifier. Usually children suck their finger when falling asleep and waking up, but, given the significant severity of the bad habit, it is also observed during the night and day. Such children should not be punished, abrupt actions can lead to the child's isolation, stuttering and other disorders of the nervous system [12, 26, 19, 32].
The most typical dental disorders that develop as a result of finger sucking are protrusion of the anterior teeth of the upper jaw and dentoalveolar shortening in this area, which often leads to desocclusion [23].
At long and intensive sucking growth of jaws is broken and the distal bite is formed. The protrusion of the upper incisors makes it difficult to close the lips and promotes mouth breathing. Narrowing of the upper dentition, which occurs as a result of increased negative pressure in the mouth when sucking the thumb, increases. At the same time, the pressure of the buccal muscles on the upper dentition prevails, as the dentition is separated, and the tongue is lowered and adjacent to the lower dentition. A high dome of the palate is formed, the bottom of the nasal cavity is deformed, the nasal septum is curved, which complicates nasal breathing [9, 24].
Many years of bad habit of finger sucking leads to a violation of posture - tilting the head forward, changes in the cervical spine as a result of dysfunction of the muscles surrounding the dentition, as well as intercostal muscles and supra - and infrachioid groups. The conse-
