CC BY
9ПРОЯВИ ТА НОЗОЛОГ1ЧНА СТРУКТУРА ЗАХВОРЮВАНЬ СЛИЗОВО1 ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА, АСОЦ1ЙОВАНИХ З АТОП1ЧНИМ ДЕРМАТИТОМ У Д1ТЕЙ
Славтська В.В.
Нацюнальний медичний утверситет шет О. О. Богомольця, кафедра стоматологи 1нституту п1слядипломно '1 освти,
аспгрант
MANIFESTATIONS AND NOSOLOGICAL STRUCTURE OF DISEASES OF THE ORAL MUCOUS ASSOCIATED WITH ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN
Slavinska V.
Bogomolets National Medical University, Department of Dentistry, PhD student
Анотащя
На 0CH0Bi комплексного клшшо-лабораторного обстеження 129 дггей 12-18 рошв з атотчним дерматитом виявлено, що дгга з IgE-незалежною формою АД складають майже 60%, нозологiчна структура за-хворювань СОПР наступна: багатоформна ексудативна еритема (БЕЕ) - 40,26%, простий рецидивний герпес (ПРГ) - 24,68%, герпес-асоцшована багатоформна ексудативна еритема (ГА БЕЕ) -12,99%, атотчний хейлгт (АХ) як самостiйну форму дiагностували у 15,58%, хронiчний рецидивний афтозний стоматит (ХРАС) - у 6,49%, у дней з IgE-залежною формою АД самостшний АХ - 61,54%, ПРГ дiагностовано у 21,15%, ХРАС виявлено у 13,46%, а БЕЕ - лише у 3,85%, ГА БЕЕ не виявлено.
Abstract
Based on a comprehensive clinical and laboratory examination of 129 children aged 12-18 years with atopic dermatitis (AD), it was found that children with IgE-independent form of AD is almost 60%, the nosological structure of the mucous membrane of the oral cavity is as follows: erythema multiforme (EM)- 40.26%, simple recurrent herpes (PRH) - 24.68%, herpes-associated erythema multiforme (HA EM) -12.99%, atopic cheilitis (AH) as an independent form was diagnosed in 15.58%, chronic recurrent aphthous stomatitis (HRAS) - in 6.49%; in children with IgE-dependent form of AD the independent AH - 61.54%, PRG was diagnosed in 21.15%, HRAS was detected in 13.46%, and EM - only in 3.85%, HA EM not found.
Ключов1 слова: атопiчний дерматит у дней, багатоформна ексудативна еритема, герпес-асоцшована багато формна ексудативна еритема, простий рецидивний герпес, самоспйний атотчний хейли; хротч-ний рецидивний афтозний стоматит.
Keywords: atopic dermatitis in children, erythema multiforme, simple recurrent herpes, herpes-associated erythema multiforme, atopic cheilitis, chronic recurrent aphthous stomatitis.
В сучасних умовах спостерггаеться зростання захворюваностг на атотчний дерматит (АД) в усьому свт, що пов'язано iз несприятливим впли-вом багатьох факторiв сучасно! цившзацп [1].
В УкраМ впродовж 2015 - 2020 рр. спо-стерггаеться поступове зростання захворюваностг на атотчний дерматит та поширенгсть серед дгтей вгком ввд 0 до 18-ти рошв [2].
Одним з провгдних патогенетичних чиннишв АД е порушення шшрного бар'еру, обумовлене му-тацгею гена фглаггрша [2, 3]. Поряд зi змгнами на шкiрi у 54% дгтей спостерггаються поразки слизо-вих оболонок. Дат про ураження пародонта у дгтей з АД вгдсутнг.
Причини захворювання мають комплексну природу г до кГнця не з'ясованг. Окргм генетично! детермгнованостг, широкий спектр факторгв зовнгшнього середовища може бути причиною ви-никнення захворювання та поггршувати його пе-ребгг. Серед них сенсибшзацгя до пилкових, побу-тових, харчових, шфекцшних та гнших алергенгв [4,5]. Особливе значення належить шфекцшним алергенам - ентеротоксинам стафглокошв, стрепто-кокГв та ексфолгантним токсинам. У сучасних умовах набувають значення медикаментознг чинники, засоби по догляду за шшрою, побутова хГмгя. Важ-ливий вплив на гмунорегуляторнг процеси в шкрг
мае стресовий фактор з дисбалансом у вегетативнгй нервовгй системг г подальшим збгльшенням вироб-ництва медгаторгв ргзними запальними клгтинами, включаючи еозинофгли. Сприятливим фоном для його розвитку виступають також ендогеннг фак-тори, зокрема порушення центрально! нервово! ре-гуляцп, дисфункцг! метаболгзму та шлунково-киш-кового тракту [4,5].
Мета: дослгдити нозологгчну структуру та осо-бливостг проявгв захворювань СОПР, асоцгйованих з атопгчним дерматитом у дгтей 12-18 рошв.
Матерiали та методи: у клгнгко-лабораторному обстеженнг взяли участь 129 дгтей з АД, з них 52 дитини з !£р-залежною формою АД (^Е+) та 77 осгб з ^-незалежною формою АД (1£р-). Пгд час дослгдження особливостей ураження СОПР та губ, асоцгйованих з АД, ми формували групи поргвняння за кожною нозологгчною формою ура-жень СОПР та губ з контингенту дгтей з такими ж за дгагнозом ураженнями СОПР та губ, аналоггч-ного вгку та стал, але без ознак атотчного дерматиту.
Результати дослвдження та \х обговорення.У
структург уражень СОПР та губ у дгтей з АД серед 129 дгтей найпоширенгшою формою ураження СОПР та губ виявився атотчний хейлгт - 34,11%
(44 дитини), дiагностовано багатоформну ексудати-вну еритему (БЕЕ) у 33 дней (25,58%), простий ре-цидивний герпес (ПРГ) виявлено у 30 дпей (23,36%), а хрошчний рецидивний афтозний стоматит (ХРАС) - у 12 дней, що становить 9,3%. Герпес --асоцшовану БЕЕ (ГА БЕЕ) виявлено всього у 10 дней (7,75%), причому лише в групi АД (1£р-).
Важливо зазначити, що саме серед 77 дней з АД (1£р-) ми спостерiгали тяжк1 ураження СОПР та губ у виглядi БЕЕ - 31 дитина (40,26%), простого рецидивного герпесу (ПРГ) - 19 дней (24,68%), герпес--асоцшовано! БЕЕ (ГА БЕЕ) - 10 дней (12,99%); атошчний хейлгт (АХ) дiагностували у 12 дней (15,58%), хронiчний рецидивний афтозний стоматит (ХРАС) - у 5 дней (6,49%), р<0,05.
У груш дней з АД (1£р+), структура ураження СОПР та губ була шшою: переважну бiльшiсть склав атопiчний хейлiт - 32 дггани, (61,54%), ПРГ дiагностовано у 11 дней (21,15%), ХРАС виявлено у 7 дней (13,46%), а БЕЕ - лише у 2 дней (3,85%), ГА БЕЕ не виявлено.
Враховуючи той факт, що, за рекомендащями експерпв £вропейсько! Академи Алергп i клшчно! iмунологi! (ЕААС1) ^Е-незалежна форма АД ( АД IgE-) розглядаеться як неалергiчна форма захво-рювання, при як1й вмiст ^Е-антитш залишаеться нормальним, а у формуванш клiнiчних проявiв вiдiграють роль фактори ендогенного порядку, зо-крема, взаемодп органiзму з ендогенними хронiчними чинниками, ймовiрно, бактерiально!, вiрусно! природи, ми придiлили поглиблену увагу саме цш групi дiтей, з огляду на те, що у структурi уражень СОПР та губ переважають саме тяжи хрошчш, рецидивуючi стани, так як БЕЕ та ПРГ, а також ГА БЕЕ, а у джерельнш базi ми не знайшли опису особливостей перебiгу цих захворювань при атомiчному дерматитi, у тому числ у дiтей.
Вiдповiдно до традицшно! схеми обстеження дитини з ураженнями СОПР та губ, ми до-слвджували локалiзацiю елементiв ураження, типо-вих для БЕЕ, ПРГ, динамшу !х трансформаций три-валють рецидивiв та iнтермiссiйного перiоду.
Таким чином, наша увага була прикута до дiагностики та виявлення особливостей проявiв цих захворювань у дней з АД, особливо з огляду на чис-леннi данi впродовж останнiх рок1в щодо розвитку герпес--асоцшовано! багатоформно! ексудативно! еритеми i формування проявiв И саме у пвдлгтко-вому вiцi.
У наших спостереженнях елементи ураження локалiзувалися на слизовш оболонцi порожнини рота, охоплюючи окремi дiлянки переднiх вiддiлiв або поширюючись на пiднебiння та язик, або тшьки на губах (верхня i нижня окремо, або обидвi разом), кути рота або тшьки слизова оболонка рота. До по-ширеного ураження вiдносили тi випадки, коли па-тологiчний процес охоплював двi, три дiлянки ще-лепно-лицево! областi, у тяжких випадках фжсу-вали поеднання ураження СОПР та губ. О^м цього, наприклад, до уражень червоно! облямiвки приеднувались ураження слизово! рота i слизово! оболонки носа та крила носа, шшра навколо ротово! дiлянки. Так1 прояви були бшьш характерними для БЕЕ та ПРГ. Також зус^чалися випадки поеднання герпетичних уражень щелепно-лицево! обла-стi з ураженнями герпесом шшри iнших частин тiла чи шнщвок та генiталiй.
Аналiзуючи клшчний перебiг БЕЕ, рецидивного герпесу СОПР i губ, та з огляду на вiрогiднiсть розвитку ГА БЕЕ у дней, оцiнювали вираженшсть ознак штоксикаци; характер i тривалють темпера-турно! реакци; залучення шших анатомiчних дм-нок; наявнiсть i тривалiсть регiонарного лiмфаде-нiту; локалiзацiю, кiлькiсть i динамiку елементiв уражень; площу висипань; частоту рецидивiв на рщ тривалiсть рецидиву та мiжрецидивного перь оду; схильнiсть до наростання рецидивiв; характер провокуючих факторiв; наявшсть супутнiх захворювань внутрiшнiх оргашв i систем органiзму. Су-купшсть клiнiчних проявiв та !х динашка форму-вала певнi ознаки ступеню тяжкостi захворювання.
Ураження СОПР при БЕЕ спостертали у всiх без виключення випадках в обох групах - у 2 дiтей iз АД IgE-залежною формою (АД (1£Е+) та 31 дитини з АД 1£Е-незалежною формою (АД (IgE-).
Ми проаналiзували локалiзацiю елементiв уражень СОПР та губ, характерних для БЕЕ, за ступе-нем тяжкосп у дiтей iз (АД (1£Е-).
У 31 дитини з БЕЕ, асоцшованою з АД (^Е-), легкий ступiнь захворювання виявлено у 9 оаб, що становить 29,03%; середнш ступiнь тяжкостi БЕЕ дiагностовано у 12 дiтей (38,71%), а тяжкий стутнь - 10 дней, тобто у 32,26% контингенту з АД (^Е-).
При легкому ступеню перебну БЕЕ на тлi АД (^Е-) ураження червоно! облямiвки губ виявлеш у 19,35%, а ураження безпосередньо СОПР - рiзних дмнок - у всiх дiтей ще! категорi!, найбiльш часто елементи ураження локалiзувалися на яснах (12,9%) , язищ (9,67%) та днi порожнини рота (6,45%).
При середньому ступеш тяжкостi БЕЕ, асоць йовано! з АД 0^Е-), при значнiй частот локалiзацi! проявiв на язицi (32,26%), шд'язичнш зонi (23,31%) та яснах (45,16%), ураження червоно! облямiвки губ проявляеться практично у вах 12 дiтей, що становить 38,71% ввд загально! кiлькостi випадшв БЕЕ на тлi АД (1£Е-), у 2 пацiентiв (6,45%) виявлено ураження шшри шших дмнок - тильних поверхнях кистей, шкiрi обличчя, лiктях.
Тяжкий перебiг БЕЕ на тл АД (IgE-) характе-ризувався наявнiстю проявiв практично на вах дь лянках з достатньо високою частотою: прюритет-ною локалiзацiею уражень виявилися червона обля-мiвка губ, язик, у тому чи^ боковi поверхнi, ясна та шд'язична зона, дно порожнини рота, у 6 з 10 дь тей виявлеш прояви на шкiрi шших дшянок у ви-глядi типового «кокардного» висипу, що склало 19,35% ввд загально! кiлькостi контингенту хворих на АД (^Е-).
Зазначимо, що у жодному випадку не було виявлено патолопчних проявiв, притаманних БЕЕ, на шкiрi навколоротово! дшянки та поширення пато-логiчного процесу на слизову оболонку дистальних вщдшв порожнини рота.
Як було зазначено вище, у груш дней з АД (^Е-) було дiагностовано ГА БЕЕ, причому вжовий склад дней становив 15-18 рок1в. I хоча загальна ш-льк1сть спостережень дней з ГА БЕЕ на тл АД (IgE-) е невеликою, всього 10 випадшв, що становить 7,75% вш загально! шлькосп дней з проявами АД на СОПР, та 12,99% серед дней з атопчним дерматитом IgE - незалежно! форми (АД (IgE-), тяж-к1сть перебiгу та вiрогiднi наслвдки цього тяжкого захворювання спонукае нас детально дослщити як
прояви, так г визначити патогенетичнг шляхи для подальшого опрацювання тактики профглактики та лгкування таких дгтей.
У абсолютно! бгльшостг дгтей - 9 (95,24% з числа пацгентгв з легким ступенем ГА БЕЕ та 25,97% вгд загально! шлькостг осгб I групи) елементи ура-ження охоплювали червону кайму губ, у 3 осгб (3,9% вгд загалу ГА БЕЕ) були ураження шкгри на-вколоротово! зони, у 2 пацгентгв (2,6%) елементи ураження проявлялися також на слизовгй оболонцг порожнини рота: на язику (боковгй поверхнг) та яс-нах (нижньо! щелепи).
При обстеження дгтей з АД та БЕЕ ми дослг-дили прояви клгнгчного перебггу захворювання, ви-значали обсяг ураження СОПР, !! окремих дглянок, залучення до патологгчного процесу червоно! обля-мгвки губ, шири навколоротово! зони та обличчя, а також вгроггднг прояви БЕЕ в гнших дглянках.
Насамперед зазначимо, що при ГА БЕЕ абсолютно у всгх дгтей з атопгчним дерматитом IgE - не-залежно! форми (АД (^Е-) при всгх ступенях тяж-костг елементи ураження виявленг на червонгй об-лямгвцг губ, шшрг навколоротово! дглянки (90%), яснах (90%), язицг (50%).
При легкому ступенг тяжкостг перебггу БЕЕ, що розивавалася на тлг АД (IgE-), локалгзацгя еле-ментгв ураження була, як правило, в межах однге! -двох дглянок. При середньому та тяжкому ступенях перебггу ГА БЕЕ у детей з АД (IgE-) до процесу за-лучаються дистальнг вгддгли СОПР та шкгра г сли-зовг гнших дглянок. ГА БЕЕ тяжкого ступеню охоп-люе практично всг зони СОПР шкгру рук у виглядг еритематозного висипу типового червоного-бурого кольору у формг «мгшеш» («кокарди»).
При середньому ступенг тяжкостг ГА БЕЕ ураження червоно! облямгвки губ спостерггали у обох пацгентгв, при цьому у них спостерггали поширення процесу на шшру навколоротово! зони та СОПР в !! ргзних дглянках: слизова язика, переважно спинка у переднгх вгддшах, бокова поверхня була задгяна у патологгчному процесг, на яснах нижньо! та/або верхньо! щелепи елементи ураження спостерггали також еритематозно-ерозивнг ураження на пгдне-бгннг - в зонг твердого та м'якого шднебшня, дужках. Слгд зазначити, що при клгнгчному перебггу ГА БЕЕ у дослгджуваних детей у легкому та середньому ступенях тяжкостг ми не вгдмгтили проявгв захворювання на гнших слизових оболонках та дг-лянках шкгри (за даними опитування пащенттв).
Поширення елементгв ураження при ГА БЕЕ тяжкого ступеня характеризувалося максимальним охопленням патологгчним процесом усгх зазначе-них дглянок, насамперед, червоно! облямгвки губ, шшри навколоротово! зони та СОПР у широкому сенсг: у всгх 4 пацгентгв цге! категорг! (40,0%) елементи ураження фгксували на яснах, язику (30,0%), були охопленг тверде й м'яке шднебшня (30,0%), слизова дна порожнини рота (20,0%), а у 2 (20%) шдлитав були вгдмгчеш прояви на шшрг кистей та лгктгв у виглядг еритематозного висипу типового червоного-бурого кольору у формг «мгшенг».
Таким чином, можна зазначити, що клгнгчнг прояви ГА БЕЕ на тлг АД (IgE-) у 100% локалгзу-ються на губах та ргзних зонах СОПР з перевагою проявгв на яснах та шкгрг навколоротово! дглянки, а у 10% проявляються також типовими висипами на шшрг гнших дглянок, зокрема верхнгх кшцгвок.
Китчт прояви простого рецидивного герпесу загалом було виявлено у 30 дгтей зг 129 хворих на АД, що склало 23,26%. Дгагноз ПРГ було пгдтвер-джено лабораторним шляхом з використанням ПЛР.
Частота ПРГ серед 52 детей з АД IgE-залежною формою (АД (^Е+) становила 21,15%, а саме 11 осгб, а в груш 77 дгтей з АД - незалежно! форми (АД (1£р-) майже на тому ж ргвнг -24,68% (19 осгб). Враховуючи високу частоту тяжких захворювань СОПР саме у дгтей з АД (^Е-) - 40,26% БЕЕ та 12,99% ГА БЕЕ, ми провели аналгз локалгзацг! еле-ментгв ураження в залежностг вгд ступеня тяжкостг ПРГ в цгй категорг! дослгджуваних, по аналоги з вище зазначеними патологгчними станами.
Для всгх хворих на ПРГ, асоцгйований з АД (^Б-), було характерним ураження червоно! обля-мгвки губ та шири навколоротово! дглянки та СОПР. Зг зростанням тяжкостг перебггу ПРГ лока-лгзацгя елементгв ураження поширювалася на дно порожнини рота - при середньому та тяжкому ступенях по 3 хворих, що доргвнювало вгдповгдно 15,79%, а на яснах ерозивнг елементи, притаманнг ПРГ ми спостерггали у всгх 3 пацгентгв з тяжким ступенем захворювання.
Таким чином, аналгзуючи виявленг особливо-стг локалгзацп типових для ГА БЕЕ, БЕЕ та ПРГ елементгв ураження, що розвиваються на тлг АД (^Б-), можна зазначити, що для ГА БЕЕ та ПРГ характерним е ураження червоно! облямгвки губ, яке при власне герпетичному процесг зустргчаеться у 100% випадшв. Ураження шири навколоротово! дг-лянки частгше виявляли у хворих на ПРГ - 94,74% проти 90,0% при ГА БЕЕ та вгдсутностг уражень дано! локалгзацг! при БЕЕ. Ураження СОПР ргзно! ло-калгзацг! в цглому були виявленг зг 100% частотою у всгх у хворих на Ад (IgE-). Однак, при ПРГ ураження СОПР ргзних вгддшв, окргм пгднебгння та дужок, спостерггали у 52,63% випадшв. Прояви на шк1рг гнших дглянок були виявленг практично у всгх дгтей, але при середньому або тяжкому ступеню пе-ребггу. Так, при ПРГ лише при тяжкому ступенг у 4 дгтей, що склало 21,05% цього контингенту було виявлено ураження шири зовнгшнгх носових ходгв. При ГА БЕЕ на тлг АД (1£Е-) специфгчнг ураження були виявленг також при тяжкому ступенг у 20%, на шшрг кистей та лгктях. А при БЕЕ на тлг АД (^Е-) прояви захворювання на шк^рг кшцгвок у виглядг еритематозних висипгв типово! форми були вияв-ленг у 25,81% при середньому та тяжкому ступенях захворювання.
Щодо особливостей клгнгчного перебггу асоцг-йованих з АД (1£Е-) захворювань СОПР, саме при ГА БЕЕ спостерггалися найтяжчг прояви гз вираже-ною загально соматичною реакцгею, притаманною не тгльки БЕЕ, а в бгльшгй мгрг ПРГ. Так, детальне дослгдження клгнгчних проявгв ГА БЕЕ виявило низку типових проявгв захворювання у продромальному пергодг: пгдвищення температури тгла, озноб, головний бгль, поггршення самопочуття та свер-бгння, пощипування, бгль, набряк в дглянцг ураження напередоднг та пгд час рецидиву були вияв-ленг у 8 з 10 хворих (80%). Усг хворг на ГА БЕЕ вгд-мгчали бгль в дглянцг ураження, який характеризували як пекучий - 40% випадшв, як све-рбгння - 60% випадк1в. Також усг хворг вгдмгчали
посилення болю тд час прийому !ж1. Рецидиви су-проводжувались явищами штоксикацп у 100% хво-рих з тяжким ступенем переб^, у 70% хворих з се-редшм ступенем, i у 40% хворих з легким ступенем перебиу.
В результат дослвдження динамiки розвитку ГА БЕЕ в зв'язку iз етзодами простого герпесу, нами було зазначено, що у вах хворих прояви простого герпесу, тсля яких розвилася ГА БЕЕ, лока-лiзувалися на обличчi. Так, найчастiше за все ура-ження були на губах - верхнш та/або нижнш, кутах рота, шкiрi периорально! зони. Рвдше - шк1ра та слизова оболонка носа, у одного пащента - шира пiдборiддя. Рецидиви простого герпесу до появи проявiв ГА БЕЕ у дослщжуваних пацiентiв спосте-рiгалися з частотою 3-4 рази на рж в середньому.
Загострення, що спричинило розвиток ГА БЕЕ, проявлялося практично одночасно двома «бшоляр-ними» вогнищами простого герпесу, ^м того, воно розвивалося через бшьш короткий iнтервал часу (через 1 мюяць пiсля епiзоду загострення, коли простий герпес локалiзувався в одному випадку -лише на нижнш губ^ у другому - на верхнш). Си-туацiя, коли напередодш розвитку ГА БЕЕ змiню-вався тип рецидивування простого герпесу, була типовою для бшьшосп пацiентiв.
Аналiзуючи особливостi типу рецидивування простого герпесу у хворих з ГА БЕЕ, асоцшовану з АД (^Е-), ми виявили, що у 6 пащенпв (60%) розвитку захворювання СОПР передували змiни тяж-костi перебиу рецидивiв простого герпесу. Так, 4 пащенпв (40%) вiдмiтили збiльшення площi ура-ження на шкiрi в порiвняннi з попереднiми рецидивами, в середньому на 12-17%.
У 4 оаб (40%) ПРГ був дiагностований впро-довж 4-7 рошв, разом з тим лише напередодш фж-сацi! проявiв ГА БЕЕ, впродовж останнiх 0,5 - 1,5 року, пащенти вiдмiчали розширення зони висипу щд час рецидивiв. При цьому даний факт мав мюце на тлi збiльшення частоти рецидивiв простого герпесу в середньому вдвiчi та/або подовженнi трива-лосл рецидиву в середньому на 4-5 дшв.
Окрiм того, батьки значно! бiльшостi дiтей цiе! дослвдно! групи (70%) вiдмiтили, що ефективнi до цього засоби терапп простого герпесу втратили ре-зультативнiсть або вимагали бiльш тривалого за-стосування. О^м того, на тлi перманентного рецидивування простого герпесу практично 1 раз на 2-3 тсящ зростала резистентность до традицiйних за-собiв лiкування (наприклад, крем Ацикловiр, Зовь ракс). А прояви рецидивiв ГА БЕЕ вiдмiчали пiсля кожного загострення простого грепесу.
Таким чином, можна зазначити, що у б№шо-сп випадк1в ГА БЕЕ на тлi АД (IgE-) розвиваеться односпрямовано iз зростанням тяжкостi перебiгу простого герпесу: збшьшенням частоти, тривалостi рецидивiв та/або площi уражень, стiйкостi до ефек-тивно! ранiше терапi!.
Хоча динамжа загострень простого герпесу у хворих дней з ГА БЕЕ на тлi АД (IgE-) в цшому не мала суттевих розбiжностей з класичною БЕЕ, разом з тим спостерталися певнi закономiрностi. Так, у половиш випадк1в герпетичнi везикули впродовж 4-5 дiб ввдкривалися спонтанно або внаслвдок випа-дкового травмування, пiсля чого спостерiгалося мо-кнуття в зонi виникнення ерозп зi зростанням сту-
пеню набряку базису (в середньому на 30% ввд ви-хвдного р1вня) та/або утворенням нашарувань пух-ких к1рок жовтуватого кольору. У 4 oci6 (40%) на 34 добу рецидиву спостерталася поява болючо! трь щини з незначними видiленнями, також 3i зростанням ступеню набряку основи при локалiзацil елеме-нтiв на червонш каймi губ або шкiрi навколорото-во! дiлянки.
Висновки
У статп наведенi данi щодо частоти та клшч-них проявiв тяжких уражень СОПР та губ, серед яких при АД (IgE-) багатоформна ексудативна ери-тема становить 40,26%, простий рецидивний герпес -24,68%, герпес--асоцшована багатоформна ексудативна еритема - 12, 99%, хрошчний рецидивний афтозний стоматит - 6,49%. Для дней з АД (IgE+) характерною е шша нозологiчна структура захво-рювань СОПР та губ: БЕЕ дiагностовано лише у 3,85%, ПРГ - у 21,15%, ХРАС - у 13,46%, а ГА БЕЕ не виявлена у жодному випадку. Однак, атошчний хейлтг при АД (IgE+) виявляеться домiнуючим па-тологiчним станом з боку СОПР та губ - 61,54%. А у дней з АД (IgE+) ураження губ у виглядi атопч-ного хейлiту виявленi лише у 15,58% спостережень.
Таким чином, аналiзуючи матерiал дано! статгi, ми вважаемо: на особливу увагу заслугову-ють випадки розвитку уражень СОПР, що асоцшо-ванi з атопiчним дерматитом IgE-незалежно! фо-рми, як тако!, що в своему генезi базуеться на пато-геннiй дц ендогенних чиннишв, насамперед, бактерiальноl та вiрусноl етiологil, а виявлення таких чиннишв та формування патогенетично! стратеги впливу на них може стати запорукою усшш-ного л^вання хронiчних захворювань СОПР та губ, покращення рiвня стоматологiчного та загаль-ного здоров'я дiтей з АД, а головне - упередження тяжких насладив хрошчних деструктивних захворювань, у першу чергу, шфекцшно-алерпчного ге-незу, що асоцiйованi з АД та спричиняють негатив-ний вплив на його перебн-.
Список лггератури
1. Мурашкин Н.Н., Роль нарушений эпидер-мального барьера при атопическом дерматите: современные концепции патогенеза заболевания. /Н.Н. Мурашкин, Э.Т. Амбарчян, А.И. Материкин, Р.В. Епишев // Вопросы современной педиатрии. 2018;17(1):85-88.
https://doi.org/10.15690/vsp.v17i1.1859
2. Davis D. Practice gaps. Pediatric atopic dermatitis and associated morbidities /D. Davis // JAMA Dermatol. - 2015. - Vol. 151(2). - P. 152-153.
3. Курченко А.1. Атошчний дерматит: характеристика змш системного i локального iмунiтету: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня докт. мед. наук: спец. 14.03.08 «1мунолопя та алерголопя» / А.1.Курченко. - Ки1в, 2007. - 36 с.
4. Kabashima K. New concept of the pathogenesis of atopic dermatitis: interplayamong the barrier, allergy, and pruritus as a trinity / K. Kabashima // J. Dermatol. Science. - 2013. - Vol. 70. - Р. 3-11.....
5. Соколова Т.В., Сафонова Л.А., Панкратова Е.В. Этиопатогенетические аспекты экзогенной и эндогенной форм атопического дерматита. Случаи из практики и диагностические ошибки // Клиническая дерматология и венерология, 2015. - №3. -С.76-84.
6. Shoichiro Taniuch, Kazuhiko Soejima, Yasuko Hatano, Masaya Takahashi and Hirotaka Minami Dual Factors May Be Necessary for Development of Atopic March in Early Infancy //J Nippon Med Sch. 2018; 85: 2-10
7. Мачарадзе Д.Ш. Особенности лечения тяжелой формы атопического дерматита у детей. Вопросы современной педиатрии. 2013;12(4):130-135. https://doi.org/10.15690/vsp.v12i4.740
ВЛИЯНИЕ СПИРОНОЛАКТОНА НА ЭНДОТЕЛИАЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ И СЫРОВАТОЧНЫЙ УРОВЕНЬ МАТРИКСНОЙ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ-3 у больных ревматоидным АРТРИТОМ В СОЧЕТАНИИ С РЕЗИСТЕНТНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Кондратюк В.Е.,
Профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренней медицины №2Национального медицинского университета имени А.А. Богомольца,
г. Киев, Украина Стахова А.П.,
Магистр, аспирант кафедры пропедевтики внутренней медицины №2 Национального медицинского
университета имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина Красюк И.В.
К.мед.н, доцент кафедры терапии, инфекционных болезней и дерматовенерологии последипломного
образования
Национального медицинского университета имени А.А. Богомольца,
г. Киев, Украина
EFFECT OF SPIRONOLACTONE ON THE ENDOTHELIAL FUNCTION AND EHE SERUM MATRIX METALLOPROTEINASE-3 LEVEL IN PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS IN COMBINATION WITH RESISTANT HYPERTENSION
Kondratiuk V.,
Professor, Head of the Department of Propaedeutics of Internal Medicine №2 of the National Bogomolets
Medical University, Kyiv, Ukraine Stakhova A.,
Master, postgraduate student of the Department of Propaedeutics ofInternal Medicine №2 of the National
Bogomolets Medical University, Kyiv, Ukraine
Krasiuk I.
Ph.D., Associate Professor of the Department of Therapy, Infectious Diseases and Dermatovenereology Postgraduate Education of the National Bogomolets Medical University, Kyiv, Ukraine
Аннотация
Целью исследования является изучение влияния спиронолактона в составе 12-месячной комбинированной терапии, включающей: ингибитор ангиотензин-превращающего фактора, блокатор кальциевых каналов, диуретик и иммуносупрессор (метотрексат) на эндотелиальную дисфункцию (ЭД) и уровень мат-риксной металлопротеиназы-3 (ММР-3) у больных резистентной артериальной гипертензией (РАГ) в сочетании с ревматоидным артритом (РА).
Материалы и методы. Обследовано 60 пациентов (средний возраст, 67 лет ± 8,0 лет, 52% женщин) РАГ в сочетании с РА, которые разделены на две группы: основная группа (1) и группа сравнения (2). Больным 1 группы к тройной антигипертензивной терапии добавляется 12,5 мг спиронолактона один раз в день с увеличением дозы через 1 месяц до 25 мг (группа 1, n = 30), в группе 2 - схожее лечение без спиронолактона (группа 2, n = 30). Продолжительность терапии - 12 месяцев. Определялся уровень ММР-3 методом ELISA, проводили офисное измерение АД, суточное мониторивание АД (СМАД) в течение 24 часов до и после терапии, а также использовали пробу Целермайера для определения реактивности сосудистой стенки.
Результаты. На фоне приема спиронолактона у больных РАГ в сочетании с РА, по сравнению с лицами, его не принимавшими, снижался уровень офисного САД (с 143,0 ± 6,4мм рт. ст. до 125,9 ± 6,1 мм рт.ст. против 140,8 ± 7,6 мм рт.ст. до 132,6 ± 4,4 мм рт. ст., х2 = 12,4, р <0,01) и ДАД (с 84,4 ± 5,1 мм рт.ст. до 72,8 ± 4,0 мм рт.ст. против с 84,0 ± 6,5 мм рт.ст. до 80,0 ± 6,3 мм рт.ст., р <0,01). До лечения нарушение эндотелий-зависимая вазодилатации (ЭЗВД) в группе 1 наблюдается у 40,0% больных против 30,0% после лечения (р = 0,01) за счет перераспределения структуры ЭЗВД: уменьшение доли парадоксальной вазоко-нстрикции (ПВК) на 20%. Улучшение ЭЗВД происходит как за счет уменьшения исходного диаметра (ИД) плечевой артерии (ПА) на 1,5 мм (р = 0,001), так и путем увеличения диаметра после декомпрессии (ДД) на 1,5 мм (р = 0,001). У больных РАГ и РА добавление спиронолактона сопровождалось снижением концентрации ММР-3 с 8,9 (7,8-9,5) нг / мл до 8,1 (7,5-9,0) нг / мл (р = 0,001). Под влиянием спиронолактона уменьшение степени воспаления сочетается с улучшением ЭЗВД: корреляции между А СРБ и А времени восстановления ИД (r = -0,46, p <0,05), и А прироста диаметра (ПД) ПА (r = -0,57, p <0,01). Определена
