CC BY
11
что достоверно выше показателя эффективности в группе контроля - 52,0%. Таким образом, подтверждена гипотеза про большую эффективность лечения в основной группе пациентов в сравнении с контрольной.
Ключевые слова: Неореодез, острый перитонит, клиническая эффективность.
CLINICAL EFFICACY AND TOLERABILITY OF «NEOREODEZ» IN THE BACKGROUND OF BASIC THERAPY IN PATIENTS WITH ACUTE PERITONITIS
Kuzminykh S. S., Makarenko O. V.
Abstract. Peritonitis is one of the most severe complications of diseases and damages of the abdominal cavity and is steadily occupying a leading place in the structure of surgical lethality, which varies from 1.3% in local and to 80% indisseminated purulent peritonitis, in the toxic and terminal stage of purulent peritonitis - 25-30%, in case of progression of multiple organ failure syndrome - 60-87% of cases.
Today, a new innovative solution of "Neoreodez" that represents a 0.06% solution of sodium hypochlorite stabilized with taurine (2-aminomethansulfonic acid) with the reproduction of N-chlorateurin (N-chloro-2-aminomethansulfonic acid), stable in vitro, but unstable (disassociated with sodium hypochlorite and taurine) in vivo.
This medicinal product contributes to reducing the toxic and metabolic load on the organs of excretion and detoxification, and also corrects metabolic processes, which can significantly reduce the severity of endotoxicosis and avoid its chronization and related complications. Also, the drug has a moderate antimicrobial action in vitro, stimulates reparative processes in the body, while not exposing the irritant to the skin and mucous membranes. In addition, the solution "Neoreodez" shows a clear anti-aggregate activity, while not causing changes in the gas transport function and changes in the acid-alkaline state in the blood.
The objective of this work was to establish the clinical efficacy of the drug "Neoreodez", which is used in the background of basic therapy in patients with acute peritonitis compared with the group of patients receiving baseline therapy.
The clinical trial included patients aged 19 to 65 who were urgently taken to a clinic with manifestations of acute abdomen and patients who were performed planned surgery with subsequently occurrence of peritonitis. The duration of symptoms of peritonitis before the patients were admitted to the clinic was from 3 to 35 hours. Postoperative peritonitis (general causes of inadequacy of anastomosis, inadequate sanitation of the abdominal cavity, inadequate hemostasis, intraoperative tissue injury) developed from 24 to 72 hours after surgical intervention. As a baseline therapy, all patients obtained parenteral antibiotics, taking into account the sensitivity of the microflora, analgesics, anticoagulants, and, if necessary, prokinetics. As a detoxification therapy patients were given crystalloids, reamberine 400 ml once a day, DEK 400 ml once a day, Lotr 200 ml once a day. In addition, study group of patients were intravenously administered the drug "Neoreodez", which was drip slowly at a rate of 20-40 dpi/min (approximately 3-3.5 ml/min) per 400 ml twice daily for 12 hours within 3 day. To evaluate the degree of endogenous intoxication, the method of determining the average mass molecule was used. The estimation was carried out with spectrometry in different modes of X = 254 nm and X = 280 nm. It was found, that after the completion of treatment, 49 (94.2%) patients in the study group and 26 (52.0%) patients in the control group were reduced the average mass molecule level at X = 254 nm and the average mass molecule level at X = 280 nm by 35% and more than the baseline.
Thus, the effectiveness in the study group of patients receiving the drug "Neoreodez" was 94.2%, which is significantly higher than the indicator of effectiveness in the control group - 52.0%. Thus, the hypothesis of exceeding the effectiveness of treatment in the study group of patients as compared with the control was confirmed.
Key words: Neoreodez, acute peritonitis, clinical efficacy.
Рецензент - проф. Малик С. В.
Стаття надшшла 18.04.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-2-144-176-180 УДК 616.24-007.271-036.12+616.346.2-002.3]-097 Куюн Л. О.
ПОР1ВНЯННЯ ЛОКАЛЬНО!' 1МУННО'' В1ДПОВ1Д1 ПРИ ЗАГОСТРЕНН1 ХОЗЛ ТА ГОСТРОМУ ФЛЕГМОНОЗНОМУ АПЕНДИЦИТ1 ЗА ДАНИМИ
1МУНОГ1СТОХ1М1ЧНОГО ДОСЛ1ДЖЕННЯ Нацюнальний медичний ушверситет ¡меш О.О. Богомольця (м. Кшв)
ludaalex@ukr.net
Зв'язок публшацп з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота виконана в рамках программ кафедри хiрургN стоматолопчного факультету медич-ного ушверситету iменi О.О. Богомольця "Оптимiза-щя вибору пластичного матерiалу при лтуванш гриж живота", № державно'1 реестраци - 0104и000450, 2006 рш та в рамках програми кафедри торакально! хiрургп та пульмонологи Нацюнально! медично! академи шслядипломно! осв^и iменi П.Л. Шутка
МОЗ УкраТни '^агностика та лтування контузшних пошкоджень легень у пащенлв з хрошчним обструк-тивним захворюванням легень", № державноТ реестраци - 01021U000122, 2011 рш.
Вступ. Патогенез ХОЗЛ ткно пов'язаний з залу-ченням рiзноманiтних кл^ин вродженого та набуто-го iмунiтету, ям беруть участь в хрошчному запаленн1 як на системному так i локальному рiвнях [1]. Цито-кши грають важливу роль у рiзних патолопчних про-
цесах при хрошчному обструктивному захворюванн1 легень в стади загострення, яке пов'язане з розви-тком хронiчного запалення, емфiземою та порушен-нями в ^a^Mi вродженоТ iмунологiчноí вiдповiдi [2]. Найбшьш важливими серед прозапальних цитокiнiв треба зазначити фактор некрозу пухлин альфа (TNF-а), iнтерферон-v, iнтерлекiн (IL)-1ß, IL-6, а також рiзнi ростод фактори, серед них трансформуючий рос-товий фактор-ß (TNF- ß). В свою чергу, гостре запалення черевноТ порожнини в наслщок ускладнення тсляоперацшного перiоду у хворих прооперованих з приводу гострого флегмонозного апендициту теж демонструе вплив даних прозапальних i супресив-них цитокiнiв [3]. Для усшшного лiкування вказаних патологш легень (ХОЗЛ) та перитонiту необхщно провести паралельне визначення порушень локального iмунiтету при зазначених патолопчних запальних процесах в легенях i черевнiй порожнинi. Саме цi до-слiдження будуть сприяти ефективному лтуванню цих двох рiзних захворювань.
Вщомо, що CD8+ T-лiмфоцити призводять до роз-витку сигаретчндукованоТ емфiземи легень. ^м цього, CD8+ T-лiмфоцитам була вщведена центральна роль в регуляцп запалення при ХОЗЛ [4]. Курщ, у яких розвиваються симптоми хрошчного бронх^у, мають пiдвищену кшьмсть CD8 + Т-лiмфоцитiв та збтьшення площi гладкоТ мускулатури в периферич-них бронхах порiвняно з безсимптомними курцями [5].
В крос-секцшному дослщженш з залученням 71 пацiента було показано, що провкниками виникнен-ня гострого запалення при апендицит е зростання в кровi кiлькостi активних В^мфоцилв (HLA-DR+CD19) та Т-лiмфоцитiв (а/ß TCR та CD3/RA) [6].
Гостре запалення в результат розвитку флегмонозного апендициту як i хрошчне при загостреннi ХОЗЛ в основному характеризуеться нейтрофтьною iнфiльтрацiею слизовоТ оболонки. В розвитку такого запалення важливу роль виконують iмунокомпе-тентнi кл^ини. Незважаючи на рiзнi типи запалення при даних захворюваннях стан локального iмунiте-ту може зумовлювати однотипшсть або вщмшшсть типiв цього патолопчного процесу.
В лiтературi вiдсутнi дан про порiвняльну характеристику локальноТ ^тинноТ iмунноí вiдповiдi при загостренш ХОЗЛ та розвитку гострого флегмонозного апендициту.
Мета роботи: порiвняти кл^инний склад локальноТ iмунноТ вiдповiдi у пацiентiв при загостренш ХОЗЛ та виникненш гострого флегмонозного апендициту за результатами iмуногiстохiмiчного дослщження.
Об'ект i методи дослiдження. У дослщження було включено 10 пащенлв з ХОЗЛ та 21 патент з гострим флегмонозним апендицитом. Групу контролю склали 6 пащенлв, у яких не було ХОЗЛ та 15 пащен-лв, у яких не було запалення черевноТ порожнини.
Операцшний матерiал фiксували у 10% розчин нейтрального забуференого формалшу протягом 18-24 годин. Вирiзку матерiалу проводили пiсля фт-саци. 1з фтсованоТ тканини видаленого апендикса з основи, верхiвки та середньоТ частини впоперек ви-рiзали по 3 шматочки завтовшки 3-5 мм. Отриманий матерiал зневоднювали у спиртах висхщноТ концен-трацп та заливали у парафш за звичайною методикою. На ротацшному мiкротомi (Leica RM 2125 RT,
Ымеччина) виготовляли сершш парафiновi зрiзи завтовшки 4 мкм, якi монтували на предметы скельця для забарвлення гематоксилшом та еозином (Merck, Ымеччина) i на адгезивш предметнi скельця Super Frost Plus для проведення iмуногiстохiмiчних досли джень (1ГХ).
lмуногiстохiмiчнi дослiдження проводили з ви-користанням первинних моноклональних антитт мишi до: Ki-67 (клон MIB-1, готовi до використання, DAKO, Дашя), CD3 (клон F7.2.38, готовi до використання, DAKO), CD4 (клон 4B12, 1:60, DAKO), CD8 (клон C8/144B, готовi до використання, DAKO), CD20 (клон L26, 1:200, DAKO), CD45 (клон 2B11+PD7/26, готов1 до використання, DAKO), CD45R0 (клон UCHL1, готов1 до використання, DAKO) i CD68 (клон KP1, готовi до використання, DAKO) i системи вiзуалiзацiT EnVision+ System-HRP (DAB).
Для проведення 1ГХ-дослщжень зрiзи депарафи нували з використанням двох змiн замшника ксилолу Tissue-Tek Tissue-Clear (Sakura, Япошя) та трьох змiн 96% спирту, тсля чого промивали в дистильова-нiй водi. Температурне демаскування антигешв проводили у цитратному буферi (рН 6,0) в автоклавi при температурi 121°С упродовж 8 хвилин. Актившсть ендогенноТ пероксидази блокували у 0,03% розчин1 перекису водню на протязi 6 хвилин. 1нкубащю зрiзiв з первинними антитiлами проводили у вологш ка-мерi протягом 30 хвилин при шмнатнш температург Концентрованi первиннi антитiла розводили з використанням розчину Antibody Diluent (Dako). Вiзуалi-защю реакци проводили з використанням EnVision+ System-HRP (DAB). Зрiзи додатково забарвлювали гематоксилшом Майера.
Гiстологiчнi препарати переглядали у мтроскот Olympus BX51 (Япошя). Кмьшсну оцiнку параметрiв проводили на мiкрофотографiях, якi отримували з використанням комп'ютерноТ системи аналiзу зо-браження з програмним забезпеченням Olympus DP-soft 3.2 на збшьшенш х200 за однакових для кожного зразку експозици камери, апертури конденсора та штенсивносл осв^лення при повнiстю вiдкритiй дiафрагмi. Отриманi мтрофотографи аналiзували у програмi Image J, v.1,48 (National Institutes of Health, США) за допомогою плапшв Immunohistochemistry Image Analysis Toolbox i Cell Counter.
У кожному випадку на пстолопчних зрiзах поза зоною деструкци в 10 полях визначали чисельну щшьшсть CD3+, CD4+, CD8+, CD20+, CD45+, CD45R0+ i CD68+ клп"ин у власнiй пластинц слизовот оболонки апендикса та стшки термiнальних бронхiол в одини-ц площi зрiзу (Na, x1000 мкм2). Для оцшки пролiфе-ративнот активност пiдраховували iндекс Ki-67 - вщ-соток Ki-67+ клiтин при переглядi 10 полiв з понад 1000 клп-ин.
Всi отриманi результати шддаш статистичнiй об-робцi для параметричних i непараметричних критерий з використанням програми «Minitab 16». При аналiзi перевiрки розподiлу на нормальшсть вико-ристовували тест Колмогорова-Смiрнова, порiвнян-ня центральних тенденцiй двох незалежних вибiрок з використанням U-критерiю Манна-У^ш i порiвнян-ня середнiх двох незалежних вибiрок за критерiем Стьюдента. Кiлькiснi змiннi представленi у виглядi середнiх значень i середньоквадратичних вщхилень
для параметричних методiв i медiани з 1 i 3 квартилем для непараметричних.
Для вах пaцiентiв i волонтерiв отримано добро-вiльну письмову згоду на участь в науковому досли дженнi, на який е дозвш комidí з бюетики.
Результати дослiджень та Тх обговорення. Ло-кaльнi рiвнi мaкрофaгiв (CD68+), В-лiмфоцитiв (CD20+), CD45+, CD45RO+ та Ki67+ клiтин у хворих на ХОЗЛ та гострий флегмонозний апендицит представлен на рис. 1.
Рiвнi мaкрофaгiв (CD68+), В^мфоцилв (CD20+), CD45+, CD45RO+ та Ю67+ клiтин у пaцiентiв з ХОЗЛ (рис. 1) достодрно не вiдрiзнялись вiд контрольних покaзникiв. В свою чергу рiвень цих клiтин був досто-вiрно бiльшим (Р<0,001) контролю у пащенлв з перитоштом. При перитонiтi в порiвняннi з ХОЗЛ (рис. 1)
вм^ макрофапв, В-лiмфоцитiв, CD45+, CD45RO+ та Ki67+ клiтин був достовiрно вищим (Р<0,001).
Вiдмiннi данi були отриманi при порiвняннi вмiсту Т-лiмфоцитiв (рис. 2).
Концентращя (рис. 2) загальних Т^мфоцилв (CD3+), Т-хелперiв (CD4+) та цитотоксичних Т^мфоци^в (CD8+) як при ХОЗЛ так i при гострому флегмонозному апендицит була достовiрно вищою (р<0,001) в порiвняннi з контролем. Хоча при ХОЗЛ (рис. 2) на вщмшу вщ гострого апендициту кшь-
кiсть загальних Т-лiмфоцитiв (CD3+) та цитотоксичних Т^мфоци^в (CD8+) була досгс^рно бiльшою (Р<0,001). Досгс^рноТ рiзницi в кiлькостi Т-хелперiв (CD4+) мiж дослiджуваними групами не було виявле-но.
Дослiдження, якi були проведет Eapen M.S. et al. (2017) частково спiвпадають з нашими. Так у пащетчв з ХОЗЛ кшьмсть CD8+ Т-лiмфоцитiв в стiнках дрiбних бронхiв i бронхiолах була досгс^рно вище (P<0,01) контролю. Хоча концентращя макрофагiв та CD4+ Т-лiмфоцитiв дост^рно не вiдрiзнялась [7].
При порiвняннi клiтинного складу слизовоТ обо-лонки незапального та запального червоподiбного вщростку було встановлено високу iнфiльтрацiю В1-лiмфоцитами останнього [8].
Отже, нами було продемонстровано, що при гострому флегмонозному апендицит1 на вщмшу вiд ХОЗЛ локальна iмунна вщпо-вiдь реалiзуеться за рахунок шфтьтрацп власноТ пластинки макрофагами, Ki-67+ кл^инами в В-лiмфоцитах та Т-клiтинах пам'ятк Схожiстю запалення при ХОЗЛ та флегмонозному апендицит е пiдвищена м^ращя Т-лiмфоцитiв (CD3+), Т-хелперiв (CD4+) та цитотоксичних Т^мфоцитв (CD8+) в стшку власноТ пластинки, хоча ТТ штенсившсть збiльшена при ХОЗЛ. Висновки
1. При гострому флегмонозному апендицит на вiдмiну вiд ХОЗЛ локальна iмунна вiдповiдь реалiзуеться за рахунок шфтьтрацп власноТ пластинки макрофагами, Ki-67+ кл^инами в В-лiмфоцитах та Т-кл^инах пам'ятi.
2. Схожiсть запалення при ХОЗЛ та флегмонозному апендицит характеризуемся пiдвищеною мiграцiею Т^мфоцитв (CD3+), Т-хелперiв (CD4+) та цитотоксичних Т^мфоцитв (CD8+) в стшку власноТ пластинки, хоча з бтьшою штенсившстю для ХОЗЛ.
Перспективи подальших дослщжень. Перспективними е дослiдження, якi спри-ятимуть вивченню участi iмунологiчних клiтин в забезпеченнi ефективного функ-цiонування вродженого i набутого iмунi-тету. Такий iмунiтет формуеться не ттьки за допомогою CD3+, CD4+, CD8+ лiмфоТд-них клiтин, а також тканинних макрофапв (CD68+) у легенях - легеневих i альвео-лярних макрофагах при ХОЗЛ i перито-неальних макрофагах при гострому флегмонозному апендицит. При подальшому заглибленому дослщжент рiзних клiтин iмунологiчного оркестру, особливо тих, функцюнальна неспроможнiсть яких впливае на по-рушення вродженого i набутого iмунiтету як у хворих на ХОЗЛ, так i у хiрургiчних хворих з гострим флегмо-нозним апендицитом, цi результати вкрай необхщт. Тому отриманi данi дозволять знайти найбтьш ефек-тивний метод лтування таких рiзних захворювань, як ХОЗЛ та гострий флегмонозний апендицит. I що дуже важливо, таке лтування необхщно проводити iндивiдуально, що сприятиме прискоренню процесу одужання цих важких пащентв.
Рис. 1. Пор|вняння р|вн1в клггин, M±SD (клггин/1000 мкм2). Примггка: * - Р<0,001, достс^ршсть в^мЫностей показникiв контрольно та групи патент з ХОЗЛ; ' - Р<0,001, дсстсвiрнiсть в^^шностей псказникiв контрольноТ та групи па^ен^в з перитонитам; & - Р<0,001, дсстсвiрнiсть вщмшностей мнж групою пацiентiв з ХОЗЛ та перитоштом.
И Контроль, ХОЗЛ, n=6 II ХОЗЛ, п-10 — Перитонгг, п=21 ш Контроль, перитошт, п=15
Рис. 2. Пор|вняння ршшв CD3+, CD4+, CD8+ клггин, M±SD (кл1тин/1000 мкм2). Примггка: * - Р<0,001, дсстсвiрнiсть вщмЫностей псказникiв контрольноТ та групи патент з ХОЗЛ; ' - Р<0,001, дсстсвiрнiсть вщмшностей псказникiв контрольно та групи патент з перитоштом; & - Р<0,001, дсстсвiрнiсть в^м^н^тей мiж групою патент з ХОЗЛ та перитоштом.
Лiтература
1. Pesci A, Balbi B, Majori M, Cacciani G, Bertacco S, Alciato P, et al. Inflammatory cells and mediators in bronchial lavage of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. J. 1998;12:380-6.
2. Caramori G, Adcock IM, Di Stefano A, Chung KF. Cytokine inhibition in the treatment of COPD. Int. J. Obstruct. Pulmon. Dis. 2014;9:397-412.
3. Fieren MWJA. The local inflammatory responses to infection of peritoneal cavity in humans: their regulation by cytokines, macrophages, and other leukocytes. Mediators of Inflammation, Volume 2012, Article ID 976241. 9 p.
4. Maeno T, Houghton AM, Quintero PA, Grumelli S, Owen CA, Shapiro SD, et al. CD8+ T cells are required for inflammation and destruction in cigarette smoke-induced emphysema in mice. J Immunol. 2007;178(2):8090-6.
5. Saetta M, Di Stefano A, Turato G, Facchini FM, Corbino L, Mapp CE, et al. CD8+ T-lymphocytes in peripheral airways of smokers with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157(3):822-6.
6. Gholi Mezerji NM, Rafeie M, Shayan Z, Mosayebi G. The Diagnostic Value of Surface Markers in Acute Appendicitis; A Diagnostic Accuracy Study. Bull Emerg Trauma. 2015;3(2):65-9.
7. Eapen MS, McAlinden K, Tan D, Weston S, Ward С, Muller HK, et al. Profiling cellular and inflammatory changes in the airway wall of mild to moderate COPD. Respirology. 2017;22(6):1125-32.
8. 8. Somekh E, Serour F, Gorenstein A, Vohl M, Lehman D. Phenotypic pattern of B cells in the appendix: reduced intensity of CD19 expression. Immunobiology. 2000;201(3-4):461-9.
ПОР1ВНЯННЯ ЛОКАЛЬНО! 1МУННО1 В1ДПОВ1Д1 ПРИ ЗАГОСТРЕНН1 ХОЗЛ ТА ГОСТРОМУ ФЛЕГМОНОЗНОМУ АПЕНДИЦИТ1 ЗА ДАНИМИ 1МУНОГ1СТОХ1М1ЧНОГО ДОСЛ1ДЖЕННЯ Куюн Л. О.
Резюме. Патогенез патологш легень (ХОЗЛ) та перитошту лсно пов'язаний з залученням рiзноманiтних клп"ин вродженого та набутого iмунiтету, ям беруть участь в хрошчному та гострому запаленш як на системному, так i на локальному рiвнях. Для устшного лтування цих патологш необхщно провести паралельне визна-чення порушень локального iмунiтету при зазначених патолопчних запальних процесах в легенях i черевнш порожниш. Саме ц дослщження стали метою данот роботи. У дослщження було включено 10 пащенлв з ХОЗЛ та 21 патент з гострим флегмонозним апендицитом. Групу контролю склали 6 пащенлв, у яких не було ХОЗЛ, та 15 пащенлв, у яких не було запалення черевнот порожнини. Результати дослщження встановили, що при гострому флегмонозному апендицит на вщмшу вщ ХОЗЛ локальна iмунна вщповщь реалiзуеться за рахунок шфтьтраци власнот пластинки макрофагами, W-67+ кл^инами в В^мфоцитах та Т-клп"инах пам'ятк Схожiсть запалення при ХОЗЛ та флегмонозному апендицит характеризуеться пщвищеною мiграцiею Т^мфоцилв (CD3+), Т-хелперiв (CD4+) та цитотоксичних Т^мфоцилв (CD8+) в стшку власнот пластинки, хоча з бтьшою штенсившстю в порiвняннi з ХОЗЛ.
Ключовi слова: ХОЗЛ, апендицит, цитокши, iмуногiстохiмiя, локальний iмунiтет.
СРАВНЕНИЕ ЛОКАЛЬНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА ПРИ ОБОСТРЕНИИ ХОБЛ И ОСТРОГО ФЛЕГМОНОЗНОГО АППЕНДИЦИТА ПО ДАННЫМ ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ Куюн Л. А.
Резюме. Патогенез заболевания легких (ХОБЛ) и перитонита тесно связан с привлечением различных клеток врожденного и приобретенного иммунитета, которые принимают участие в хроническом и остром воспалении как на системном, так и на локальном уровнях. Для успешного лечения этих заболеваний необходимо провести параллельное изучение нарушений локального иммунитета при указанных воспалительных патологических процессах в легких и брюшной полости. Именно эти исследования стали целью представленной работы. В работе были использованы материалы от 10 больных с ХОБЛ и от 21 пациента с острым флегмо-нозным аппендицитом. Группу контроля составили 6 человек без патологии легких ХОБЛ, и 15 человек без патологии органов брюшной полости (гнойного флегмонозного аппендицита). Результаты исследования показали, что при остром флегмонозном аппендиците, в отличие от ХОБЛ, локальный иммунный ответ реализуется за счет инфильтрации собственной пластинки макрофагами, №-67+ клетками в В-лимфоцитах и Т-клетках памяти. Сходство воспаления при ХОБЛ и флегмонозном аппендиците характеризуется повышенной миграцией Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+) и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+) в стенку собственной пластинки, хотя этот процесс отличается большей интенсивностью при ХОБЛ.
Ключевые слова: ХОБЛ, аппендицит, цитокины, иммуногистохимия, локальный иммунитет.
COMPARATIVE IMMUNOHISTOCHEMICAL ANALYSIS OF THE LOCAL IMMUNE RESPONSE DURING THE EXACERBATION STAGE OF COPD AND ACUTE PHLEGMONOUS APPENDICITIS Kuyun L. O.
Abstract. Objective: use immunohistochemical approach to analyze the immunocompetent cell composition of terminal bronchioles in patients with chronic obstructive pulmonary diseases (COPD) and immunocompetent cells of the lamina propria of the appendix in patients with acute phlegmonous appendicitis.
Object and methods. Histological samples originated from 10 patients who had been operated on account of bullous emphysema (COPD) and 21 patients with acute phlegmonous appendicitis. The control group consisted of 6 patients who did not have COPD and 15 patients who did not have inflammation of the abdominal cavity. Lung tissue and the lamina propria tissue samples were taken accordingly from both groups and submitted for sector-based cross section analysis.
Tissue samples of the lung and lamina propria were placed into 10% neutral-buffered formalin for 18-24 hours. After that, tissue pieces were extracted. 3 slices 3-5 mm long were obtained by cross section of the lung tissue. The samples were dehydrated using ethanol solutions of different concentrations and dipped in paraffin wax. Serial
cross-section samples 4 mkm in width were produced using a rotatary microtome (Leica RM 2125 RT, Germany). The samples were placed on slides and colored using hematoxylin and eosinum (Merck, Germany) and on the SuperFrost Plus adhesive slides for further immunohistological research. Immunohistochemical (IHC) studies were performed by using primary monoclonal antibodies of mouse to Ki-67 (proliferation index), CD3, CD4, CD8, CD20, CD45, CD45R0 and CD68 (DAKO, Denmark) and EnVision + System-HRP imaging systems (DAB). The data obtained in the experiment was statistically processed using "Minitab 16" statistical software.
Results and their discussion. The results of the study established that, in acute phlegmonous appendicitis, unlike COPD, a local immune response is realized by infiltration of the lamina propria with macrophages, Ki-67 + cells, B-lymphocytes and memory T-cells. The similarity of inflammation in COPD and phlegmonous appendicitis is characterized by increased migration of T-lymphocytes (CD3 +), T-helpers (CD4 +) and cytotoxic T-lymphocytes (CD8 +) into the lamina propria, although with greater intensity for COPD.
Significance of the research. The importance of the application of this data based both on quantitative and qualitative characteristics of the local response of CD4+ and CD8+ T - lymphocyte subpopulations is undeniable. On the one hand, these subpopulations determine the course that the disease will take in COPD patients and aid in developing the most efficient and specific immune therapy. On the other hand, acute local inflammation of the lamina propria in the appendix is associated with increased infiltration of the mucous membrane by B-lymphocytes, macrophages, and memory T-cells, as well as active proliferation of mononuclear cells. The author is convinced that individual approach to treatment of COPD patients and patients with peritonitis is vital. These findings serve as helpful diagnostic criteria for COPD and acute phlegmonous appendicitis accordingly.
Key words: COPD, cellular infiltration of bronchioles, immunohistochemistry, local immunity.
Рецензент - проф. Скрипник I. М.
Стаття надшшла 13.05.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-2-144-180-184 УДК 618.146-001.5; 611.664-018.7.-076 Магеррамов Н. С.
ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕЧЕНИЯ ГЕСТАЦИИ И МИКРОБИОЦЕНОЗА ЦЕРВИКАЛЬНОГО КАНАЛА У БЕРЕМЕННЫХ С УГРОЗОЙ ПРЕРЫВАНИЯ ГЕСТАЦИИ ВО II ТРИМЕСТРЕ Азербайджанский Государственный Институт Усовершенствования Врачей им. А. Алиева (г. Баку, Азербайджан)
nauchnayastatya@yandex.ru
Связь публикации с плановыми научно-исследовательскими работами. Данная работа является фрагментом выполняемой диссертации на соискание ученой степени доктора философии по медицине «Клинико-лабораторные особенности потери беременности во второй половине».
Вступление. Проблема репродуктивных потерь в целом, и прерывания беременности во II триместре, в частности, остается одной из наиболее актуальных в современном акушерстве. Частота потери плода, по различным данным, составляет 10-25%, и этот показатель довольно стабилен, несмотря на использование разнообразных комплексных методов диагностики и лечения [1,2].
Нарушения физиологических механизмов ге-стации, возникающие в I триместре беременности, являются предпосылкой развития акушерских осложнений и в последующие сроки, повышают риск осложненного течения родов и послеродового периода [3]. К развитию этих нарушений имеет отношение комплекс факторов, среди которых наиболее значимыми являются медико-биологические, особенно хронические экстрагенитальные заболевания, тактика ведения и фармакотерапия беременных.
Среди многочисленных причин репродуктивных потерь значимая роль принадлежит воспалительным заболеваниям половых органов, большинство из которых имеет инфекционную природу [4,5,6]. В современных исследованиях не оспаривается значение инфекционной патологии как угрозы потери плода и преждевременных родов. Одной из основных причин спонтанных выкидышей II триместра,
преждевременных родов и тяжелых последствий для здоровья женщины и новорожденного является антенатальное инфицирование [7,8]. Среди инфекционных агентов отмечается разнообразный спектр возбудителей: наряду с патогенной, в настоящее время доказана значимая роль условно-патогенной микрофлоры [2,9,10].
Целью исследования явилось изучение течения гестации у женщин с угрозой прерывания беременности и микробиоценоза цервикального канала у беременных с угрозой прерывания гестации во II триместре.
Объект и методы исследования. Обследована 101 беременная женщина с угрозой прерывания беременности во II триместре. Возраст женщин колебался от 22 до 35 лет, средний возраст - 28,7±4,06 лет. Контрольную группу составили 25 женщин с неосложненным течением беременности в возрасте от 21 до 35 лет, средний возраст - 27,8±2,11 лет. По социальному составу обследованные женщины в основной и контрольной группах распределились следующим образом: служащие - 55 (54,4%) и 13 (52,0%); домохозяйки - 40 (39,6%) и 10 (40,0%), студентки - 6 (5,9%) и 2 (8,0%) соответственно. Распределение обследованных женщин по паритету выглядело так: первобеременных в основной группе было 37 (36,6%), в контрольной группе - 9 (36,0%), повторнобеременных соответственно - 64 (63,4%) и 16 (64,0%); первородящих - 63 (62,4%) и 14 (56,0%), повторнородящих - 38 (37,6%) и 11 (44,0%) соответственно.
