CC BY
27
йО! 10.29254/2077-4214-2017-4-3-141-328-331 УДК: 616.1/.4-003.96-08
1Акмова В. М., 2Лаповець Н. е., 1Лаповець Л. е.
ЕКСПРЕС1Я МАРКЕР1В АКТИВАЦПТА АПОПТОЗУ НА Л1МФОЦИТАХ ПЕРИФЕРИЧНОТКРОВ1 ПРИ Р1ЗНИХ СТАД1ЯХ РОЗВИТКУ ГН1ЙНО-ЗАПАЛЬНОГО ПРОЦЕСУ ОРГАН1В ЧЕРЕВНОТ ПОРОЖНИНИ
1Нацiональний медичний ушверситет iменi Данила Галицького (м. Львiв) 2ДУ «Львiвський науково-дослiдний iнститут епщемюлогм i гiгieни МОЗ УкраГни» (м. Львiв)
natla@ukr.net
Робота е фрагментом планово! НДР «Розробка ди-ференцмно! тактики лiкування i профiлактики моно- i полiорганноI недостатностi в ургентнм абдомЫалы-нiй хiрургN,» № державно! реестрацп 011 и002149, шифр теми 1Н.2100.0002.10.
Вступ. В контекстi з сучасною концепцiею про системне запалення про роль iмунноI системи [1,2,4] значення iмунологiчних дослщжены для хворих з гострою запальною абдомЫалыною патологiею значно зростае, оскiльки дозволяе провести бтыш точну ди-ференцмну дiагностику та, враховуючи особливостi функцюналыного стану iмунiтету, скоригувати тактику л^вання.
Збалансованiсты iмунноI вiдповiдi при запалены залежиты вiд основних фiзiологiчних процеЫв в iмун-нiй системi: пролiферацiI та диференцiацiI пула iму-нокомпетентних кттин. Тому одним iз перспектив-них пiдходiв до встановлення функцюналыного стану iмунноI системи е аналiз активацiйного профiлю лiм-фоцитiв на пiдставi вивчення експресiI активацiйних маркерiв.
Активацiйнi антигени можна подiлити на двi групи: активацiйнi антигени диференцювалыного характеру (Ой25+, Ой95+, Ой71+, НЬА-ОЯ) та функцiоналынi акти-вацiйнi антигени (Ой23+) [6,10]. Аналiз активацiйного профтю лiмфоцитiв кровi е показовим для оцЫки н тенсивностi iмунноI реакцп на пошкоджуючий фактор при гострому запалены [7,9]. Апоптоз в^грае важли-ву ролы в елiмiнацiI аутореактивних кJliтин, контролюе тривалiсты, iнтенсивнiсты iмунноI вiдповiдi, ступiны пошкодження тканин i е механiзмом, який пщтри-муе баланс лiмфоIдних кJliтин в органiзмi [3,5,6]. Вивчення процесiв активаци при патологiI мае значення для встановлення особливостей патогенезу абдом^ налыного запалення i мае важливий прогностичний характер. Покращення диференцмно! дiагностики запалыних захворюваны у черевнiй порожнинi дасты можливiсты зменшити кiлыкiсты негативних апендек-томiй, якi створююты непотрiбнi ризики та затрати ко-штiв як для патента, так i для л^ючо! установи [2,8].
Метою даного дослщження було визначити екс-пресiю активацiйних маркерiв на лiмфоцитах пери-ферично! кровi у хворих на гострi запалынi процеси
черевно! порожнини в залежност вiд форми запа-лення.
Об'ект I методи досл1дження. Було обстежено 36 практично здорових оЫб та 109 оЫб вiком 18-65 роюв, якi поступили до л^валыного закладу з гострим абдомЫалыним болем. До I групи порiвняння ввiйшла 21 особа з гострим катаралыним апендици-том (ГКА); до II групи (п=40) ввiйшли хворi на гострий флегмонозний апендицит (ГФА); до III групи (п=20) - хворi на гострий гангренозний апендицит (ГГА). До IV групи (п=30) - хворi на гострий апендицит, усклад-нений апендикулярним iнфiлытратом (А!) вком. Групи для аналiзу резулыта™ дослiджены формували пiсля оперативного втручання на пiдставi патоморфоло-гiчного заключення. Забiр кровi для дослiджены проводили з л^ыово! вени при поступленн хворого з гострим абдомЫалыним болем у лiкувалыний заклад до оперативного втручання. Фенотиповий склад лiм-фоци™ вивчали непрямим iмунофлюорисцентним методом з використанням моноклоналыних антитiл до диференцювалыних антигенiв лiмфоцитiв: Сй3+ (Т^мфоцити), Сй4+ (Т-хелпери), Сй8+ (Т-кiлери/ цитотоксичы), СР19+ (В-лiмфоцити), СР56+ (ЫК кт-тини), СР23+ (активованi В-лiмфоцити, низыкоа-фiнний рецептор до 1дЕ), СР95+ (маркер апоптозу), СD25+(активованi Т-лiмфоцити, рецептор до 11_-2) в реакцi,i непрямо! iмунофлюоресценцiI з антитiлами мiченими Ф^Ц («Сорбент», Росiя) [5]. Розраховува-ли Ыдекси: спiввiдношення мiж рiзними популя^ями лiмфоцитiв, елiмiнацiйний iндекс (ЕI) ((Т+В)/CD95+), iндекс пролiферацii' (IП) ((Т+В)/ОD25+).
Для статистично! обробки матерiалу використо-вували комп'ютерний пакет програм Э1а1:181:1оа 2006 iз застосуванням методiв параметрично! (варiацiйно,i) статистики з додержанням умов щодо оцiнки типу розподiлу. Резулытати представлен у виглядi серед-ныого статистичного значення показника та помилки середныого М±т. Вiрогiднiсты отриманих резулытатiв оцЫювали за критерiем Стыюдента (1) та Манна-У1тнк
Результати досл1джень та 'Гх обговорення. Для виявлення особливостей реакцп специфiчно,i ланки iмунiтету на виникнення запалыного процесу в черев-нм порожнинi проведено дослiдження фенотипово-
вщношення Т-лiмфоцитiв до В-лiмфоцитiв порiвняно з контролем.
Активнiсть ефекторноТ ланки виражаеться у збшь-шеннi кшькост NK-клiтин у 2,9 рази вщносно контролю у групi з ГКА; у 2,7 рази у грут з ГФА, у 3 рази у грут з ГГА, у 2,5 рази у грут з А1 (р<0,05).
Таблиця 1.
Абсолютна кшькють лiмфоцитiв (Г/л) рiзних субпопуляцiй у периферичнiй кровi хворих на гострi запальнi процеси у черевнш порожнинi, М±т.
го складу лiмфоцитiв периферичноТ кровi (табл. 1). У результат проведених дослiджень показано, що у хворих на ГФА абсолютна кшькють лiмфоцитiв (ЛЦ) кровi знижена на 10%, а у грут з апендикулярним ш-фшьтратом на 14,5% порiвняно з контролем (р<0,05).
У iнших групах цей показник не в^^знявся вiд контрольного значення. Виявлено пе-рерозподш всерединi популяцií лiмфo-цитiв. Так у грут з ГКА на 28% нижчий рiвень Т^мфоци^в за рахунок зни-ження кiлькостi Т-хелперiв (на 36,5%), у той час, як кшькють Т-цитотоксичних/ супресорiв пщвищена у 1,8 рази пoрiв-няно з контролем. Вщповщно зниже-ний 1Р1 на 10% (табл. 2).
При ускладнених та деструк-
тивних формах гострого апендици-
ту Т-^тинний iмунодефiцит вира-
жений у грут з ГФА та А1, де рiвень
Т-лiмфоцитiв нижчий на 37% пoрiв-
няно з контролем Знижена також Примака: * - вiрогiднiсть вiдмiнностi показникiв порiвняно з показниками контролю
абсолютна кшькють циркулюючих (р<0,05); #- «^н™ вд^но™п°ршнян° 3 гка (р<о,о5); ; - ар^д^ть вдмштс-п
' пoрiвнянo з групою ГФА (р<0,05); & - вiрoпднicть вiдмiннocтi пoрiвнянo з групою ГГА
Т-хелперiв на 46% у грут ГФА, на 33% (р<0 05) у грут ГГА, на 47% у грут з А1 (р<0,05)
Групи Контроль, ГКА, ГФА, ГГА, А1,
Показники n=30 n=21 n=41 n=27 n=20
ЛЦ 2,0±0,08 1,93±0,22 1,79±0,02* 2,06±0,03 1,71±0,22
CD3+ 1,44±0,03 1,04±0,13* 0,91±0,08*# 1,05 ± 0,91±0,14*#&
CD4+ 0,93±0,05 0,59±0,09* 0,50±0,04* 0,62± 0,49±0,07*
CD8+ 0,25±0,02 0,45±0,05* 0,39±0,03* 0,43± 0,42±0,04*
CD19+ 0,35 ±0,03 0,52±0,05* 0,49±0,03* 0,55±0,04* 0,43±0,03*#"
CD56+ 0,15±0,01 0,44±0,03* 0,41±0,04* 0,46± 0,37±0,02*
Таблиця 2.
1ндекси лiмфоцитiв периферичноТ KpoBi хворих на rocTpi запальнi процеси у черевнiй порожниш, M±m
Групи Контроль, n=30 ГКА, n=21 ГФА, n=41 ГГА, n=27 А1, n=20
Т-Лц/В-ЛЦ 2,61±0,02 1,91±0,02* 1,88±0,10* 1,87±0,05* 2,05±0,15#
CD19+/CD23+ 3,59±0,22 1,30±0,05* 1,28±0,01* 1,24±0,03* 1, 28±0,12*
CD25+/CD95+ 1,48±0,02 1,14±0,12 0,53±0,01* 0,65±0,02* 0,81±0,04*
1Р1 1,45±0,02 1,32±0,12* 1,34±0,05 1,47±0,08 1,17±0,03*
EI 11,52±0,28 4,02±0,21* 3,21±0,25* 3,59±0,23* 3,21 ±0,19*
П1 7,90±0,55 3,54±0,21* 6,01±0,45* 4,81±0,32*#" 3,91±0,21*"
Примiтки: * - вiрогiднiсть вiдмiнностi показникiв порiвняно з показниками контролю (р<0,05). ); # - Bipor^HicTb вiдмiнностi порiвняно з ГКА (р<0,05); " - вiрогiднiсть вщмшност порiвняно з групою ГФА (р<0,05).
Вiдповiдно пiдвищений piBeHb Т-цитотоксичних/ супpесоpiв i знижений 1Р1. Най-бшьш виражене зниження сгпв-вiдношення 1Р1 у гpупi з А1 на 20%. Таким чином у хворих на гострий апендицит при поступленн у лкувальний заклад спостерка-еться пеpеpозподiл мiж регуля-торними та ефекторними субпо-пуляцiями лiмфоцитiв: зниження кшькост Т-хелпеpiв та збшьшен-ня кшькост Т-цитотоксичних/ супpесоpiв найбiльш виражений при ГФА та при А1.
Одночасно вщбуваеться ак-тивацiя гуморальноТ ланки iмунi-тету, що виражено у пщвищенш кiлькостi В-лiмфоцитiв. У грут з ГКА кшькють циркулюючих
Ефективнють розвитку iмун-ноТ вщповщ залежить вiд ступе-ню активацп лiмфoцитiв. Осно-вним цитoкiнoм-регулятoрoм прoлiферацií лiмфoцитiв е 1Л-2, який дiе через рецептор до 1Л-2. 0025+ (а-субодиниця рецептора для 1Л-2) - експресуеть-ся на поверхш активованих Т-, В-лiмфoцитиiв i макрофапв i е ознакою гoтoвнocтi лiмфoцитiв до прoлiферацií та диференщ-ацп. Аналiз активацiйних про-цеciв показуе, що для гострого абдомшального запалення флегмонозного та гангренозного характеру характерний неви-сокий прирют рiвня в периферичнiй крoвi лiмфoцитiв, якi експресують маркер ранньоТ активацп 0025+ (у 1,6
Рис. Експрес1я маркер1в активацГГна л1мфоцитах периферичноТ кров1 хворих на гостр1 запальш процеси у черевн1й порожнин1.
В-лiмфoцитiв на 48,5% бiльша, у Примаки: * - вiрoгiднicть вiдмiннocтi пoрiвнянo з контролем (р<0,05);
групi ГГА на 57% бiльша вiд контр- # - вiрoгiднicть вiдмiннocтi пoрiвнянo з ГКА (р<0,05); " - вiрoгiднicть вiдмiннocтi пoрiвнянo з олю. Вщповщно знижуеться cпiв- групою ГФА (р<0,05).
рази для ГГА та у 1,3 рази для ГФА), у той час, як при АI рiвены вищий у 2 рази, а при ГКА у 2,2 рази порiвня-но з контролем (рис.). Не виявлено вiрогiдноI рiзницi мiж групами ГГА та ФГА.
CD95+ (Рав-антиген) е пiзнiм маркером активаци. Його експреЫя свiдчиты про готовысты кJliтини до за-вершення клiтинного циклу, до апоптозу. Аналiз рiвня експресiI ОD95+ на лiмфоцитах кровi показав, що при гангренозна та флегмонознiй формi запалення та при АI виявлено пiдвищення бтыше нiж у 3 рази по-рiвняно з контролем кiлыкостi CD95+лiмфоцитiв. У групi з ГКА CD95+лiмфоцити склали 19,36±1,58% вiд усiх лiмфоцитiв, що було у 2,7 рази бтыше порiвняно з контролем (7,0±0,42%).
З функцiоналыних активацмних антигенiв ви-вчали експресiю на лiмфоцитах CD23+ (низыкоафн ний рецептор до 1дЕ), який е маркером активаци В^мфоци™, експресiя якого регулюетыся 1дЕ та Ш-4. При гострих деструктивних абдомшалыних за-палыних процесах, при ускладнены гострого апен-дициту апендикулярним Ыфтытратом встановлено високi рiвнi ОD23+лiмфоцитiв, як перевищуюты по-казник норми бтыш ыж у 3 рази, що може бути свщ-ченням наявност алергiчного компоненту при абдо-мЫалыному запаленнi.
Аналiзуючи активацiйнi профiлi лiмфоцитiв пери-ферично! кровi при рiзних патоморфологiчних формах iнтраабдомiналыного запалення (рис.) можна зробити висновок, що при гострому запалены пе-реважае експреЫя антигену CD25+, який е раным активацiйним маркером пролiферацiI лiмфоцитiв, над експресiею рецептора Рав-залежного апоптозу (CD95+). При гнiйних та гнилыних запалыних проце-
сах навпаки, що також пщтверджують вищi значення Ыдексу П1 та нижчi значення шдексу Е1 порiвняно з групою ГКА та А1, та знижене сыввщношення CD25+/ CD95+. Отриманi результати дозволяють зробити припущення, що експреЫя CD23+ на лiмфоцитах кровi не е патогномонiчною ознакою тiльки для ато-пiчних процесiв, а швидше е показником високо'| ак-тивност запалення i його деструктивного характеру. Таким чином, вивчення особливостей iмунноï вщ-повiдi та активацiйних процеЫв при рiзних формах абдомiнального запалення дозволить розробити патогенетично обфунтовану тераыю з урахуванням особливостей функцiонування iмунноï системи i пщ-вищити ефективысть лiкування гострого апендициту.
Висновки
1. При деструктивних формах гострого апендициту спостертаеться формування Т-клiтинного iмуно-дефiцитного стану та активацiя гуморально'| i кiлерноï ланок iмунiтету.
2. При рiзних патоморфологiчних формах гострого апендициту спостертаеться пiдвищення експреси CD23+ на лiмфоцитах периферичноï кров^ що е свщ-ченням розвитку гiперчутливостi I типу.
3. У хворих на деструктивы форми гострого апендициту переважають процеси активаци апоптозу над пролiферацiею лiмфоцитiв, про що свщчить перева-жання експреси CD95+ на експреЫею CD25+ порiвня-но з групою контролю та з незмЫеним червоподiб-ним вщростком.
Перспективи подальших дослiджень. Плану-еться дооглджувати особливостi цитокiновоï регуляцiï активацмних процесiв лiмфоцитiв за умов гострого абдомЫального запалення.
Лiтература
1. GusevYe.Yu.Sistemnoyevospaleniye:teoreticheskiye i metodologicheskiye podkhody k opisaniyu modeli obshchepatologicheskogo protsessa. Chast' 3. Predposylki nesindromal'nogo podkhoda / Ye.Yu. Gusev, V.A. Chereshnev // Patologicheskaya fiziologiya i eksperemental'naya terapiya. - 2013. - № 3. - S. 3-14.
2. Dolgushina A.I. Immunnyy status patsiyentov pozhilogo i starcheskogo vozrasta s khronicheskimi zabolevaniyami organov pishchevareniya v sochetanii s aterosklerozom v basseyne bryushnoy aorty / A.I. Dolgushina // Ateroskleroz i dislipidemii. - 2014. - № 3. - S. 21-27.
3. Ketlinskiy S.A. Rol' T-khelperov 1 i 2 v regulyatsii kletochnogo i gumoral'nogo immuniteta / S.A. Ketlinskiy // Immunologiya. -2002. - № 2. - S. 77-79.
4. Osobennosti immunnogo vospaleniya u bol'nykh s khronicheskoy obstruktivnoy bolezn'yu legkikh i bronkhial'noy astmoy / A.Ye. Shuganov, F.N. Paleve [i dr.] // Arkhiv vnutrenney meditsinyyu. - 2015. - № 3 (23). - S. 56-62.
5. Posibnyk z laboratornoyi imunolohiyi / L.Ye. Lapovets', B.D. Lutsyk, H.B. Lebed' [ta in.]. - L'viv, 2014. - 290 s.
6. Poryadin G.V. Molekulyarnyye i kletochnyye mekhanizmy immunopatologii: sostoyaniye problemy i perspektivy issledovaniy / G.V. Poryadin // Vrachebnoye delo. - 2008. - № 3. - S. 3-13.
7. Differential T cell-mediated regulation of CD23+ B cells and follicular dendritic cells / S. Sukumar, D. Conrad, A.K. Szakal, J.G. Tew // The Journal of Immunology. - 2006. - Vol. 176. - P. 4811-4817; doi: 10.4049/jimmunol.176.8.4811.
8. Negative appendectomy: a 10-year review of a nationally representative sample / S.A. Seetahal, O.B. Bolorunduro [et al.] // Am J Surg. - 2011. - (201). - P. 433-437.
9. Obar J.J. CD4+ T cell regulation of CD25+ expression controls development of short-lived effector CD8+ T cells in primary and secondary responses / J.J. Obar, M.J. Molloy, E.R. Jellison // PNAS. - 2010. - Vol. 107, № 1. - P. 193-198; www.pnas.org/cgi/ content/full/0909945107/DCSupplemental.
10. The structure of human CD23+ and its interactions with IgE and CD21 + / R.G. Hibbert, P. Teriete, G.J. Grundi, R. Beavil [et al.] // Jourmal of experimental Medicine. - 2005. - Vol. 202, № 6. - Р. 750-761.
ЕКСПРЕС1Я МАРКЕР1В АКТИВАЦИ ТА АПОПТОЗУ НА Л1МФОЦИТАХ ПЕРИФЕРИЧНОТ КРОВ1 ПРИ Р1З-НИХ СТАД1ЯХ РОЗВИТКУ ГН1ЙНО-ЗАПАЛЬНОГО ПРОЦЕСУ ОРГАН1В ЧЕРЕВНОТ ПОРОЖНИНИ
Аммова В. М., Лаповець Н. €., Лаповець Л. €.
Резюме. Проведено дооглдження експреси маркера ранньо! активаци CD25+, маркера функцюнально! активаци CD23+ та ызньо! активаци CD95+ на лiмфоцитах периферично! кровi у 68 хворих на деструктивы форми гострого апендициту, 20 хворих з апендикулярним Ыфтьтратом, 21 хворого з гострим катаральним апенди-цитом та у 30 практично здорових оЫб. Встановлено, що при деструктивних формах гострого апендициту спостер^аеться формування Т-кттинного iмунодeфiцитного стану та актива^я гуморально! i ктерно! ланок
iMyHrreTy; пiдвищення експресп CD23+ на лiмфоцитах периферично! KpoBi, що свщчить про розвиток пперчут-ливостi I типу. У хворих на деструктивы форми гострого апендициту переважають процеси активацп апоптозу над пролiферацieю лiмфоцитiв, про що свiдчить переважання експресп CD95+ на експресieю CD25+ порiвняно з групою контролю та з незмшеним апендиксом.
Ключовi слова: гострий флегмонозний апендицит, гострий гангренозний апендицит, CD25+, CD23+, CD95+, лiмфоцити.
ЭКСПРЕССИЯ МАРКЕРОВ АКТИВАЦИИ И АПОПТОЗА НА ЛИМФОЦИТАХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ РАЗНЫХ СТАДИЯХ РАЗВИТИЯ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Акимова В. Н., Лаповец Н. Е., Лаповец Л. Е.
Резюме. Проведено исследование экспрессии маркера ранней активации CD25+, маркера функциональной активации CD23+ и поздней активации CD95+ на лимфоцитах периферической крови у 68 больных деструктивными формами острого аппендицита, 20 больных с аппендикулярным инфильтратом, 21 больного с острым катаральным аппендицитом и у 30 практически здоровых лиц. Установлено, что при деструктивных формах острого аппендицита наблюдается формирование Т-клеточного иммунодефицита и активация гуморального и киллерного звена иммунитета; повышение экспрессии CD23+ на лимфоцитах периферической крови, что свидетельствует о развитии гиперчувствительности I типа. У больных деструктивными формами острого аппендицита доминируют процессы активации апоптоза над пролиферацией лимфоцитов, о чем свидетельствует преобладание экспрессии CD95+ над экспрессией CD25+ сравнительно с группой контроля с неизмененным аппендиксом.
Ключевые слова: острый флегмонозный аппендицит, острый гангренозный аппендицит, CD25+, CD23+, CD95+, лимфоциты.
EXPRESSION OF ACTIVATION AND APOPTOSIS MARKERS ON PERIPHERAL BLOOD LYMPHOCYTES IN DIFFERENT STAGES OF PURULENT-INFLAMMATORY PROCESS DEVELOPMENT IN ABDOMINAL CATIVITY ORGANS
Akimova V. M., Lapovets N. E., Lapovets L. E.
Abstract. The clinic has an urgent differential diagnosis of acute abdominal diseases that require conservative or urgent surgical treatment. An analysis of the activation profile of blood lymphocytes can be used to assess the state of the immune system and the intensity of the immune response.
Objective. To investigate the expression of activation markers on peripheral blood lymphocytes in patients with acute inflammation of the abdominal cavity.
Object and methods. We conducted a study on the expression of early activation CD25+ marker, functional activation CD23+ marker and late activation CD95+ marker on peripheral blood lymphocytes in 68 patients with destructive forms of acute appendicitis, 20 patients with appendicular infiltrate, 21 patients with acute catarrhal appendicitis (ACA), and in 30 virtually healthy persons by the method of indirect immuno-fluorescence.
Results and discussion. We have shown that in patients with acute phlegmonous appendicitis (APA), the absolute number of lymphocytes (LC) of blood is reduced by 10%, and in the group with appendicular infiltrate by 14.5% compared with the control (p <0,05). In complicated and destructive forms of acute appendicitis, T-cell immunodeficiency is expressed in the group with APA and appendicular infiltrate (AI), where the level of T-lymphocytes is lower by 37% compared with control. There also reduced the absolute number of circulating T-helper cells by 46% in the APA, 33% in those with acute gangrenous appendicitis (AGA), 47% in the group with AI (p <0.05). At the same time, the activation of humoral immunity is manifested in the increase of B-lymphocytes number. In the group with ACA, the number of circulating B-lymphocytes is 48.5% higher and in the AGA group 57% greater than control. The activity of the effector unit is expressed in an increase of NK-cells number in 2.9 times relative to control in the group with ACA; in 2.7 times in the group with APA, 3 times in the group with AGA, 2.5 times in the group with AI (p <0.05). The analysis of activation processes shows an increase in the level of peripheral blood of lymphocytes expressing early activation CD25 + marker (1.6 times for AGA and 1.3 times for APA), while at AI level is higher 2 times, and with ACA 2.2 times compared with control. An analysis of the expression CD95+ level on blood lymphocytes showed that an increase in gangrenous and phlegmonous form of inflammation and in AI was more than 3 times compared with the control of the number of CD95 + lymphocytes. In the group with ACA, CD95+ lymphocytes were 19.36 ± 1.58% of all lymphocytes, which was 2.7 times more than control (7.0 ± 0.42%). In acute destructive abdominal inflammatory processes, with the complication of acute appendicitis appendicular infiltrate, high levels of CD23+ lymphocytes are found that exceed the norm more than 3 times, which may be evidence of the presence of an allergic component in abdominal inflammation.
Conclusion. It was established that in the destructive forms of acute appendicitis, the formation of the T-cell immunodeficiency state and activation of the humoral and killer units of immunity and increased expression of CD23+ on peripheral blood lymphocytes are observed. This indicates the development of hypersensitivity Type I. In patients with destructive forms of acute appendicitis processes of activation of apoptosis over the proliferation of lymphocytes prevail. This is evidenced by the predominance of CD95+ expression on the expression of CD25+ compared with the control group and with unchanged appendix.
Keywords: acute phlegmonous appendicitis, acute gangrenous appendicitis, CD25+, CD23+, CD95+, lymphocytes.
Рецензент - проф. Старченко 1.1.
Стаття надшшла 13.11.2017 року
