CC BY
12
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-145-368-370 УДК 616.131:616.1:616.311.2-092 Емельянова Н. Ю.
ВПЛИВ КАРДЮПУЛЬМОНАЛЬНОТ ПАТОЛОГИ НА 1МУНОКОМПЕТЕНТН1 КЛ1ТИНИ ЯСЕН ДУ «Нацюнальний iнститут терапи iM. Л.Т. МалоТ НАМН УкраТни» (м. Хармв)
natadenta@gmail.com
Зв'язок nублiкацГí з плановими науково-дослщ-ними роботами. Дослiдження е фрагментом планово! НДР «Характер, структура та лтування основних сто-матолопчних захворювань», № державно! реестрацп 0113U002274.
Вступ. Вивчення взаемозв'язку мiж патологiчними змшами, що одночасно виникають у рiзних системах органiзму е одшею з проблем сучасно! медицини, оскшьки коморбiднi стани мають взаемообтяжуючий переб^, що у бiльшостi випадкiв пов'язано з загальни-ми патогенетичними ланками або наявшстю функцш-ного зв'язку мiж органами та системами [1]. Яскравим прикладом е хрошчне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) i у бшьшосл випадкiв поеднана з нею iшемiчна хвороба серця (1ХС) [2]. Обидвi патологи мають не тшьки класичнi бронхолегеневi та кардiальнi прояви, а чинять системний характер. Одними з таких проявiв можливо вважати змши, що вiдбуваються у тканинах порожнини рота, що пов'язане як з переби гом основного захворювання, так й з побiчною дiею лтарських препаратiв, призначених у якост базисно! терапй' [3]. Так, за даними деяких дослщнишв [4] тка-нини пародонта зазнають вагомих змш у хворих на ХОЗЛ. Вщомо, що усi запальнi процеси у оргашзм^ у тому числi й у тканинах пародонта, регулюються iмун-ною системою, та проходять з низькою процеав кли тинного оновлення (пролiферaцií) та запрограмовано! ^тинно! зaгибелi (апоптоза) [5].
Тому, метою нашого дослiдження стало вивчення iмунологiчних змш еттел^ ясен хворих на ХОЗЛ у по-еднaннi з 1ХС з рiзними термiнaми застосування базисно! терапи з приводу соматично! патологй'.
Об'ект i методи дослщження. На момент первин-ного стоматолопчного дослiдження усi 130 хворих мали дiaгноз ХОЗЛ у поеднaннi з 1ХС та були зaлученi до НДР за темою «Вивчити патогенетичш мехaнiзми формування легенево! ппертензи при хрошчному об-структивному зaхворювaннi легешв у поеднaннi з ше-мiчною хворобою серця» вiддiлу кардюпульмонологи ДУ «Нацюнальний шститут терапй iм. Л.Т. Мало! НАМН Украши». Дiaгноз ХОЗЛ встановлювали згiдно з наказом МОЗ Украши та положеннями, сформу-льованими в документ GOLD (Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) за даними анамнезу, загальноклЫчного обстеження, ЕКГ, Ехо-КС, рентгенографи оргашв грудно! клiтки, визначен-ня функци зовнiшнього дихання (ФЗД). Дiaгноз 1ХС встановлювали на основi клiнiки (ангшозний бiль), навантажувальних тестiв (стресс-ЕхоКГ з до-бутaмiном, велоергометрiя), ХМ ЕКГ, коронароан-пографи згiдно з рекомендащями Европейського товариства кaрдiологiв.
Вiдповiдно вп"чизняним та мiжнaродним стандартам лiкувaння ус хворi отримували ба-зисну та симптоматичну терашю з приводу ХОЗЛ (м-холiнолiтики або бетa-2-aгонiсти тривало! дм,
за потреби - бронхолiтики коротко! дм, 1ГКС) та 1ХС (ацетилсалщилову кислоту (кардiомаrнiл), бета-адре-ноблокатори, статини, iнriбiтори анпотензинперет-ворюючого ферменту або антатшсти рецепторiв до анriотензину-2). yci хворi в залежностi вiд термшу прийому вказано! терапи були розподшеш на групи: 1А (49 пащенлв)-лтування до 3 рокiв, 1В (40 хворих) з термшом лiкування вщ 3 до 5 рокiв, та 1С група (41 хворий), що мають найдовший термiн лiкування - вщ 5 до 10 рошв.
Вiдносний рiвень клiтин Т-лiмфотитiв-хелперiв (CD4+), Т-лiмфоцитiв-килерiв (CD8+), маркер натураль-них килерiв (CD16+), молекули мiжклiтинноí адгезп (CD54+), маркер апоптозу (CD95+), iмунореактивний ш-декс (CD4/CD8) та маркер пролiферацií вивчали за до-помогою непрямого iмуноцитохiмiчноrо пероксидаз-ного метода з втористанням панелi моноклональних антитш. Отриманi препарати вивчали на св^ловому мiкроскопi з визначенням антиrен-позитивних ^тин. Активнiсть киснезалежноrо метаболiзму фаrоцитiв ви-значали за НСТ-тестом.
Статистична обробка проводилася за допомогою непараметричних статистичних методiв з визначенням медiани, iнтерквартiльноrо розмаху, та критерiя Манна-Уп"ш для порiвняння кiлькiсних показникiв.
Результати дослщжень та Тх обговорення. За результатами дослiдження виявлено, що у вах хворих, в не залежност вiд термiну застосування терапи був збшьшений склад як периферичних ясеневих лiмфо-цитiв CD4+, так i питомий склад цитотоксичних лiм-фоцитiв (CD8+), що здiйснюють контактну цитотоксич-нiсть (табл. 1).
Не зважаючи на те, що найбшьш висок значення рiвня CD4+-лимфоцитiв були притаманш 1А rрупi, тем не менш статистично! рiзницi по вщношенню до iнших груп вiдмiчене не було. Проте, зафтсовано вiроriдне збшьшення CD8+клiтин саме у rрупi, що страждала на ХОЗЛ з 1ХС та лiкувалася з цього приводу найменший термiн. Збiльшення рiвня CD8+ свщчить о збiльшеннi !х здатносп приrнiчувати активнiсть iнших клiтин iмун-
Таблиця 1.
Значення iмунокомпетентних клгтин у зiшкрябi з епiтелiю ясен (Ме, q25-q75,
Показник 1А група (n=49) 1В група (n=40) 1С група (n=41)
CD4 49,000 (42,500;50,000) 44,000 (39,000;48,000) 45,000 (42,000;49,000)
CD8 32,000 (27,500;33,000) 27,000 (24,000;31,000) p=0,001 27,000 (24,000;32,000) p=0,006
CD4/CD8 1,634 (1,429;1,965) 1,671 (1,453;1,915) 1,684 (1,466;1,862)
Примггки: р^зниця у порiвняннi з групою 1А, р1^зниця, у порiвнянi мнж 1В та 1С трупами.
368
ISSN 2077-4214. Вкник проблем бюлогп i медицини - 2018 - Вип.3 (145)
CTOMATOflOHfl
hoï cMcreMM. iMyHopery^ATopHMM Koe^i^eHT (CD4/ CD8) 6yB 3HaHHo hmwhmm Hi« cepegHi HopMaTMBHi 3Ha<HeHHA (2,055) 3a paxyHOK BaroMoro 36mbweHHn CD8+ MiTMH.
y Bcix rpynax BigMina^ocn cyrreBe 36mbweHHn piBHra MiTMH, ^o MaraTb Ha co6i MapKep HaTypa^b-hmx KM^epiB (CD16+) BigHocHo 3ara^bHonpMMHATMx cepegHix HopMaTMBHMx 3HaneHb (HopMa-12,000), TeM He MeHW, MiwrpynoBoï pi3HM^ y piBHi gaHoro noKa3HMKa 3a$iKcoBaHo He 6y^o (Ta6fl. 2).
CD16+ K^iTMHM 36mbwyraTb cBiM piBeHb 3 po3BM-tkom 3ana^eHHA, ocKmbKM Bo^ogiraTb ^totokcmh-Hora aKTMBHicTra Ta 3gaTHi go npogy^iï цмтoкмнiв 6e3 nonepegHiM ceHcM6mi3a^ï.
3a cnocrepeweHHAMM, HaMBM^ifi piBeHb ICAM-1 (CD 54+) 6yB b rpyni 1B. C^ig BigMiTMTM, ^o cnocrepiraeTbcn xBM^enogiÖHe KoMBaHHA eKcnpeciï noKa3HMKa npM pi3HoMy TepMiHy npMMoMy 6a3Mc-hoï Tepaniï (noBmbHMM nigMoM Ta pi3KMM cnag).
Bci rpynM xapaKTepM3yBa^Mcn 36mbweHMM ce-pegHiM piBHeM eKcnpeciï
CD95-peцeптopy. BigMineHe, ^o Hafiömbw craTMcTMHHo 3Hany^e 36mbweHHA piBHra MiTMH, ^o HecyTb Ha co6i pe^nTopM 3anporpaMoBaHoï K^iTMHHoï cMepTi cnocrepira^ocn b rpyni 1C (Ta6fl. 3). 36mbweHHA piBHra CD95+ cBignaTb o HanBHocr xpoHiHHoï aHTMreHHoï cTMMy^n^ï, AKa cnocrepiraeTbcn npM TpMBa^oMy nepeöiry 3MiH y napogoHTi, AKe aKTMBye ^iм$oцмтм Ta 36mbwye ïx roToBHicrb go anonTo3y.
y pe3y^bTaTi gocfligweHHA BcraHoB^eHo, ^o y na^-eHTiB rpynM 1A cnocrepiraeTbcn 36mbweHHA piBHra npo-^i$epyra<HMx K^iTMH, AKe craTMcrMHHo 3Hany^e 3MeHwy-eTbcn go HopMaTMBHMx 3HaneHb 3i 36mbweHHAM TepMiHy ^iKyBaHHA coMaTMHHoro 3axBopraBaHHA. To6to, y nepwi poKM 3axBopraBaHHA Ha X03^ 3 IXC Ta npMMoMy Tepaniï cnocrepiraeTbcn 36mbweHHA npo^epaTMBHoï aKTMB-Hocri a TaKo« 36mbweHHA BigcoTKa 3am6e^i eniTe^i-a^bHMX K^iTMH y $opMi anonTo3a y nopiBHAHHi 3 3ara^b-HonpMMHATMMM noKa3HMKaMM HopMM. npoTe, 3 nacoM cnocrepiraeTbcn 3HaHHe 3aTpMMaHHA npo^epa^ï npM 36mbweHHi anonTo3Hoï aKTMBHocri.
npM aHa^i3i aKTMBHocri ^aro^TapHoï cMcreMM BiflMineHo, ^o noKa3HMKM cnoHTaHHoï aKTMBa^ï kmc-^oTo3a^e«Horo MexaHi3My MeTa6o^i3Ma ^eMKo^TiB craTMcrMHHo 3Hany^e 36mbwyBa^Mcn 3 TpMBa^icrra ocHoBHoro 3axBopraBaHHA. npoTe, npM crMMy^n^ï piBeHb KMcfloTo3a^e«Horo MeTa6o^i3My $aro^Tyra<HMx K^iTMH 3HM«yBaBcn 3 TpMBa^icrra nepeöiry coMaTMHHoro 3axBopraBaHHA, ^o noncHraeTbcn He 3,gaTHicrra MiTMH go 3aBepweHoro ^aroцмтoзy.
TaKo^ 6yB 3HaMgeHuM craTMctmhho 3Hany^MM He-raTMBHMM кope^flцiмнмм 3b'a3ok Mi« piBHeM eKcnpeciï CD95 Ta HCT-iHfl. y rpyni 1B (-0,341; p=0,031) Ta Hera-TMBHMM 3B'fl3oK Mi« cnoHTaHHMM Ta iHflyK^MHMM HCT-TecroM y rpyni 1C (-0,656;p=0,001).
bmchobkm. OgHiera 3 ^HTpa^bHMX npoö^eM cynac-hoï мeflмцмнм e BMBHeHHn B3aeMoo6Tn«yraHoï giï ko-
Ta6flM^ 2.
3HaneHHa ÏMyHOKOMneTeHTHMX k^ïtmh y 3ÏmKpa6i 3 enÏTe^Ï№ AceH (Me, q25-q75)
noKa3HMK 1A rpyna (n=49) 1B rpyna (n=40) 1C rpyna (n=41)
CD16 26,000 (24,500;28,500) 26,000 (24,000;28,000) 27,000 (23,000;28,000)
CD54 30,000 (27,000;45,500) 36,000 (26,000;43,750) p1=0,001 23,000 (21,000;26,500) p=0,001; p1=0,001
npMMÎTKM: p-piзнмцfl y nopiBHAHHi 3 rpynora 1A, p1-piзнмцfl, y nopiBHAHi Mi« 1B Ta 1C rpynaMM.
Ta6^мцn 3.
3HaneHHa ÏMyHOKOMneTeHTHMX k^ÏTMH Ta iHgeKcy пpо^i^epaцiï Ta HCT-recry y enÎTe^iï aceH (Me, q -q )
noKa3HMK 1A rpyna (n=49) 1B rpyna (n=40) 1C rpyna (n=41)
CD95 43,000 (37,000;46,000) 43,500 (39,000;46,000) p1=0,001 47,000 (46,000;50,500) p=0,001; p1=0,001
HCT-cn 35,000 (34,000;38,000) 34,500 (33,000;37,750) p1=0,006 41,000 (35,000;52,000) p=0,003; p1=0,006
HCT-iHg 41,000 (38,500;44,000) 38,000 (34,250;41,000) p=0,001; P1=0,001 34,000 (31,000;37,500) p=0,001; p1=0,001
Ki-67 Area 5,816 (1,748;6,726) 3,375 (1,244;5,083) p=0,040 1,734 (1,176;5,242) p=0,007
npMMiTKM: p-piзнмцfl y nopiBHAHHi 3 rpynora 1A, p1-piзнмцfl, y nopiBHAHi Mi« 1B Ta 1C rpynaMM.
MopöiflHMX craHiB Ta ïx Bn^MB Ha iHmi opraHM Ta cmctcmm, 3oKpeMa nopo«HMHy poTa.
Po3bmtok naTo^oriHHMX craHiB y TKaHMHax napogoHTy cynpoBog«yeTbcn 3MiHaMM y cTaHy iMyHHoï cwcreMM, ^o nponB^neTbcn 3pymeHHAM KmbKicHoro cniBBigHomeHHn nony^flцiм Ta cy6nony^flцiм ^¡m^o^tîb, a TaKo« nopy-meHHAMM y MexaHi3My K^iTMHHoro BigHoB^eHHn.
Ochobhow ^aHKora Bcix naToreHeTMHHMX 3MiH npu X03^, IXC Ta 3axBopraBaHHnx napogoHTy e nBM^a rinoKciï, AKi npM3BognTb go nonBM eнeprofle^iцмтy b TKaHMHax, ^o nponB^neTbcn nopymeHHAM цмтoкiнeзy 3 aKTMBa^-era cucTeMM HaTypa^bHMx KM^epiB (CD16) Ta 36mbweH-HAM aöepaHTHMx mîtmh, ny«opiflHMx g^n iMyHHoï cucTe-MM. y BignoBigb Ha цe, BigöyBaeTbcn flм^epeнцiraвaннfl
Т-^iм^oцмтiв 3i 36i^bmeHHAM aKTMBa^ï ak CD4 TaK i CD8 KfliTMH, ^o iHgyKyraTb anonTo3Hy aKTMBHicTb. nopymeH-ha eнeprofle^iцмтy npM3BogMTb go 3MeHweHHA 3gaT-HocTi K^iTMH go 3aBepweHoro ^aroцмтoзy. XapaKTepHo, ^o Ha nonaTKy 3axBopraBaHHA nigBM^yeTbcn anonTo3 Ta npo^i^epaTMBHa aKTMBHicTb, ogHaK 3 brambom nacy, Big-ÖyBaeTbcn 3HM«eHHA Ki^bKocTi ^iм^0цмтiв B 3B'A3Ky 3 niflBM^eHHAM anonTo3y npM BigcTaBaHHi npoцeciв npo-^i^epaцiï.
nepcneKTMBM noga^bmux goc^ig^eHb. noga^bme BMBHeHHA цмтo^oriннмx, Mop^oMeTpMHHMx Ta iMyHo-^oriHHMx noKa3HMKiB eniTe^ira nceH xbopmx Ha Kapgio-ny^bMoHa^bHy naTo^orira go3Bo^MTb po3poÖMTM MeTo-gM paHHboï giarHocTMKM Ta npo^i^aKTMKM BMHMKaraHMx
naTo^oriHHMx 3MiH.
^iTepaTypa
1. Buhaenko VV. Komorbydnye sostoianyia v praktyke kardyoloha. Ratsyonalnaia farmakolohyia. 2012;3(24):63-9. [in Russian].
2. Eriksson B, Lindberg A, Mullerova H, Rönmark E, Lundbäck B. Association of heart diseases with COPD and restrictive lung function-results from a population survey. Respir. Med. 2013;107:98-106.
3. Bahysheva NV, Yvashchuk EV, Fedotova OY. Ynhaliatsyonnye hliukokortykoydy kak faktor ryska porazhenyia slyzystykh polosty rta. Spravochnyk vracha obshchei praktyky. 2015;8:7-10. [in Russian].
ISSN 2077-4214. BicHUK npo6^eM 6iofloriï i меflмцмнм - 2018 - Bun.3 (145)
369
4. Romanenko IG, Poleshhuk OJu, Kaladze KN. Sostojanie gigieny polosti rta i tkanej parodonta u detej s hronicheskim generalizovannym kataral'nym gingivitom na fone bronhial'noj astmy. Visnik problem biologi! ta medicine. 2014;2(108):121-5. [in Russiаn].
5. Speranskaja EM, Muhamedzhanova LR, Golubcova NN, Kuznecova RG. Proliferativnaja aktivnost' tkanej parodonta pri vospalitel'no-destruktivnyh porazhenijah. Prakticheskaja medicina. 2016;2,4(96):106-11. [in Russiаn].
ВПЛИВ КАРДЮПУЛЬМОНАЛЬНОТ ПАТОЛОГИ НА 1МУНОКОМПЕТЕНТН1 КЛ1ТИНИ ЯСЕН Емельянова Н. Ю.
Резюме. В роботi наведена оцшка iмунолоriчних показникiв епiтелiоцитiв ясен 130 пащетчв з хронiчними обструктивними захворюваннями легень (ХОЗЛ), у поeднаннi з iшемiчною хворобою серця (1ХС) на тл прийо-му базисно! терапи. Пацieнти були розподiленi на групи в залежностi вiд термiнiв прийому терапи. Вщзначено, що у вах пaцieнтiв спостерirалися змiни в кшьшсному спiввiдношеннi популяцiй лiмфоцитiв, а також пору-шення в процесах кл^иннот оновлення, з переважанням апоптозу над пролiферaтивною aктивнiстю.
Ключовi слова: пародонт, маркер пролiферaцií, апоптоз, хронiчнa обструктивна хвороба легень, iшемiчнa хвороба серця.
ВЛИЯНИЕ КАРДИОПУЛЬМОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ НА ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ КЛЕТКИ ДЕСНЫ Емельянова Н. Ю.
Резюме. В работе приведена оценка иммунологических показателей эпителиоцитов десны 130 пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОБЛ), сочетаемой с ишемической болезнью сердца (ИБС) на фоне приема базисной терапии. Пациенты были разделены на группы в зависимости от сроков приема терапии. Отмечено, то у всех пациентов наблюдались изменения в количественном соотношении популяций лимфоцитов, а также нарушениями в процессах клеточного обновления, с преобладанием апоптоза над пролиферативной активностью.
Ключевые слова: пародонт, маркер пролиферации, апоптоз, хроническая обструктивная болезнь легких, ишемическая болезнь сердца.
INFLUENCE OF CARDIOPULMONIAL PATHOLOGY ON THE IMMUNOCOMPETENT OF THE GINGIVAL CELLS Emelyanova N. Yu.
Abstract. It is known, that somatic diseases such as chronic obstructive pulmonary disease and coronary heart disease and also drugs taken for the treatment of these pathologies, have a direct influence on oral tissues. In case of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and coronary heart disease (CHD) the main pathological component is systemic hypoxia causing changes in the system of T-and B-lymphocytes and cellular renewal.
The purpose of the study - the study of immunological changes of gingival epithelium in patients with COPD comorbid with CHD with different duration of basic therapy for somatic pathology treatment.
Object and methods. We used indirect immunocytochemical peroxidase method with monoclonal antibodies for 130 patients with COPD comorbid with CHD. Patients grouping (1A, 1B, 1C) was performed according to duration of basic therapy.
Results and discussion. It was noted that in all patients changes in the quantitative ratio of lymphocyte populations has been found, also we found violation in cellular renewal processes with predominance of apoptosis against of proliferative activity. The main compovnent of all pathogenetic changes in COPD, CHD and periodontal disease is hypoxia leading to energy deficiency in tissues, activates the T-system of lymphocytes, induces apoptotic activity.
Conclusions. The obtained changes in cell proliferation processes and apoptosis determine the structure and degree of periodontal lesions on the background of somatic pathology and drug administration.
Key words: parodontium, proliferation marker, apoptosis, chronic obstructive pulmonary disease, coronary heart disease.
Рецензент - проф. Скрипнков П. М.
Стаття надшшла 07.07.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-145-370-374 УДК 616.311: 314.18-002.4-08-06 Закизаде А. Е., Алиева Е. Р., Мамедов З. Н.
РАЦИОНАЛЬНЫЙ ПОДХОД К КОМПЛЕКСНОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Азербайджанский Медицинский Университет (г. Баку, Азербайджан)
nauchnayastatya@yandex.ru
Связь публикации с плановыми научно-исследовательскими работами. Данная работа является фрагментом выполняемой диссертации на соискание ученой степени доктора философии по медицине «Клинические аспекты повышения эффективности профилактики и лечения катарального гингивита».
Вступление. В современной стоматологии воспалительные заболевания тканей пародонта все
еще представляют важную медицинскую и социальную проблему по причине высокого уровня распространенности и интенсивности среди различных социальных и возрастно-половых слоев населения и низкой эффективностью проводимых лечебно-профилактических мероприятий. Пародонтальная ткань, включающая в себя десну, костную ткань альвеолы, периодонт и ткани зуба, имеющих общий источник иннервации, кровоснабжения и представля-
370
ISSN 2077-4214. Вкник проблем бюлогм i медицини - 2018 - Вип.3 (145)
