CC BY
8
Pasiyeshvili L. M., Ivanova K. V.
Abstract. According to the World Health Organization (WHO), stable coronary artery disease (SCAD) takes the first place among the causes of disability and mortality worldwide. The second equally important problem of modern society is obesity, which is called the non-infectious epidemic of the 21-st century. An analysis of the structure of diseases that run over the background of excess weight, proves its negative impact on the development of hypertension, ischemic stroke, osteoarthritis, breast cancer and endometriosis. But one of the positive aspects of obesity is its protective effect on the development of osteoporosis (OP). There is an assumption that a certain similarity between the mechanisms of OP development and atherosclerosis is due to processes that occur with the participation of mononuclear cells. In this case it can be assumed that the protective effect of adipose tissue in osteopenic conditions is a predictor of accelerating the formation of atherosclerotic plaques. This assumption was a scientific hypothesis for which this study was conducted.
The purpose of the study was to determine the indices of mineral and lipid metabolism and to establish the connection between the severity of the osteopenic syndrome in patients with stable coronary artery disease (SCAD) and obesity.
We examined 98 people with SCAD, included 79 with concomitant obesity (main group), 19 with normal weight (group of comparison). The average age of patients in the main group was 52.4 ± 1.44 years, the comparison group - 51.8 ± 1.94 years. The duration of the history of SCAD was 2.9 ± 1.2 and 2.4 ± 1.6 years, respectively. Gender ratios were as follows: in both groups, women predominated - 54.8% and 52.9% respectively. The mean BMI was 31.87 ± 0.26% in the main group and 23.8 ± 0.24% in the comparison group. The control group included 20 practically healthy people representative by gender and age. The presence of acute coronary syndrome, chronic heart failure of the functional class IV (NYHA) and other diseases associated with osteogenic states (bowel disease, diabetes mellitus, thyroid disease, etc.) were the criteria for exclusion from the study.
The parameters of the mineral metabolism of blood serum were not higher than the reference norms, however they were significantly higher in patients with SCAD and obesity in comparison with other groups. The rates of mineral metabolism in daily urine were significantly higher in patients with SCAD and obesity. Data from the densitometric study showed that osteopenic conditions were more often diagnosed in patients with normal body weight. Consequently, the comorbidity of SCAD and obesity is a high risk of developing osteodeficiency states, which is confirmed by early changes in the parameters of calcium-phosphorus metabolism.
Key words: stable coronary artery disease, obesity, osteoporosis, mineral metabolism.
Рецензент - проф. Скрипник I. М.
Стаття наджшла 22.02.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-2-143-179-184 УДК 616.24-002:616.13:616-07
Петров €. €., Треумова С. I., Бурмак Ю. Г., Борисова З. О. ПОР1ВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦЮНАЛЬНИХ ПОКАЗНИК1В ЕНДОТЕЛ1Ю У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
В УМОВАХ КОМОРБ1ДНОСТ1 Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я» (м. Полтава)
Зв'язок публшацп з плановими науково-дослщ-ними роботами. Публтащя е фрагментом планово'1 науково-дослщноТ роботи кафедри пропедевтики внутршньоТ медицини з доглядом за хворими за-гальноТ практики (амейноТ медицини) «Особливост переб^у та прогнозу метаболiчного синдрому з ура-хуванням генетичних, втових, гендерних аспеклв хворих, наявност у них рiзних компонент метабо-лiчного синдрому i конкретноТ супутньоТ патологи та шляхи корекцп виявлених порушень», № державноТ реестрацп 01144001909.
Вступ. Одшею з основних проблем охорони здоров'я залишаеться хрошчне обструктивне за-хворювання легень (ХОЗЛ). У всьому свт вiдмiча-еться збшьшення захворюваносл на цю патолопю
[1]. Разом з тим, експерти звертають увагу на доволi несприятливий вплив на перебк ХОЗЛ та коморбщ-ноТ патологи i, насамперед, серцево-судинноТ [2]. Показано, що дуже часто там хворi вмирають саме вщ кардюваскулярних причин - 25% випадшв [3,4]. Основною коморбщною серцево-судинною патоло-пею при ХОЗЛ е iшемiчна хвороба серця (1ХС). У ходi аналiзу двох великих популяцшних епщемюлопчних дослщжень D.M. Mannino i сшвавт. [5] виявили, що поширешсть 1ХС у хворих на ХОЗЛ становить 20-22%, тодi як у загальнш популяци-9%. Поширешсть мета-болiчного синдрому (МС) серед хворих на ХОЗЛ становить вщ 25,6 до 60,9% [6,7], найчаслше поеднання - на раншх стадiях ХОЗЛ [8].
Вищевикладеш результати стосовно частоТ ко-морбщност ХОЗЛ з 1ХС та МС, а також дан лтерату-ри про роль ендотелiальноТ дисфункцп в rJeHe3i ХОЗЛ [9], 1ХС [10] та МС [11], стали передумовою для про-ведення цього дослiдження.
Мета дослщження. Оцiнити показники функцп ендотелiю у хворих на ХОЗЛ в умовах коморбщносп з 1ХС та МС.
Об'ект i методи дослщження. Всього було обсте-жено 45 амбулаторних хворих на ХОЗЛ II стадп (чоло-вiкiв - 30, жшок - 15) вiком 61,3±5,4 роки, серед яких у 15 хворих мала мкце коморбiдна 1ХС (2-а група), у 15 - коморбщш 1ХС та МС (3-а група). 15 хворих на iзольоване ХОЗЛ увiйшли до 1-Т групи. Статус хворих - медикаментозна компенсащя. Вс групи були щен-тичними за вжом та статтю. Контрольну групу скла-ли 10 практично здорових оаб леТ ж статевовжовоТ структури.
Дiагноз, ступiнь тяжкостi ХОЗЛ встановлювали згiдно з наказом МОЗ УкраТни № 555 вiд 27.06.2013 [12] та положеннями, сформульованими в документ GOLD [13]. Дiагноз 1ХС встановлювався згiдно критерий вщповщно до наказу МОЗ УкраТни вщ 2 березня 2016 р. № 152 [14]. Наявшсть критерпв МС оцшюва-ли згiдно спiльних рекомендацш МiжнародноТ фе-дерацп дiабету, Нацюнального iнституту серця, ле-генiв i кровi, АмериканськоТ кардюлопчноТ асощацп, Всесвп"ньоТ кардюлопчноТ федерацп, Мiжнародного товариства атеросклерозу та МiжнародноТ асощацп з вивчення ожиршня, 2009 року [15,16].
Лжування ХОЗЛ, що проводилося, вiдповiдало вимогам протоколу. Це ж стосувалося i лжування ко-морбщноТ патологи (1ХС, МС).
Вмiст метаболiтiв оксиду азоту (NOx) визначали у сироватцi кровi спектрофотометричним методом за допомогою набору реактивiв "Tatal NO" ("RL-system", USA) у вщповщностч з iнструкцieю до набору. Ви-значення ендотелiну-1 (ЕТ-1) проводили iмунофер-ментним методом за допомогою набору реактивiв виробництва BIG Endothelin-1 (HUMAN), Peninsula Laboratories inc. Division of Bachem.
Для вимiрювання дiаметру судини використову-вався ультразвуковий сканер «Aloca-5000 Pro Sound» (Япошя) з лiнiйним датчиком робочою частотою 13 Мгц. Проводився аналiз наступних показникiв: ви-хiдний дiаметр правоТ плечовоТ артерп (Д
ППА;
мм)
Отримаш результати дослiдження у хворих 2-Т та 3-Т груп ствставлялися мiж собою, а також з показни-ками хворих 1-Т групи.
Статистичну обробку результат проводили методом параметричноТ статистики. Розраховували середне арифметичне значення (М), похибку серед-нiх величини (т). Для оцшки достовiрностi рiзниць використовувався критерiй Стьюдента. Всi обстеженi пiдписали iнформовану згоду на участь в обстеженш.
Результати дослщження та Тх обговорення. Результати вивчення стану судинних вазоконстрикторiв та вазодилататорiв, до яких вщносяться, вiдповiдно, ЕТ-1 та ЫОу представлено на рисунку 1, 2.
ендотелш-залежна вазодилатащя (ЕЗВД, %); ендо-телш-незалежна вазодилатацiя (ЕНВД, %); початкова швидмсть кровотоку, м/с; гiперемiя, % збтьшення швидкостi кровотоку.
Вимiрювання дiаметру плечовоТ артерп проводилося пiд час кшцево^ао^чноТ фази кровотоку, яка визначалася в момент появи зубця R на елек-трокардiограмi, синхронiзованiй з ультразвуковим зображенням. ЕЗВД визначали на 90 с. тсля 5 хв. компресп плеча тиском 300 мм рт. ст. шляхом роз-рахунку вщсотка змiни дiаметру артерп в порiвняннi з початковим. ЕНВД визначали як максимальну величину вщсотку розширення артерп, протягом 5 хв. тсля сублшгвального прийому 0,5 мг штроглщерину при щохвилиннiй реестрацп.
Рис. 1. Вмкт ЕТ-1 в кровк
Рис. 2. Вмкт метаболтв оксиду азоту в KpoBi.
Нами встановлено, що мае мкце не ттьки досто-BipHe збiльшення вмiсту ЕТ-1 у хворих 2-Т та 3-Т груп по вщношенню до 1-Т (вщповщно, у 1,41 та 1,88 рази, р<0,001), але й у випадку ствставлення 3-Т та 2-Т груп (у 1,33 рази, р<0,001).
здоров1 1 група 2 група 3 група
Рис. 3. Вихщний диаметр право!' плечовоТ артерп.
Чiтка закономiрнiсть спостерiгалася i при аналiзi показникiв NOx, концентрацiя яких, навпаки, була зменшеною у хворих 2-Т та 3-Т груп по вiдношенню до 1-Т (вщповщно, у 1,43 та 1,79 рази, р<0,001). До-стовiрним виявилося i зменшення цього показника у
Рис. 4. Ендотелш-залежна вазодилатацт.
вмiсту метаболiтiв оксиду азоту та призводить до ускладнення переб^у ХОЗЛ в умовах МС [19].
Результати нешвазивного вивчення стану ендо-телiю перифермних судин серед обстеженого нами контингенту представлено на рисунках 3-7.
Рис. 5. Ендотелш-незалежна вазодилатащя.
Рис. 6. Початкова швидккгь кровотоку.
хворих 3-1 групи (20,1±1,7 мкмоль/л) по вщношенню до 2-1 (25,1±1,3 мкмоль/л) (р<0,05), хоча i не таким значним у порiвняннi з рiзницею попереднього показника. Вищевказане було розцшено нами як збмь-шення проявiв ендотелiальноí дисфункцп [17] у ви-падку наявностi коморбщноТ патологи у хворих на ХОЗЛ, особливо при поеднанш 1ХС та МС. Приймаю-чи до уваги той факт, що ендотелiальна дисфункцiя е також одним з провщних механiзмiв в розвитку 1ХС [18], стае зрозумшим «попршення ситуацп» у випад-ку вщповщно! коморбiдностi. Ще бiльше посилюе негативнi змiни МС, за наявност якого шсулшорезис-тентнiсть, дислiпiдемiя сприяють розладам регуляцп судинного тонусу та попршенню функцп ендотелю-цитiв. Бтьше того, жирова тканина продукуе бшок, який стимулюе етерифiкацiю жирних кислот в адипо-цитах, що проявляеться нашстотшшим зменшенням
Рис. 7. Пперем^я, % збшьшення швидкосп кровотоку.
Нами встановлено дост^рне збiльшення показ- Аналiз ппереми (вщсоток збiльшення швидко-
нику ДППА лише у хворих 2-Ï та 3-Ï груп по вiдношен- cri кровотоку) показав достовiрне зниження цього
ню до 1-Ï (вщповщно, у 1,24 та 1,31 рази, р<0,001). показника у хворих 2-Ï групи в порiвняннi з 1-ю
Що стосуеться cпiвcтавлення цього показника мiж (р<0,01), а особливо - 3-Ï в порiвняннi з 1-ю (р<0,001),
2-ю та 3-ю групами, спостер^аеться лише незначна що разом з попередшми даними, на нашу думку, е
тенденщя зростання у випадку поеднання 1ХС та МС пщтвердженням негативного впливу коморбщноУ
з ХОЗЛ (2-а група - 5,2±0,2 мм; 3-а група - 5,5±0,2 патологи на функцюнальний стан ендотелiю. Разом
мм). Подiбний результат (але в сторону зменшення) з тим, незважаючи на динамiку зменшення цього по-
отримано при аналiзi показника ЕЗВД ^зниця була казника у випадку коморбщносл ХОЗЛ з 1ХС та МС,
дост^рною лише мiж 2-ю та 1-ю, 3-ю та 1-ю гру- дост^рноУ його рiзницi мiж хворими 2-Ï та 3-Ï групи
пами, р<0,001). Що стосуеться ЕНВД, нами виявлеш ми не отримали.
не лише дослодрш рiзницi мiж 2-ю та 1-ю групами В цтому, вказана динамiка змiни показнишв
(р<0,001), 3-ю та 1-ю групами (р<0,001), але й icтот- функцп ендотелiю у хворих на ХОЗЛ в поеднанн з
не зменшення вщповщного показника (у 1,30 рази) 1ХС, а особливо з 1ХС та МС, незважаючи на можли-
у хворих 3-Ï групи по вщношенню до 2-Ï (р<0,05). во рiзнi початковi механiзми Ухнього формування,
Таке зниження двох останшх показнишв може бути вiдображала Ухню патогенетичну едшсть в розвитку
пов'язаним iз зменшенням чутливоcтi гладенько- коморбщноУ патологи [22].
м'язових клгшн судин до нiтровазодилататорiв, що Висновки. У хворих на ХОЗЛ наявшсть комор-
може спостеркатися при ппокси, ознаках серцевоУ бщноУ 1ХС, а особливо 1ХС в поеднаннi з МС, супро-
недоcтатноcтi, метаболiчних розладах та за рахунок воджуеться бшьш значним попршенням показникiв
посилення вазоконстрикторних факторiв [20,21], яке функцюнального стану ендотелiю. Свщченням тому
мале мicце у вщповщних наших хворих. е вiдповiднi змши як вазоконcтрикторiв (ЕТ-1) та ва-
Ще бiльш доcтовiрною виявилася рiзниця почат- зодилататорiв (NOX), так i показникiв морфометрп
ковоУ швидкоcтi кровотоку у хворих груп з комор- плечовоУ артери.
бiдною патологiею (2-а група - 0,55±0,007 м/с, 3-а Перспективи подальших дослiджень. В подаль-
група - 0,51±0,005 м/с, (р<0,001), не кажучи вже про шому плануеться вивчення показнимв функцГГ ен-
Ухне ще бiльш суттеве зменшення у порiвняннi з 1-ю дотелш у хворих на ХОЗЛ в умовах коморбщносл з
групою. ппертошчною хворобою та МС.
Лiтература
1. Mostovoy YuM. Khronichne obstruktyvne zakhvoryuvannya lehen'. Klyuchovi pytannya. Ukr. med. chasopys. 2016 Serp 25;4(114):63-5. [in Ukrainian].
2. Pavlov P, Ivanov Y, Glogovska P, Popova T, Borisova E, Nozharov V. Cardiovascular comorbidity in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2012 Sep 1;40(56):986.
3. Berezyn AE. Khronycheskaya obstruktyvnaya bolezn' lehkykh y kardyovaskulyarnyy rysk. Ukr. med. chasopys. 2009 Kvit;2(70):62-9. [in Russian].
4. Caughey GE, Ramsay EN, Vitry AI, Gilbert AL, Luszcz MA, Ryan P, et al. Comorbid chronic diseases, discordant impact on mortality in older people: a 14-year longitudinal population study. J Epidemiol Community Health. 2010 Dec;64(12):1036-42.
5. Mannino DM, Thom D, Swensen A, Holguin F. Prevalence and outcomes of diabetes, hypertension and cardiovascular disease in COPD. Eur Respir J. 2008 Oct;32(4):962-9.
6. Park BH, Park MS, Chang J, Kim SK, Kang YA, Jung JY, et al. Chronic obstructive pulmonary disease and metabolic syndrome: a nationwide survey in Korea. Int J Tuberc Lung Dis. 2012 May;16(5):694-700.
7. Diez-Manglano J, Barquero-Romero J, Almagro P, Cabrera FJ, Lopez Garcia F, Montero L, et al. COPD patients with and without metabolic syndrome: Clinical and functional differences. Intern Emerg Med. 2014 Jun;9(4):419-25.
8. Watz H, Waschki B, Kirsten A, Müller KC, Kretschmar G, Meyer T, et al. The metabolic syndrome in patients with chronic bronchitis and COPD: frequency and associated consequences for systemic inflammation and physical inactivity. Chest. 2009 Oct;136(4):1039-46.
9. Clarenbach CF, Senn O, Sievi NA, Camen G, van Gestel AJ, Rossi VA, et al. Determinants of endothelial function in patients with COPD. Eur Resp J. 2013 Nov;42(5):1194-204.
10. Malaya LT, Korzh AN, Balkovaya LB. Endotelial'naya disfunktsiya pri patologii serdechno-sosudistoy sistemy. Khar'kov: Torsing; 2000. 432 s. [in Russian].
11. Tziomalos K, Athyros VG, Karagiannis A, Mikhailidis DP. Endothelial dysfunction in metabolic syndrome: prevalence, pathogenesis and management. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2010 Feb;20(2):140-6.
12. Khronichne obstruktyvne zakhvoryuvannya leheni. Adaptovana klinichna nastanova, zasnovana na dokazakh: Nakaz MOZ Ukrayiny vid 27 chervnya 2013 № 555 [Internet]. Dostupno: http://mtd.dec.gov.ua/images/dodatki/2013_555_HOZL/2013_555_hozl_kn.pdf [in Ukrainian].
13. Vogelmeier CF, Criner GJ, Martinez FJ, Anzueto A, Barnes PJ, Bourbeau J, et al. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Lung Disease 2017 Report. COLD Executive Summary. Am J Respir Crit Care Med. 2017 Mar 1;195(5):557-82.
14. Unifikovanyy klinichnyy protokol pervynnoyi, vtorynnoyi (spetsializovanoyi) ta tretynnoyi (vysokospetsializovanoyi) medychnoyi dopomohy «Stabil'na ishemichna khvoroba sertsya»: Nakaz MOZ Ukrayiny vid 2 bereznya 2016 roku № 152 [Internet]. Dostupno: http://mtd.dec.gov. ua/images/dodatki/2016_152_IHS/2016_152_YKPMD_IHS.pdf [in Ukrainian].
15. Bratus' VV, Taleva TV, Shumakov VA. Ozhireniye, insulinorezistentnost', metabolicheskiy sindrom: fundamental'nyye i klinicheskiye aspekty. Kifv: Chetverta khvilya; 2009. 416 s. [in Russian].
16. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American
Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation. 2009 Oct 20;120(16):1640-5.
17. Yarmysh NV, Hroznaya LN. Endotelyal'naya dysfunktsyya y ee rehulyatornye faktory. Visnyk problem biolohiyi i medytsyny. 2014;111(3):37-43. [in Russian].
18. Veerasamy M, Bagnall A, Neely D, Allen J, Sinclair H, Kunadian V. Endothelial dysfunction and coronary artery disease: a state of the art review. Cardiol Rev. 2015 May-Jun;23(3):119-29.
19. Popova TN. Osobennosti kliniko-laboratornykh proyavleniy i nutritivnogo statusa u bol'nykh KHOBL v sochetanii s metabolicheskim sindromom [avtoreferat]. Tyumen': Tyumenskiy gosud. med. un-t; 2009. 22 s. [in Russian].
20. Morgan DR, Dixon LJ, Hanratty CG, Hughes SMT, Leahey WJ, Rooney KP, et al. Impaired endothelium-dependent and -independent vasodilation in elderly patients with chronic heart failure. The European Journal of Heart Failure. 2004 Dec;6(7):901-8.
21. Lind L. Endothelium-dependent vasodilation, insulin resistance and the metabolic syndrome in an elderly cohort. The Prospective Investigation of the Vasculature in Uppsala Seniors (PIVUS) study. Atherosclerosis. 2008 Feb;196(2):795-802.
22. Vertkin AL, Khovasova N.O. Komorbidnost' - novaya patologiya. Tekhnologii yeye profilaktiki i lecheniya. Arkhiv» vnutrenney meditsiny. 2013;4(12):68-72. [in Russian].
ПОР1ВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦ1ОНАЛЬНИХ ПОКАЗНИК1В ЕНДОТЕЛ1Ю У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ В УМОВАХ КОМОРБ1ДНОСТ1 Петров €. €., Треумова С. I., Бурмак Ю. Г., Борисова З. О.
Резюме. Вивчались показники функци ендотелгю у хворих на хронгчне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) в умовах коморбгдносл з гшемгчною хворобою серця (1ХС) та метаболгчним синдромом (МС). Встанов-лено, що наявшсть коморбщноТ 1ХС, а особливо в поеднаннг з МС, супроводжуеться бгльш значним поггршен-ням показникгв функцгонального стану ендотелгю. Свгдченням тому е вгдповщш змгни як вазоконстрикторiв (ЕТ-1) та вазодилататорiв (метаболтв оксиду азота), так i показникгв морфометри плечовоУ артери.
Ключов1 слова: хронгчне обструктивне захворювання легень, гшемгчна хвороба серця, метаболгчний синдром, ендотелгальна дисфункцгя, коморбгднгсть.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ В УСЛОВИЯХ КОМОРБИДНОСТИ Петров Е. Е., Треумова С. И., Бурмак Ю. Г., Борисова З. А.
Резюме. Изучались показатели функции эндотелия у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в условиях коморбидности с ишемической болезнью сердца (ИБС) и метаболическим синдромом (МС). Установлено, что наличие коморбидной ИБС, а особенно в сочетании с МС, сопровождается более значительным ухудшением показателей функционального состояния эндотелия. Свидетельством тому стали соответствующие изменения как вазоконстрикторов (эндотелина-1) и вазодилататоров (метаболитов оксида азота), так и показателей морфометрии плечевой артерии.
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, ишемическая болезнь сердца, метаболический синдром, эндотелиальная дисфункция, коморбидность.
COMPARATIVE CHARACTERISTICS OF THE ENDOTHELIAL FUNCTIONAL INDICES IN THE PATIENTS WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE IN THE PRESENCE OF COMORBIDITY Petrov Ye. Ye., Treumova S. I., Burmak Yu. G., Borysova Z. O.
Abstract. Estimation of endothelial function's indices in the patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) at conditions of comorbidity with coronary artery disease (CAD) and metabolic syndrome (MS) has been carried out. 45 outpatients with COPD of the second stage (male-30, female-15, mean age - 61,3±5,4) were examined. There were 15 patients with comorbid CAD (the 2nd group), 15-with comorbid CAD and MS (the 3nd group) among them. The 1st group included 15 patients with the isolated COPD. The patients' status was medicamentous compensation. All the groups were of the same sex and age. The control group consisted of 10 practically healthy individuals of the same sex and age.
It has been established that significant increase of endothelin-1(ET-1) occurs not only in patients of the 2nd and the 3rd group in comparison with the 1st group (accordingly, 1,41 times and 1,88 times as much as among the 1st group, р<0,001), but also in case of comparison of the 3rd and the 2 nd groups (1,33 times, р<0,001).
Clear regularity also was observed during the analysis of content of the stable metabolites of nitrogen oxide (NO^. Their concentration, on the contrary, was decreased in the patients of the 2nd and the 3rd groups in comparison with the 1st (accordingly, 1,43 times and 1,79 times as little as among the patients of the 1st group, р<0,001). Decrease of this index in the patients of the 3rd group (20,1±1,7 ^mol/l) in comparison with the 2nd group (25,1±1,3 ^mol/l) was also significant (р<0,05), but less than statistical difference of the preceding index.
We have established the significant increase of the diameter of the right brachial artery (DRBA) only in the patients of the 2nd and the 3rd groups in comparison with the 1st (accordingly, 1,24 times and 1,31 times as much as among the patients of the 1st group, р<0,001). As for the comparison of this index between the 2nd and the 3rd groups, it is necessary to note that there is just an insignificant tendency to increase in case of combination of CAD and MS with COPD (the 2nd group - 5,2±0,2 mm; the 3rd group - 5,5±0,2 mm). The same result (but to the side of decrease) was obtained during the analysis of endothelium-dependent vasodilatation (EDVD) (the difference was significant only between the 2nd and the 1st, the 3rd and the 1st groups, р<0,001).
As for endothelium-independent vasodilatation (EIVD), we have revealed not only significant differences between the 2nd and the 1st groups (р<0,001), the 3rd and the 1st groups (р<0,001) but also significant decrease of this index (1,30 times) in the patients of the 3rd group in comparison with the 2nd group (р<0,05). Such a decrease of the two last-mentioned indices can be connected with diminishing of smooth muscles cells' sensitivity to nitrovasodilators (that can be observed in case of hypoxia, signs of the heart failure, metabolic imbalance) and with intensification of the vasoconstrictor factors.
Difference of initial blood velocity in the patients with comorbid pathology was more significant (the 2nd group -0,55±0,007 м/с, the 3rd group - 0,51±0,005 m/sec., (р<0,001), not to mention the more significant decrease of these indices in comparison with the 1st group.
Analysis of hyperemia (percentage of increase of the blood velocity) has shown a significant decrease of this index in the patients of the 2nd group in comparison with the 1st (р<0,01), and especially in the patients of the 3rd group in comparison with the 1st (р<0,001). In our opinion, this result and the preceding data are the confirmation of the negative influence of comorbid pathology upon the functional state of endothelium. At the same time, its significant difference between patients of the 2nd and the 3rd groups wasn't established in spite of decrease of this index in case of comorbidity of COPD with CAD and MS.
Thus, the presence of comorbid CAD and, peculiarly, CAD combined with MS in the patients with COPD is accompanied by more significant worsening of the indices of the functional state of endothelium. The changes of both vasoconstrictors (ET-1), vasodilators (NOX) and indices of brachial artery's morphometry are the evidence for it.
Key words: chronic obstructive pulmonary disease, coronary artery disease, metabolic syndrome, endothelial dysfunction, comorbidity.
Рецензент - проф. Потяженко М. М.
Стаття надшшла 12.02.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-2-143-184-188 УДК 617.7-007.681-021.3:612.015
Рыков С. А., Могилевский С. Ю., Петренко О. В., Денисюк Л. И., Медведовская Н. В., Корытнюк Р. С. НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОЙ
ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика МОЗ Украины (г. Киев)
Связь публикации с плановыми научно-исследовательскими работами. Работа выполнена на кафедре офтальмологии НМАПО имени П.Л. Шупика НДР «Клиническое и экспериментальное обоснование диагностики, лечения и профилактики рефракционных, дистрофических, травматических и воспалительных заболеваний органа зрения» (№ государственной регистрации 011и002821, даты выполнения 2016-2020).
Вступление. По данным ВОЗ, 80% всех случаев нарушения зрения можно было бы предотвратить с помощью современных знаний и технологий. Глобальные данные ВОЗ свидетельствуют, что к основным причинам слепоты и слабовидения относится глаукома; 2% и 8% соответственно. У лиц старше 50 лет глаукома является причиной слепоты в 33% случаев. Глаукома привела к слепоте у 5,2-5,5 млн. человек на земле, причем по данным ВОЗ, еще у 10,5 млн. человек глаукома не выявлена или подозревается [1].
В нозологической структуре первичной инвалидности среди взрослого населения в Украине, глаукома составляет 0,32 на 10 тыс. населения. В течение последнего десятилетия глаукома уверенно держится в тройке лидеров главных причин инвалидности
по зрению. Анализ факторов и причин инвалидности среди больных глаукомой свидетельствует, что на протяжении последних трёх лет главной причиной инвалидности является неспособность населения выдерживать бремя слишком высоких затрат на эффективное лечение глаукомы [2].
В литературе есть данные, что глаукома, даже в начальных стадиях, негативно влияет на качество жизни больного [3].
По современным представлениям, первичная глаукома - мультифакторное заболевание с пороговым эффектом, представляющее собой одну из наиболее распространённых оптических нейропатий (глаукомную оптическую нейропатию, ГОН). В основе ГОН лежит апоптоз ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) и зрительного нерва (ЗН).
Совершенно очевидно, что в связи с выше изложенным, актуальным является нейропротекторное лечение первичной глаукомы. Нейропротекция, как прямая, так и непрямая, патогенетически обоснована, её включение в комплекс лечения первичной глаукомы необходимо параллельно с традиционными методами - местной гипотензивной терапией, консервативными, лазерными и хирургическими [4].
