CC BY
34
© Треумова С. I., Петров 6. 6., Бурмак Ю. Г., Боряк В. П. УДК 61624-002+616.12-005.4-008
Треумова С. I., Петров €. €., Бурмак Ю. Г., Боряк В. П.
ОЦ1НКА ПОКАЗНИК1В ФУНКЦЙ"ЗОВН1ШНЬОГО ДИХАННЯ У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ В ПОСДНАНН1 З 1ШЕМ1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ НА ТЛ1 МЕТАБОЛ1ЧНОГО СИНДРОМУ
Вищий державний навчальний заклад Укра'Гни «УкраГнська медична стоматолопчна академiя» (м. Полтава)
petrov_jevgen6@mail.ru
Публiкацiя е фрагментом планово! науково-до-слщно! роботи кафедри пропедевтики внутрiшньоI медицини з доглядом за хворими загально! практики (Ымейно! медицини) «Особливост перебiгу та прогнозу метаболiчного синдрому з урахуванням генетичних, вкових, гендерних аспек^в хворих, наявностi у них рiзних компонентiв метаболiчного синдрому i конкретно! супутньо! патологiI та шляхи корекци виявлених порушень, № державно! рее-страци 0114U001909.
Вступ. Епщемюлопчы дослiдження, якi про-водилися протягом багатьох роюв в рiзних части-нах свiту, показали, що хвороби оргаыв дихання складають значний вщсоток, захворюванiсть за-лишаеться високою i немае тенденци до зниження [7,13,14].
Хроычне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) - одна з найважливших медико-со^аль-них проблем як в Украшу так i в свiтi. За даними ВООЗ, в свт страждають на ХОЗЛ 600 млн. чоло-вiк, i до 2020 р. юльюсть хворих подво!ться. Згщ-но прогнозам, до 2020 р., ХОЗЛ посщатиме трете мюце серед провщних причин смертi [5,13]. Захворювання стане не ттьки однiею з найрозповсюдже-нiших форм патологи людини, але й увiйде до числа провщних причин смертности в той час коли очку-еться зниження смертельних випадюв вiд iнфаркту мюкарда, онкологiчних захворювань. Спостерка-еться збтьшення кiлькостi хворих на хронiчне ле-геневе серце (ХЛС), як ускладнення ХОЗЛ, леталь-нiсть серед якого становить 67% i посiдае трете мюце пюля артерiально! ппертензи (АГ) та ше-мiчно! хвороби серця (1ХС), зокрема серед причин смерт осiб вiком понад 50 роюв. Багато експер^в повiдомляють, що ХОЗЛ неможливо розглядати iнакше, як полiморбiдний стан [2,12,18]. Встанов-лено, що фоном, на якому маыфестуеться ХОЗЛ, часто е 1ХС [1,9], ппертоычна хвороба (ГХ) [16,30], метаболiчнi порушення [4,24]. Коморбiднiсть ХОЗЛ з кардюваскулярною патологiею, особливо з на-явнютю метаболiчних порушень, залишаеться най-бтьш важливою, вiдображае еднiсть кардюрест-раторно! системи i стае сумарним штегральним фактором негативного прогнозу: ХОЗЛ i серцево-судиннi захворювання на сьогодн розглядаються як «кримiнальнi фактори» [28]. Саме коморбщнють залишаеться фактором ризику частих загострень
ХОЗЛ, кожне iз яких, як вiдомо, наближае незво-ротнiй вихiд. Так, пiсля другого тяжкого загострен-ня ХОЗЛ летальнють збiльшуеться в 1,9 рази в по-рiвняннi з першим, а пюля п'ятого - в 3 рази [27].
На сьогодн ХОЗЛ розглядають як прогресуюче порушення функци зовышнього дихання (ФЗД), ш-дуковане переважно поллютантами i асоцiйоване з запальним ремоделюванням бронхiального апа-рату, що призводить до редукци легенево! функцi!, яка збiльшуеться з наростанням ступеня тяжкостi захворювання та розвитком ускладнення, перш за все, хроычного легеневого серця [25].
Негативна динамка об'ему форсованого види-ху за 1 секунду (ОФВ1) асоцiюеться iз збiльшенням швидкостi пульсово! хвилi (маркер атерогенеза), а швидке його зниження - з приростом аритмм, причому зниження ОФВ, на кожнi 10% сприяе зрос-танню ризику смерт на 14%, або кардiально! смер-тi на 28% [17]. Тюний зв'язок дихальних i гемодина-мiчних порушень диктуе необхiднiсть дослiдження функци обох систем. Особливу зацкавленють ви-кликае вивчення вентиляцiйних порушень у хворих на ХОЗЛ в поеднанн з 1ХС на тлi метаболiчного синдрому (МС). Поширенiсть останнього серед хворих на ХОЗЛ становить вщ 21% до 53%, особливо на раных стадiях [4,10]. Згщно даних ВООЗ, розпо-всюдженють МС набула характер пандемi!. Меха-нiзми, що лежать в основi збiльшення кiлькостi його випадкiв серед хворих на ХОЗЛ, пов'язан зi зрос-танням ожирiння, зменшенням фiзично! активностi, палiнням, використанням кортикостеро!дiв, запа-ленням, оксидантним стресом та ппокЫею. Мета-болiчнi порушення у цих хворих зумовлюють тяжк клiнiчнi наслщки захворювання.
Згiдно сучасних уявлень, у випадках поеднання ХОЗЛ з кардюваскулярними захворюваннями (1ХС, АГ) саме останн розглядаються в якостi провiдних причин смертност [15,22]. Так, за даними ВООЗ, серед головних причин смерт хворих з документо-ваним ХОЗЛ е не рестраторы захворювання, най-частiше вони вмирають вiд кардюваскулярних причин. Це пiдтверджуеться результатами до^джень [2,23]. Водночас слiд констатувати, що 1ХС рiзно'l ступенi вираженост зустрiчаеться практично у кожного хворого на ХОЗЛ з метаболiчними порушен-нями. Наявнiсть МС у хворих на ХОЗЛ прискорюе формування пневмосклерозу, емфiземи, м'язових
«муфт» навколо судин, як обмежують IxHi можли-BOCTi до дилатацiI, а також призводить до MiKpo-тромбоутворень у судинах внутршых opганiв, що пов'язано з формуванням полюрганно! патoлoгi i утруднюе лiкування основного захворювання [12]
Мета дослщження. Оцiнити показники функцi зoвнiшньoгo дихання у хворих на iзoльoване ХОЗЛ в пoeднаннi з 1ХС та на тлi метабoлiчнoгo синдрому.
Об'ект i методи дослщження. Всього було обстежено 50 оЫб, у тому чи^ 40 (80,0%) хворих на ХОЗЛ||ст 1з них - 15(37,5%) хворих на ХОЗЛ,, ст в пoeднаннi з 1ХС без МС (1-а група); у 15 (37,5%) хворих - дiагнoстoваний МС (2-а група). Пopiв-няльну групу склали 10 (25,0%) хворих на iзoльo-ване ХОЗЛ||ст.. Серед обстежених - чоловшв було 22 (55,0%), жшок - 18 (45,0%) у середньому вМ 58,9 ± 1,2 роки. Всi групи були щентичы за вiкoм, статтю та тяжюстю пеpебiгу захворювання. Контр-ольну групу склали 10 здорових оЫб.
Дiагнoз, ступiнь тяжкoстi ХОЗЛ встановлювали згiднo з наказом МОЗ Укра!ни № 128 вiд 12.03.07 [8] та з положеннями, сформульованими в документ GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) [19,20] на oснoвi даних анамнезу, за-гальноктычного обстеження, електpoкаpдioгpафiI (ЕКГ), рентгенографи opганiв грудно! клггки, показниюв ФЗД. Обстеженi хвopi на ХОЗЛ мали || стадiю, пoмipну ступЫь. Дiагнoз |ХС фунтувався на даних анамнезу, ЕКГ, показниюв ехoкаpдioгpафiI (ЕхоКГ).
Вивчення ФЗД проводилося на спipoметpi Спи poсiфт-3000 (Япoнiя) iз аналiзoм наступних по-казникiв: число дихань (ЧД), хвилинний об'ем дихання (ХОД, %), життева eмнiсть легень (Ж6Л, %),
форсована життева емнють легень (ФЖеЛ, %), iндекс ^ффно (ОФВ,/ФЖеЛ), максимальна вен-тиляцiя легень (МВЛ, %), максимальна об'емна швидюсть (25%, 50%, 75%), пкова швидюсть ви-диху (ПШВ, л/хв.), пневмoтахoметpiя вдиху, види-ху (ПТХМвд.,вид., л/сек). Зворотнють бpoнхiальнo,i oбстpукцiI вираховувалася за формулою:
М . -М. б .
вих!дне теля бронхотгику
М=-х100%
М
належне
до i через 10 хвилин пюля вдиху 200 мкг сальбута-молу за допомогою визначення середньо! величи-ни вiд суми ПШВ (методом пкфлоуметри).
Статистичний аналiз проведений методом па-раметрично! статистики. Для оцшки дoстoвipнoстi piзниць використовувався кpитеpiй Стьюдента.
Результати дослщження та Ух обговорення. Отриман результати обстеження показниюв ФЗД викладен в таблица
Данi таблицi свiдчать, що у хворих на iзoльoва-не ХОЗЛ||ст. навiть без поеднано! патoлoгiI вже вщм^ чаеться збтьшення ЧД, яке складае 19,0 ± 0,3, тoдi як у здорових оЫб - 16,0 ± 0,2. Це е компенсаторною реак^ею в зв'язку з розвитком легенево! не-дoстатнoстi (ЛН), яка притаманна цим хворим для пщтримання газообмшу та газового складу кpoвi на адекватному piвнi. У хворих 1-! групи ЧД збтьши-лось на 3,0 ± 0,2 (Р < 0,001) в ствставлены з гру-пою пopiвняння, що свщчить вже про приеднання навантаження на лiвий шлуночок, яке е властивим для |ХС та пiдтвеpджуеться змшами лiвoI межi вщ-носно! серцево! тупoстi, ЕКГ, ЕхоКГ- показниками.
Таблиця.
Показники функцм зовн1шнього дихання у здорових, хворих на ХОЗЛ||ст в поеднанш з 1ХС на тл1 метабол1чного синдрому та пор1вняльноГ групи
Показники ФВД Контрольна група Порiвняльна група Хворi на ХОЗЛ
здоров^ n = 10 ХОЗЛ , 11ст.' n = 10 ХОЗЛ|| + 1ХС ||ст. 1 гр., n = 15 ХОЗЛ|| + |ХС + МС ||ст. 2 гр., n = 15
ЧД за 1 хв. 16,0±0,2 19,0 ± 0,3** 22,0 ± 0,2** 26,0 ± 0,6** **
ДО, л 0,6 ± 0,002 0,6 ± 0,002 0,6 ± 0,001 0,5 ± 0,001
ХОД, % 103,4 ± 1,2 105,5 ± 1,2 122,2 ± 1,0** 130,0 ± 1,4**
жеЛ, % 92,0 ± 1,1 90,1 ± 1,2 84,4 ± 2,0* 80,3 ± 1,0*
ФжеЛ, % 90,6 ± 1,0 70,1 ± 1,3** 65,2 ± 1,4* 61,3 ± 1,2*
ОФВ1, % 88,0 ± 0,6 68,4 ± 3,2 58,1 ± 0,9* 52,2 ± 0,8** **
ОФВ1/ФжеЛ, % 80,2 ± 3,0 69,3 ± 1,0** 63,9 ± 2,5* 53,8 ± 2,3* **
МВЛ, % 73,8 ± 1,1 72,4 ± 2,6 64,5 ± 1,2* 60,4 ± 1,2*
МОШ25, % 92,7 ± 5,4 84,0 ± 2,4 82,4 ± 2,8 70,2 ± 2,9
МОШ50, % 88,9 ± 4,9 86,1 ± 2,2 76,8 ± 2,4 70,8 ± 2,6
МОШ75, % 86,9 ± 2,4 84,0 ± 2,1 78,2 ± 2,0* 70,2 ± 2,8*
ПШВ, л/хв. 412,0 ± 28,2 380,0 ± 7,0 360,0 ± 6,0* 280,0 ± 5,4**
ПТХМвд., л/с 4,5 ± 0,8 4,0 ± 0,8 3,2 ± 0,4 2,4 ± 0,9
ПТХМвид., л/с 4,2 ± 0,7 3,2 ± 0,6 2,4 ± 0,8 2,0 ± 0,6*
Примггка. *Достов1рн1сть р1зниц1 показник1в хворих м1ж 1-ю i 2-ю групами, групою пор1вняння та здоровими (верхнм 1ндекс), групою пор1вняння та 2-ю (нижнм iндекс) *Р < 0,05, **Р < 0,001.
У хворих 2-Ï групи при приeднаннi MC збть-шення ЧД склали: 4,0 ± 0,2 в порiвняннi з 1-ю гру-пою та 7,0 ± 2,0 з групою ствставлення (P < 0,001), що певною мiрою вказуe на бiльш тяжкий пере-бiг захворювання в поeднанiй патологiÏ на тлi MC. Це знайшло пiдтвердження в результатах спо-стережень клiнiчноÏ картини. Так, ^аноз слизових оболонок вiдмiчався в 1,1 рази частше у хворих
1-Ï та в 1,3 рази у хворих 2-Ï групи. Участь допо-мiжноÏ мускулатури в актi дихання у пацieнтiв 1-Ï та
2-Ï груп була бiльшою, нiж у хворих на iзольоване XОЗЛ. Це зумовлено бтьш вираженою легеневою i серцевою недостатнiстю (ЛН, CH), коли пперкап-нiя та ацидоз попршують перебiг захворювання, та зростаючими метаболiчними потребами. У 2-й групi хворих юн^вки були переважно холодними, що зумовлено сповтьненням току кровi, збтьшен-ням вiдновленого гемоглобiну у венознм кровi, пщ-силеним сприйманням кисню тканинами [1], тодi як у хворих на iзольоване XОЗЛ юн^вки були теплими. Це одна iз ознак ЛН, що було нами вiдмiчено при вивченнi клiнiчних особливостей перебку XОЗЛ.
З наростанням ЛН вiдмiчаeться тенденцiя до збiльшення XОД за рахунок ЧД, що було нами кон-статовано i при об^ктивному обстеженнi хворих. Так, у хворих на iзольоване XОЗЛ вш склав 105,5 ± 1,2%, тодi як у здорових - 103,4 ± 1,2%. Особливо це збтьшення вiдмiчено у хворих з ознаками ^ (1-а група) та MC (2-а група) - вiдповiдно 122,2 ± 1,0 та 130,0 ± 1,4%. Це слiд розглядати як компен-саторну реакцiю у вщповщь на порушення венти-ляцiйноÏ функци, розвиток артерiальноÏ гiпоксемiÏ, метаболiчних порушень.
Bажливим показником, який визначаe функцю-нальну здатнiсть зовнiшнього дихання, e MBЛ, що знижувалася з прогресуванням легенево'|, серце-воÏ недостатностi та ознак MC та склала: в груп порiвняння 72,4 ± 2,6%, в 1-й групi - 64,5 ± 1,2%, в 2-й - 60,4 ± 1,2%, тодi як у здорових оЫб - 73,8 ± 1,1%. Зменшення MBЛ вже вiдмiчено у хворих на iзольоване XОЗЛ за рахунок обструктивноÏ емфiзе-ми, виявлене ÏÏ падiння в порiвняннi з групою здорових оЫб цiлком природно, тому що це саме хворi на XОЗЛ. Але слiд зазначити, що ц змiни набувають бiльш суттeвого характеру у хворих з поeднаною патоло^ю та метаболiчними порушеннями, якi сприяють подальшому зниженню цього показника, прогресуванню тяжкост перебiгу захворювання, i як наслщок, погiршенню якостi життя, що пщтвер-джено клiнiчними методами до^дження.
Подiбна закономiрнiсть спостерiгаeться i при аналiзi ЖGЛ у всiх групах. Так, вже у хворих на XОЗЛ||ст. вона склала 90,1 ± 1,2%, тодi як у здорових оЫб - 92,0 ± 1,1%. Це зниження обумовлено рестриктивними змiнами внаслiдок емфiземи ле-гень, що e складовою частиною XОЗЛ, але бтьшою мiрою ÏÏ подальше падшня вiдмiчено при розвитку CK Тобто, це можна пояснити не ттьки розвитком ЛН, а й «внеском» дисфункцiÏ лiвого шлуночка, ли вошлунковоÏ недостатностi, що призводить до на-бряку дрiбних бронхiв, бронхюл та веде до збть-шення бронхiального опору, розвитку дисфункцiÏ ендотелю до метаболiчних порушень. На думку
деяких авторiв значне зниження MBЛ у хворих на XОЗЛ e однieю з найперших ознак приeднання лiвошлунковоÏ недостатностi, яка виникаe раыше суб'eктивного вiдчуття задишки [1], що вiдмiчено i у наших хворих при ключному обстеженнi.
При ствставлены 1-Ï групи хворих з групою по-рiвняння, а саме з хворими на iзольоване XОЗЛ, виявлено достовiрне зниження ЖGЛ на 5,7 ± 0,5% (P < 0,05), ПШ^ - на 20,0 ± 0,4л/хв. (P < 0,001), MOLI75 - на 5,8 ± 0,7% (P < 0,05), ОФB1 (як основного показника бронхiально,i прохiдностi) - на 10,3 ± 0,6% (P < 0,05). Bd цi дан свiдчать про вплив IXC за рахунок розвитку лiвошлунковоÏ недостатностi та про змша-ний тип ЛН. G. Engstrom, P. Ling еt al. 2002 [22] повщо-мляють, що навггь помiрне зниження ОФB1 збiльшуe ризик iнсультiв, раптовоÏ серцево'|' смертi незалежно вiд наявностi шших факторiв ризику.
У хворих 2-Ï групи при приeднаннi MC ц по-казники змiнюються ще значыше: так, ЖGЛ змен-шилася на 4,1 ± 0,4% в порiвняннi з 1-ю групою (P < 0,05), тодi як в ствставлены з групою порiв-няння вже на 9,8 ± 0,4% (P < 0,05). Зменшення ОФB1 на 5,9 ± 0,8% вiдмiчено у цих хворих в ств-ставленн з 1-ю групою та на 16,2 ± 0,9% - з групою порiвняння (P < 0,001). Biдповiдно, ОФB1/ФЖGЛ на 10,1 ± 1,0% (P < 0,05) i 15,5 ± 1,4% (P < 0,001).
Зниження показниюв бронхiальноÏ прохщ-ностi у хворих на XЛC з IXC на тлi MC можна пояснити не ттьки розвитком легенево'|', серцево'|' недостатностi, але й впливом метаболiчних порушень. Це пiдтверджуeться достовiрними змiнами ОФB1 i MОШ75. У хворих 2-Ï групи при приeднаннi MC верифковаы дихальнi порушення змiшаного типу (обструктивн i рестриктивнi), на вiдмiну вщ групи порiвняння (iзольоване XОЗЛ), де були переважно виявлен змши обструктивного типу. Pе-стриктивнi порушення пов'язан з приeднанням абдомiнального ожиршня (що e складовою MC) та пiдтверджуeться даними лiтератури [21]. ^м того, в цiй групi хворих виявлен порушення брон-хiальноÏ прохщност на рiвнi бронхiв всiх калiбрiв.
У всiх практично здорових оЫб вiдношення фак-тичноÏ потужностi видиху до повинно'|' перебтьшу-вало 85%. Динамiчне спостереження за хворими, за даними лтератури [11], свiдчить, що розвиток емфiземи легень, а в подальшому - легенево'|' i серцево'|' недостатностi, знаходиться в прямм за-лежностi вiд ступеня i продовженост порушення бронхiальноÏ прохiдностi. Нами встановлено, що потужнють видиху у хворих 1-Ï групи, при розвитку CK склала 2,4 ± 0,8 л/сек, тодi як у здорових -4,2 ± 0,7 л/сек, тобто зменшилася на 1,8 ± 0,1 л/сек (P > 0,05). ^ змши можуть бути пов'язаы не тiльки з порушенням бронхiальноÏ прохiдностi, але iз зни-женням ригiдностi легень, Ïх жи^^во'!' eмностi [3]. На подальше ÏÏ зменшення суттeвий вплив маe розвиток MC, який призводить до попршення леге-невоÏ вентиляц^, наростання ступеня ЛН, тяжкос^ перебiгу та прогнозу захворювання, що було нами вiдмiчено при ключному обстеженнi хворих та пщ-тверджуeться даними лтератури [6].
При оцiнцi зворотностi бронхiальноÏ обструкц^ вiдмiчено, що ПШB склала менш ыж 15% у 80,6%
хворих на iзoльoване ХОЗЛ, в пoеднаннi з |ХС -у 76,7%, а в груп хворих з МС - у 72,9% вона не пе-ребтьшувала 10%. Таким чином, у хворих 2-! групи (|ХС з МС) бронхообструк^я мае стмкий незворот-ний характер i вщображае перевагу емфiземи в па-тoгенезi захворювання.
Висновок
У хворих на ХОЗЛ в поеднанн з |ХС на тлi МС по-казники ФЗД були бтьш змiненi в пopiвняннi з хво-рими на iзoльoване ХОЗЛ.
Це свiдчить про синдром «взаемного обтяжен-ня», який призводить до бтьш тяжкого nepe6iry захворювання.
Дихалы-ii порушення у хворих з поеднаною па-толопею на тлi МС мають переважно змшаний тип (обструктивнi i рестриктивы).
Перспективи подальших дослiджень В подальшому плануеться вивчення показникiв функцiонального стану шлуночюв серця у хворих на ХЛС в поеднаны з 1ХС на тлi МС.
Лiтература
1. Амосова К.М. Iшемiчна хвороба серця у хворих на хрошчне обструктивне захворювання легень: деяю особливостi стану
мюкарда за даними ретроспективного аналiзу / К.М. Амосова, Л.Ф. Конопльова // Укр. пульмонол. журн. - 2008. - № 1. -С. 9-12.
2. Березин А.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких и кардиоваскулярный риск / А.Е. Березин // Укр. часопис. - 2009. -
№ 2 (70). - III-IV. - С. 62-68.
3. Данилов И.П. Клиника и диагностика хронического бронхита / И.П. Данилов, А.Э. Макаревич // Здравоохранение Белорус-
сии. - 2004. - № 5. - С. 57-60.
4. Киреев С.А. ХОБЛ в сочетании с метаболическим синдромом: особенности клинических проявлений и лабораторные по-
казатели системного воспаления / С. А. Киреев, А. С. Рязанов // Biomedicine. - 2010. - № 4. - С. 40-45.
5. Лещенко И.В. Хроническая обструктивная болезнь легких / Пульмонология. Национальное руководство. Краткое издание //
Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина. - М.: ГЭТАР-Медиа, 2013. - С. 250-302.
6. Лишневская В.Ю. Метаболический синдром в клинике врача общей практики / В.Ю. Лишневская // Кровооб^ та гемостаз. -
2005. - № 2. - С. 18-28.
7. Мостовой Ю.М. Хроническое обструктивное заболевание легких - можно ли приостановить прогрессирование болезни? /
Ю.М. Мостовой, Н.С. Слепченко // Укр. пульмонол. журн. - 2009. - № 2. - С. 14-16.
8. Наказ МОЗ УкраУни № 128 вщ 19.03.2007 р. «Про затвердження кл^чних протоколiв надання медичноУ допомоги за спещальшстю «Пульмонолопя». - К., 2007. - С. 9-14.
9. Перцева Т. А. ХОЗЛ и сопутствующие заболевания - сложный пациент в фокусе междисциплинарной проблемы / Т. А. Перце-
ва // Здоровье Украины. - 2010. - № 7 (236). - С. 18-19.
10. Подобед В.М. Метаболический синдром: этиология, патогенез, диагностика и лечение / В.М. Подобед // Материалы международной научно-технической конференции. - Минск. - 2003. - С. 276-278.
11. Рязанов А.С. Влияние индекса массы тела на параметры спирографии в сочетании с метаболическим синдромом / А.С. Рязанов, С.А. Киреев // Биомедицина. - 2010. - № 4. - С. 119-121.
12. Ступницька Г.Я. Хрошчне обструктивне захворювання легень: двi сторони одшеУ медалi / Г.Я. Ступницька // Укр. терапевт. журн. - 2013. - № 4. - С. 85-91.
13. Фещенко Ю.И. Хроническое обструктивное заболевание легких - актуальная медико-социальная проблема / Ю.И. Фещен-ко // Укр. пульмонол. журн. - 2011. - № 2. - С. 6-7.
14. Хрошчне обструктивне захворювання легешв. Адаптована клЫчна настанова, заснована на доказах / Наказ МЫстерства охорони здоров'я вщ 27 червня 2013 року № 555.
15. Чучалин А.Г. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания. Часть 1 // РМЖ. - 2008. - № 5. -С. 40. - Режим доступа http://www.zmy.ru/.
16. Яковлева О.А. Оценка влияния комплексной базисной и гипотензивной терапии при хронической обструктивной болезни легких, коморбидной с гипертонической болезнью на кардиореспираторную систему / О.А. Яковлева, Т.Н. Маслоед // Кровооб^ та гемостаз. - 2013. - № 3-4. - С. 53-58.
17. Cavailles A. Comorbidites of COPD / A. Cavailles, G. Brinchault-Rabin // Eur. Respir. Rev. - 2013. - Vol. 22. - P. 454-475.
18. Chatila W.M. Comorbidites of COPD / W.M. Chatila, W.M. Tomashow // Proc. Am. Thorac. Soc. - 2008. - Vol. 5. - P. 449-553.
19. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): December, 2011 http://www.goldcopd.org.
20. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Update Feb. 2015 http://www.goldcopd.org.
21. Jen F. Obesity in adults is associated with reduced lung function in metabolic syndrome and diabetes / F. Jen, A.E. Dixon // Diabetes care. - 2011. - Vol. 34. - P. 2306-2313.
22. Lung function and cardiovascular risk: relationship with inflammation-sensitive plasma proteins / G. Engstrom, P. Ling, B. Hedblad [et al.] // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 2555-2560.
23. Mannino D.M. Global burden of COPD: risk factors, prevalence and future trends / D.M. Mannino // Thorax. - 2006. - Vol. 61 (6). -P. 765-773.
24. Morley J.E. Cachexia: pathophysiology and clinical relevance / J.E. Morley, D.S. Thomas // Am. J. Clin. Nutr. - 2006. - Vol. 83 (4). -P. 735-743.
25. Rabe K.F. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary / K.F. Rabe // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. - 2007. - Vol. 176 (6). - P. 532-555.
26. Rutten E.P.A. Malnutrition and obesity in COPD / E.P.A. Rutten // Eur. Respir. Monogr. - 2013. - Vol. 59. - P. 80-92.
27. Sidney S. COPD and incident cardiovascular disease hospitalization and mortality: Kaiser Permanente Medical Care Program. Chest. - Vol. 128 (4). - P. 2068-2075.
28. Suissa S. Long-term natural of chronic obstructive pulmonary disease: severe exacerbations and mortality / S. Suissa, S. Dellaniello // Thorax. - 2012. - Vol. 67. - P. 957-963.
29. Tonnesen P. Smoking cessation and COPD / P. Tonnesen // European respiratory review. - 2013. - Vol. 22. - P. 37-43.
30. Wang P.S. Effects of noncardiovascular comorbidities on antyhypertensive use in elderly / P.S. Wang // Hypertension. - Vol. 46(2). -P. 273-279.
УДК 61624-002 + 616.12-005.4-008
ОЦ1НКА ПОКАЗНИК1В ФУНКЦП ЗОВН1ШНЬОГО ДИХАННЯ У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНЕ ОБСТРУКТИВ-НЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ В ПО6ДНАНШ З 1ШЕМ1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ НА ТЛ1 МЕТАБОЛ1Ч-НОГО СИНДРОМУ
Треумова С. I., Петров 6. €., Бурмак Ю. Г., Боряк В. П.
Резюме. Хроычне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) - одна з найважпивших медико-со^аль-них проблем як в Укра!ы, так i в свiтi. Коморбiдним фоном, на якому маыфестуеться ХОЗЛ, часто е мета-болiчнi порушення, iшемiчна хвороба серця (1ХС), артерiальна гiпертензiя (АГ). Поширенiсть метаболiчного синдрому (МС) серед хворих на ХОЗЛ складае вщ 21% до 53%, особливо на раных стадiях його розвитку. На сьогоднi ХОЗЛ розглядають як прогресуюче порушення функцп зовнiшнього дихання (ФЗД), Ыдуковане переважно поллютантами i асоцiйоване з запальним ремоделюванням бронхiального апарату, що призво-дить до редукци легенево! функцi!, яка збтьшуеться з наростанням ступеня тяжкостi захворювання та роз-витком ускладнення, перш за все, хроычного легеневого серця. Метою нашого дослщження було оцшити показники ФЗД у хворих на iзольоване ХОЗЛ, в поеднаннi з 1ХС та на тлi метаболiчного синдрому.
Нами доведено, що у хворих з iзольованим ХОЗЛ вже вiдмiчаються порушення показникiв ФЗД: житте-во! емностi легень, максимально! вентиляцп легень, об'ему форсованого видиху за 1 секунду, форсовано! життево! емност легень, iндекса Тiффно у ствставлены з групою здорових осiб. Ц порушення зростають при поеднаннi ХОЗЛ з 1ХС внаслiдок не ттьки розвитку легенево! недостатностi (ЛН), але й дисфункцп лiво-го шлуночка та лiвошлуночково! недостатностi. При приеднанн МС цi показники ще бтьше погiршуються, дихальнi порушення набувають переважно змшаного типу на вiдмiну вщ iзольовано! ХОЗЛ (переважно об-структивний тип). Виникае «синдром взаемного обтяження».
Ключовi слова: хронiчне обструктивне захворювання легень, iшемiчна хвороба серця, поеднана пато-логiя, метаболiчний синдром, бронхообструк^я, серцева недостатнiсть, функцiя зовнiшнього дихання.
УДК 61624-002+616.12-005.4-008
ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБ-СТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ В СОЧЕТАНИИ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА НА ФОНЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Треумова С. И., Петров Е. Е., Бурмак Ю. Г., Боряк В. П.
Резюме. Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) - одна из наиболее важных проблем как в Украине, так и в мире. Коморбидным фоном, на котором манифестируется ХОЗЛ, часто являются метаболические нарушения, ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ). Распространенность метаболического синдрома (МС) среди больных ХОЗЛ составляет от 21% до 53%, особенно на ранних стадиях его развития. На сегодня ХОЗЛ рассматривают как прогрессирующее нарушение функции внешнего дыхания (ФВД), индуцированное преимущественно полютантами и ассоциированное с воспалительным ремоделированием бронхиального аппарата, что приводит к редукции легочной функции, которая увеличивается со степенью тяжести заболевания и развитием осложнений, прежде всего, хронического легочного сердца. Целью нашего исследования было оценить показатели функции внешнего дыхания (ФВД) у больных с изолированным ХОЗЛ, в сочетании с ИБС и на фоне метаболического синдрома.
Нами показано, что у больных с изолированным ХОЗЛ уже отмечаются нарушения показателей ФВД: жизненной емкости легких, максимальной вентиляции легких, объема форсированного выдоха за 1 секунду, форсированной жизненной емкости легких, индекса Тиффно в сопоставлении с группой здоровых лиц. Эти нарушения нарастают при сочетании ХОЗЛ с ИБС вследствие не только легочной недостаточности (ЛН), но и дисфункции левого желудочка и левожелудочковой недостаточности. При присоединении МС эти показатели еще больше ухудшаются, дыхательные нарушения приобретают преимущественно смешаный тип в отличие от изолированной ХОЗЛ (преимущественно обструктивный тип). Возникает «синдром взаимного утяжеления».
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, ишемическая болезнь сердца, сочетан-ная патология, метаболический синдром, бронхообструкция, сердечная недостаточность, функция внешнего дыхания.
ийС 616.24-002+616.12-005.4-008
ESTIMATION OF INDICES EXTERNAL RESPIRATION' FUNCTION AMONG PATIENTS WITH THE CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMOARY DISEASE IN COMBINATION WITH THE ISCHEMIC HEART DISEASE ON THE BACKGROUND OF THE METHABOLIC SYNDROME
Treumova S. I., Petrov Ye. Ye., Burmak Yu. G., Boriak V. P.
Abstract. The chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is one of the most important medico-social problems both in Ukraine and in the world. According to the data of the WHO, 600 million people suffer from the COPD, and this amount will have been doubled by 2020. According to the prognosis, the COPD will take the third place among the main reasons of mortality. Many experts inform that the COPD is a multimorbid state. Ischemic heart disease (IHD), arterial hypertension, metabolic imbalance is a background for a manifestation of the COPD. Prevalence of metabolic syndrome (MS) among the patients with the COPD is from 21 to 53% (during its early stages, peculiarly). Comorbidity of the COPD with the cardiovascular pathology (with the MS, peculiarly) remains the most
important. Nowadays the COPD is interpreted as a progressive disorder of the function of external respiration (FER). Decrease of forced expiratory volume per 1 second (FEV,) by 10% promotes to increase of the mortality risk by 14% or cardiac death by 28%. Taking into account the above-mentioned information our aim was to study ventilation disorders among the patients with the isolated COPD and in combination with the IHD on the background of the MS.
We have marked the increase of the respiratory rate (RR) even among the patients with the isolated COPD|| -19,0±0,3 (among healthy people - 16,0±0,2). It is a compensatory reaction (due to a development of the pulmonary failure), which is typical of these patients for supporting of a gas exchange and a gas composition of blood at the adequate level. The RR among the patients of the 1st group (COPD+IHD) has increased by 3,0±0,2 in comparison with the isolated COPD (a comparison group). It testifies about the adding of the left ventricular load (typical of the IHD) and it is confirmed by changes of the left border of a relative cardiac dullness, an electrocardiogram, an echocardiogram. These changes are more evident among the patients of the 2nd group (with the metabolic imbalances). It directs to a severer course of the disease and is caused by higher percentage of the pulmonary and heart failure (when hypercapnia and acidosis aggravate the course) and increased metabolic needs. A tendency to increase of the minute respiratory volume (MRV), the decrease of the maximal lung ventilation (MLV), FEV1, forced vital capacity (FVC), vital capacity (VC) is marked with progressing of the pulmonary and heart failure (among the patients with the MS peculiarly). A comparison of the 1st group with the isolated COPD has revealed a significant decrease of VC by 5,7±0,5% (P<0,05), peak expiratory flow rate (PEFR) by 20,0±0,4 l/min (P<0,01), minute volume flow rate (MVFR)75 by 5,8±0,7% (P<0,05), FEV1 (the main index of bronchial patency) by 10,3±0,6% (P<0,05). These indices change more intensively among the patients of the 2d group (with MS). Respiratory disorders of the mixed type (obstructive and restrictive) are verified among them (among patients with the isolated COPD - the obstructive mainly). Restrictive disorders are connected with an adding of an abdominal obesity as a result of the MS. Besides, disorders of bronchial patency at the level of the all calibers' bronchi were revealed in this group of the patients. Expiratory force among the patients with the COPD and the IHD has decreased by 1,1±0,1l/sec. in comparison with healthy people. It is caused both by disorder of bronchial patency and by changes of the lungs' rigidity, their VC. Its further decrease is caused significantly by development of metabolic disorders which lead to an aggravation of the lung ventilation, increase of the lung failure's degree, a severity of the course of disease and an aggravation of the prognosis. It is confirmed by significant differences of FEV1 and MVFR75 between patients with the isolated COPD and the COPD with the IHD on the background of the MS. Reversibility of bronchial obstruction is marked to have more stable irreversible character among the patients with the COPD and the IHD on the background of MS. It reflected a dominant of emphysema in pathogenesis of the disease.
Summing up the indices of FER, it is necessary to mark that they were more changed among the patients with the COPD in combination with the IHD on the background of the MS in comparison with patients with the isolated COPD. It testifies about "the mutual complication syndrome" which leads to a severer course of disease, early disability and mortality. Respiratory disorders among the patients with the combined pathology on the background of the MS have mixed (obstructive and restrictive) type mainly.
Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, ischemic heart disease, combined pathology, metabolic syndrome, bronchial obstruction, heart failure, function of external respiration.
Рецензент - проф. СелХова Л. Г.
Стаття надшшла 01.03.2016 року
