CC BY
58
The aim of the work was analysis of the information from literary scientific data on the influence of heavy metal compounds on the development and morphofunctional state of the organism.
Investigations of a number of Ukrainian morphological scientists devoted to the morphogenesis of the effects of the isolated influence of ultra-small doses of lead acetate during the entire period of pregnancy and the combined action of lead acetate with metal citrates on the overall course of embryogenesis and embryonic development of the heart in rats have demonstrated embryotoxic and cardiotoxic effects. The increase in total embryonic mortality (by 2.16 times) with the isolated administration of lead acetate was determined experimentally. With the help of morphometric and microscopic methods of investigation, a spectrum of cardiogenesis disorders corresponding to administration of lead acetate was revealed. It is determined by thinning of the compact ventricle myocardium, thinning of the interventricular septum and a decrease in the thickness of the atrial walls with a delay in the development of trabeculae. Under the influence of lead, disruption of the formation of the valvular apparatus of the heart was also detected. It was manifested in the formation of additional chordae tendinae of the cusps of the atrioventricular valves.
By a number of experimental works of modern Ukrainian scientists, such as I.M. Trakhtenberg, D.D. Zerbino, it was shown that lead has a high tropism for the vascular endothelium, causing structural changes in it. These results are due to its direct influence directly on the intracellular ultrastructure. These changes lead to violations of transport, metabolic, synthetic, adhesive functions of cells and contribute to the development of vascular pathology, accompanied by violations of hemorheology and microcirculation.
Intraperitoneal administration of cadmium sulfate to pregnant rats of the Wistar line has a pronounced embryo-lethal effect, while the type of fetal death depends on the exposure time of the toxicant. The embryotoxic effect of cadmium, being manifested in a decrease in the mass and length of the fetuses, occurs when exposure of the toxicant was along the most part of the pregnancy (from 1 to 16 days). A comparative analysis of the mass indexes of the fetal and extra-embryonic organs during cadmium sulfate administration at different periods of embryogenesis showed that the early postimplantation period is the most sensitive to cadmium exposure.
The analysis of the data of the world scientific medical and biological literature has shown that the question of ingestion of heavy metal compounds into the body, their influence on the organ systems and the course of embryogenesis, elimination and searching for possible antagonists of their effect is an actual task of modern morphological and medical research. In recent years, almost no experimental work has been carried out to find new bioantagonists for lead and cadmium compounds. The branch of morphology for determination of the effect of cadmium and lead compounds of various concentrations on embryogenesis and organogenesis is scantily studied.
Thus, the investigation of the effect of heavy metals on the state of organs and systems of organs of experimental animals of different ages is an actual problem for morphological studies.
Keywords: cadmium effect, lead acetate, embryogenesis, morphogenesis, bioantogonism.
Рецензент - проф. Блаш С. М.
Стаття надшшла 02.10.2017 року
DOI 10.29254/2077-4214-2017-4-3-141-66-72 УДК: 616.23/24-06:616.127-005.4
Треумова С. I., Петров е. е., Бурмак Ю. Г., ваницька Т. А.
ХРОН1ЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ I 1ШЕМ1ЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ: ПРОБЛЕМИ КОМОРБ1ДНОСТ1
(ОГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ)
Вищий державний навчальний заклад Укра'Гни «УкраГнська медична стоматолопчна академ1я» (м. Полтава)
ye.petrov.2017@gmail.com
Публка^я е фрагментом планово! науково-дослщно! роботи кафедри пропедевтики внутршньо! медицини з доглядом за хворими, загально! практики (Ымейно! медицини) «Особливост переб^ та прогнозу метаболiчного синдрому з урахуванням гене-тичних, вкових, гендерних аспекпв хворих, наявност у них рiзних компонент метаболiчного синдрому i конкретно! супутньо! патологи та шляхи виявлених порушень», № державно! реестрацп 011411001909.
«Недостатньо просто дивитися на один крок вперед, ми повиннi ясно бачити вс '1 сходинки по яких йдемо» Альберт Кунс
Епщемюлопчы доотдження, як проводять-ся протягом багатьох роюв в рiзних частинах свггу, показали, що хвороби оргаыв дихання складають значний вщсоток, захворюванють залишаеться ви-сокою i немае тенденцп до II зниження [25,27,32].
Одыею з основних проблем охорони здоров'я у свт залишаеться хроычне обструктивне захво-рювання легень (ХОЗЛ). ТермЫ ХОЗЛ з'явився бтя 30 роюв тому i був запропонований для визначен-ня повтьно прогресуючо! i незворотно! обструкцп, в основi яко! лежить звуження бронхiв за рахунок запалення, втрати еластичного каркасу легень та емфiземи [21].
За сучасним визначенням робочо! групи Асощацп фтизiатрiв i пульмонолопв Укра1ни [6,25] ХОЗЛ
- це хроычне захворювання запального характеру, переважно з ураження перифермних вщдьтв респiраторноI системи з розвитком емфiземи, яка проявляеться незворотною бронхiальною обструк^ею, прогресуючим характером з виходом у легеневу недостатнють(ЛН) та хронiчне легеневе серце (ХЛС).
Згщно концепцiI глобально! стратеги дiагностики лiкування i профтактики ХОЗЛ (GOLD, 2017) ця патолопя - захворювання iз значними позале-геневими системними проявами, такими як цу-кровий дiабет (ЦД) 2-го типу, кахекЫя, ожирiння, дислiпiдемiя, дисфунк^я скелетних м'язiв, остеопо-роз, артерiальна гiпертензiя (АГ), iшемiчна хвороба серця (1ХС), синдром нiчного апное, тривожн роз-лади, депресiя, якi ютотно обтяжують перебiг захворювання [36].
На сьогодн невтiшнi прогнози вщносно збiльшення частоти ХОЗЛ базуються як на доотдженнях в Gвропi, так i в регiонах Амери-канського континенту [27,32]. Опублковаы в 2013 рощ дан бвропейсько! бiлоI книги легень ще раз пiдтверджують цю закономiрнiсть. Так, серед 28 кра!н бвропи у 23 млн. жителiв пiсля 40 рокiв дiагностують ХОЗЛ, воно належить до патолопчних стаыв, якi асоцiюються з високою швалщнютю i смертнiстю. Щорiчно ця патолопя стае причиною 2,75 млн. смертей. До 2030 року ХОЗЛ посщатиме 3-е мюце серед причин смерт [31]. Кожну годину 340 оЫб вмирае з причин, як пов'язан з ХОЗЛ [26,42]. Навггь в бвропейських кра!нах лише 25% ХОЗЛ дiагностуеться своечасно, що е причиною ранньо! iнвалiдностi та !хньо! смертностi.
За повiдомленнями Ю.Г. Фещенко, Л.О. Яшино! [28], витрати коштв на лiкування ХОЗЛ в 2,2 рази перевищують лiкування бронхiальноI астми, що об-умовлено частим стацюнарним лiкуванням цих хво-рих та сощальними витратами, якi щорiчно сягають 38,6 млрд. евро. В США цей показник склав 21,8 млрд. доларiв, а непрямi витрати перевищили 17 млрд. доларiв. Згiдно прогностичних даних ВООЗ до 2020 року кошти, витрачен на ХОЗЛ, в свт посядуть 5-е мiсце за соцiально-економiчними витратами.
З ростом розповсюдження бронхо-легенево! i серцево-судинно! патологи, постарЫням насе-лення в майбутньому прогнозуеться збтьшення хворих з коморбiднiстю [30]. Багато експер^в повiдомляють, що ХОЗЛ неможливо розглядати iнакше як полiморбiдний стан [33,41]. Встановлено, що фоном, на якому маыфестуеться ХОЗЛ, часто е метаболiчнi порушення (периферiйна мюпа™, зменшення маси тiла, кахексiя) [15], ЦД [40], АГ [19,40], 1ХС [9], серцева недостатнють (СН) [24], шфтьтративы захворювання легень, пухлини легень, а також первинна легенева гiпертензiя ЛГ [2].
На сьогодн медичн фахiвцi у всьому свт кон-статують факт динамiчно! прогресп питомо! ваги коморбiдних патологiчних стаыв. Коморбiднiсть
- надзвичайно актуальна проблема для лiкарiв усiх спецiальностей. Коморбщнють (вiд лат. Со
- «разом, поеднання», morbus - «хвороба, захво-
рювання»), полта™ кардiально впливае на визна-чення дiагностично-лiкувального пiдходу ведення хворого та його прогноз, що е надважливим для лкаря. В усьому свт ведуться числены дискуси та доотдження, оскiльки на сьогодн не мае загаль-но визначено'| дефшщи коморбiдностi (полтатп, поеднання) та полiморбiдностi (мультиморбiдностi) [18].
Нерiдко для визначення стану, що характеризуеться наявнютю дектькох захворю-вань, що мають як гострий, так i хроычний перебiг, використовують термiни «поеднана патолопя», «комбЫована патологiя», супутнi або асоцмоваы захворювання та стани [11]. В англомовнм науковiй лiтературi частше застосовують термiни «коморбiднi захворювання або стани» (comorbid diseases, comorbid conditions). Вважаеться, що коморбщнють - це наявнють двох (або дектькох) захворю-вань, пов'язаних доведеними патогенетичними мехаызмами. За словами головного позаштатного терапевта департаменту охорони здоров'я Москви, член-кореспондента РАН Г.П. Артюхова класичне визначення коморбщност мае бути наступним - «Це прояв доповнюючого клiнiчного стану, який юнуе або виникае на тл теперiшнього захворювання».
Тобто, коморбщнють - це наявнють двох i бтьше синдромiв (транссиндромальна коморбiднiсть) або захворювань (транснозолопчна коморбiднiсть) у одного патента, патогенетично взаемопов'язаних мiж собою або ствпадаючих в часi(хронологiчна коморбщнють). Розповсюдженють коморбiдних станiв коливаеться вщ 69% у молодих пацiентiв до 98% у старший вiковiй групк
Коморбiднiсть ХОЗЛ з кардiоваскулярною патолопею залишаеться найбiльш важливою. Вона вщображае еднiсть кардюрестраторно'| системи i е сумарним штегральним фактором негативного прогнозу: ХОЗЛ i серцево-судинн захворювання на сьогодн розглядаються як "кримЫальы партне-ри". Анатомо-функцiональнi зв'язки «легенi-серце» насттьки тiснi, що змiни в одному орган неминуче призводять до аналопчних в другому [34]. Навiть перше загострення ХОЗЛ або госпiталiзацiя хворого супроводжуеться реакцiею серця.
У рядi робiт доведено, що наявнiсть ХОЗЛ можна розглядати як незалежний чинник ризику 1ХС поряд з вком, палiнням, рiвнем холестерину, пiдвищенням систолiчного артерiального тиску (САТ) [1,8]. В ба-гатоцентрових дослiдженнях частота 1ХС у хворих на ХОЗЛ складае 7-13%, а у 26-35% хворих з 1ХС вияв-ляють ХОЗЛ [9,34].
За даними и.В. Soriano, 2003 [39] ангiографiчно доведену 1ХС дiагностують бiльш нiж у одые'| третини хворих з iнструментально i кгмычно пiдтвердженим ХОЗЛ. Розповсюдженiсть 1ХС збiльшуеться iз зро-станням тяжкост бронхо-легенево'| патологи, дося-гаючи 60% при ÏÏ вираженостi i значно пщвищуеться з вiком [5]. Причиною летальност хворих на ХОЗЛ легкого переб^ та середньоÏ тяжкостi е саме 1ХС. Серед госпiталiзованих з приводу загострення ХОЗЛ в третин випадюв виявляеться 1ХС iз наступною структурою: в 40-50% випадкiв - пюляЫфарктний кардiосклероз, 21-33% - стенокардiя, 19-29%
- аритмп. Тобто, смерть найчастiше виникае не внаслiдок рестраторного захворювання, а вiд кардiоваскулярних причин, що пiдтверджуеться даними лiтератури [18]. Цкавим е те, що у хворих на ХОЗЛ 1-11 стадп виявляються супутн порушення серцево-судинно! системи в 50% випадюв, а при Ill стади цей показник збтьшуеться до 79%.
Дослiдженнями К.М. Амосово! iз спiвавт., 2008 [2] вiдмiчено, що у хворих, якi мали бтьше п'яти загострень бронхо-легенево! патологи протягом року, ризик виникнення шфаркту мюкарда (IM) пiдвищуеться в 5 разiв. 1хня п'ятирiчна виживанiсть склала 46% (серед хворих без ХОЗЛ-68%). Слiд вiдмiтити, що прояви IM не завжди мають типову ктмычну симптоматику, нерiдко зустрiчаються його безбольовi форми. КардiалгiI часто розцiнюються як клинка легеневого серця. Це призводить до тзньо! дiагностики IXC, i вiдповiдно, несвоечасного призна-чення антианпально! терапiI. Xворi на ХОЗЛ часто страждають IXC тому що вони переважно е злюними курцями, а палшня - один iз головних чинниюв ризи-ку (ЧР) атеросклерозу. Бтьшють авторiв пов'язують роль тютюнопалшня з впливом на ендотелiй, дисфунк^я якого визначаеться ключовим ланцюгом в розвитку вказаних захворювань [17]. Синхронний перебк ХОЗЛ i IXC супроводжуеться синдромом «взаемного обтяження», який призводить до бтьш ранньо! iнвалiдизацiI та смерт хворих. Як повiдомляе А.Е. Березин, 2009 [4] ц взаемовщношення мож-ливо пояснити не лише чинниками розвитку ХОЗЛ, серцево-судинними захворюваннями (ССЗ), але й посиленням системного запалення пюля загострен-ня, каскадом патофiзiологiчних реакцм. Основни-ми механiзмами патогенезу синдрому («взаемного обтяження») е змЫи реолопчних властивостей кровi, пiдвищення гемостатичного та зниження фiбринолiтичного потенцiалу кровi, що сприяе по-рушенню мiкроциркуляцiI в легенях та мюкарда вентиляцiйнiй, гемодинамiчний, а пiзнiше i тканиннiй ппокси, формуванню вторинно! артерiальноI ЛГ, яка пiдсилюе тиск та навантаження на правi вiдцiли серця, пiдвищуючи необхщнють мiокарда в киснi, обмежуе фракцю серцевого викиду, погiршуе iшемiю мюкарду обох шлуночкiв, що веде до коронарно! i ЛН [3]. Слщ вiдмiтити, що IXC у хворих на ХОЗЛ частше мае перебк без виражено! клiнiчноI симптоматики, характеризуемся модифiкацiею типового ангiнозного нападу. Так, у 61,1% хворих зустрiчаеться атиповий перебк стенокардiI, у 55,9% - етзоди безбольово! iшемiI мюкарда, яка асоцюеться з високою частотою кардюваскулярних ускладнень (64,5% випадкiв), зокрема, розвитком стенокардп, тяжкими порушеннями ритму [16,20]. Згщно даних популяцiйних дослщжень, у хворих на ХОЗЛ ризик серцево-судинно! смертност пiдвищений в 2-3 рази i складае приблизно 50% вщ загально! кiлькостi летальних випадюв. 1ХС, особливо у л^ых людей, е однiею з основних причин повторних госпiталiзацiй хворих на ХОЗЛ. Утрудне-ну дiагностику 1ХС слiд пояснити вiдсутнiстю чтко! кореляцiI мiж клiнiчною картиною та результатами шструментальних дослiджень.
Дослiдженнями М.Ф. Киняйкша, 2011 [10] встановлено, що у хворих на ХОЗЛ в поеднанн з 1ХС достовiрно пщвищуеться САТ, ступiнь за-дишки за MRC (Medical Research Council) тестом, рееструеться мала дистан^я, яку хворi проходять за 6 хвилин в порiвняннi з такими ж показниками хворих без супутньо'| 1ХС.
Патологiчнi змiни морфо-функцiонального стану серцево-судинно'! системи у хворих на ХОЗЛ фор-муються вже на раных етапах розвитку захворювання [9]. Сптьнють патогенезу ХОЗЛ i атеросклерозу, що лежить в оcновi 1ХС, визначаеться проблемою оксидантного стресу i запалення [4,7]. Наявнють в системой циркуляцп клiтин запалення i протиза-пальних медiаторiв у хворих на ХОЗЛ не може не призводити до ушкодження ендотелю, розвитку ендотелiальноï дисфункци (ЕД) - одного з основних патогенетичних механiзмiв атерогенезу. Вона в^грае провiдну роль у формуванн патогенетичних зрушень при поеднаному переб^ ХОЗЛ i 1ХС [12]. Тяжюсть клiнiчного перебiгу 1ХС i ступшь ураження вiнцевих артерiй прямо корелюе з ендотелiальною диcфункцiею [17]. Дослщженнями Т.А. Перцевоï, 2011 [20] вiдмiчено, що гiпокciя, яка розвиваеться у хворих на ХОЗЛ, виявляе пряму дю на мюкард, спричинюе дисбаланс мiж транспортом кисню та його тканинними потребами, може бути передумо-вою розвитку диcтрофiчних процеЫв у мiокардi, що призводить до шеми, яка реалiзуетьcя у небезпеч-них порушеннях серцевого ритму та провщносД вивченню яких придiляетьcя значна увага у сучаснм лiтературi. Доведено, що хвор^ якi страждають на ХОЗЛ у поеднанн iз ССЗ, представляють групу висо-кого ризику раптово|' cмертi вiд фатальних аритмм. ^м того, вивчена закономiрнicть мiж тяжкicтю перебiгу ХОЗЛ, частотою виникнення аритмм, |'х кiлькicтю [9]. Доведено, що попршення бронхiальноï прохiдноcтi i пов'язана з нею ппокЫя сприяють по-рушенню реполяризацiï мiокарда - подовженню i депреси iнтервалу QT, що, в свою чергу, пщвищуе ризик шлуночкових аритмiй i раптово'| cмертi у таких хворих [29]. Боротьба з гiпокcемiею е важливою ча-стиною терапiï ХОЗЛ, яка дозволяе не ттьки виве-сти хворого iз стану загострення, але i попередити ускладнення.
Особливий штерес становлять роботи по вивченню варiабельноcтi серцевого ритму у хворих на ХОЗЛ у поеднанн з 1ХС i наявнютю синдрому об-структивного апное/гiпопное сну (СОАГС) - симто-мокомплекса патологiчних нiчних зупинок дихання [37]. Ймовiрнicть розвитку у хворого коморбщно'| легенево-кардiальноï патологiï за наявнютю СОАГС зростае майже в 5 разiв [14]. При цьому виника-ють ычы епiзоди cтенокардiï та ымо'| iшемiï на тлi виражено'! гiпокcемiï, якiй не здатний запоб^и при-йом нiтратiв у вечiрнiй час [16].
1ХС iз наявнютю як право- так i лiвошлуночковоï недостатност^ якi cупутнi основному захворюван-ню, вiдiграе значну роль, осюльки залучаеться в процес симпатична нервова система, змшюеться продукцiя вазопресину, реыну, що порушуе паритет мiж ендотелiем i ендотелiальним релаксу-ючим фактором - оксидом азоту. Доведено, що
ендотелЫ-1 впливае не ттьки на тонус судин, але i на серцевий м'яз, формуе ремоделювання як правого, так i лiвого шлуночюв серця, знижуе ïx скоротливу здатнють [22,23]. При цьому спочатку розвиваеться дiастолiчна дисфункцiя з симптоматикою пщвищеного судинного опору та тиску в малому колi кровооб^ [35]. При ппокси, яка супроводжуе бронxо-легеневi захворювання, а саме - ХОЗЛ, ендотелiальна функцiя релаксаци значно зниже-на, це може бути причиною звуження судин легень та розвитку ЛГ, яка пщсилюеться внаслщок невiдповiдностi мiж потребою правого шлуночка (ПШ) в киснi i транспортом його до мюкарда. Це призводить до розвитку ранньо'| мюкардюдистрофи, декомпенсацп серцево'| дiяльностi. Кшцево-дiастолiчний тиск ПШ збiльшуеться паралельно тиску в малому колi кровообiгу.
Таким чином, роль кожного iз супутых захворю-вань залежить вiд стану мюкарда, на що дiе каскад патогенетичних меxанiзмiв, якi е загальними для цих захворювань, особливо запальна реак^я на вiдповiдь ушкодження. Дисфунк^я мiокарда при цьому виступае не ттьки в якост важливого предиктора ризику виникнення смертi у хворих на ХОЗЛ, але i мае самостмне значення у якост чинника ризику кардюваскулярних ускладнень. Артерiальна ЛГ, яка супроводжуе хроычну бронxiальну обструкцiю, посилюе iшемiю мюкарда, пщвищуе пiсля наванта-ження на ПШ. Зниження скорочувально'| здатностi мюкарда при загостренн 1ХС погiршуе легеневу гемодинам^, альвеолярний газообмiн, перебiг бронхо-легенево'| патологи.
Слiд вiдмiтити, що за даними спостереження Л.П. Авраменко i Т.В. Болотново'|, 2008 [1] розвиток ЛГ у жшок, як страждають на ХОЗЛ, супроводжуеться дилaтацiею ПШ з меншою частотою компенсаторно'1 ппертрофп в порiвняннi з чоловiками. ^м того, у осiб жЫочо'| стат поеднання ХОЗЛ з патологiею серцево-судинно'| системи призводить до значного розвитку взаемо обтяжливих симптомiв та зниження якост життя [28].
У хворих на ХОЗЛ бтьшою мiрою вiдмiчаються ознаки ппертрофп ПШ, збiльшуеться його розмiр. Тодi як в поеднанм патологи (ХОЗЛ + 1ХС) - вира-жене збтьшення розмiру i товщини не тiльки ПШ, але i лiвого шлуночка, знижуеться його насосна функ^я. Спричинене дисфункцiею лiвого шлуночка пiдвищення тиску в лiвому передсердi посилюе у таких хворих ЛГ [22]. При цьому дисфунк^я мюкарда е не ттьки важливим предиктором пщвищення ризику смерт серед хворих на ХОЗЛ, але i свщчить про важливе самостмне значення кардiоваскулярниx чинникiв ризику в еволюци ХОЗЛ.
Частiше неблагоприемний прогноз в поеднанм патологи, а саме ХОЗЛ+1ХС, вказуе на активацiю втьних металопротешаз ММ-9, комплексу ММР/ Т1МР-1, якi на сьогоднi розглядаються в якост предикторiв ССЗ, смертностi та розповсюдженост атеросклеротичного процесу в коронарних артерiяx [38]. Доведено, що у хворих на ХОЗЛ розвиток 1ХС попршуе легеневу гемодинамiку, альвеолярний газообмш та його перебiг. 1х розвиток виз-начною мiрою е закономiрним, особливо при наявностi ЧР. Групу ризику складають xворi з тяжким переб^ом захворювання, при обстеженн яких значну увагу слщ придiлити активному виявленню ктмычно'| симптоматики 1ХС, безбольово'| шемм для своечасно'| дiагностики захворювання та призна-чення антианпнально'| терапп. Слiд пам'ятати про можливють безсимптомного або малосимптомно-го переб^ ХОЗЛ, що необxiдно враховувати при кураци хворих.
В кгмычнм практицi необxiдно розрiзняти ситуацп, коли захворювання розвиваються при природному переб^ ХОЗЛ (серцево-судинна патолопя, остеопороз, зниження маси тта, анемiя) i коли на фон серцево-судинно'| патологи виникають обструктивн порушення вентиляцмно'| функцп легень. Наявнють задишки у ще'| категори хворих може бути пов'язана не сттьки з серцевою, сктьки з леге-невою недостатнiстю, гiпоксемiею або з поеднаними проявами знижено'| функци i легень i серця у хворих з коморбщним переб^ом ХОЗЛ та 1ХС.
Слiд вiдмiтити, що проблема ведення хворих з коморбщною патологiею складна, особливо ме-дикаментозна терапiя та реабiлiтацiя [13]. Адек-ватне комбiноване призначення медикаментозних препара^в та адекватно побудована реабтггацмна програма таким хворим надасть можливють по-передити прогресування кожного iз захворювань та покращити вiддалений прогноз, якють життя.
Таким чином, ХОЗЛ i 1ХС е провiдними причинами захворюваност та смертностi в свт i мають високу коморбщнють. Часте поеднання ХОЗЛ i 1ХС може бути пов'язане з тюною патогенетичною ланкою цих двох захворювань. Присутне як при ХОЗЛ, так i при 1ХС неспецифiчне персистуюче запален-ня, окислювальний стрес i, як наслщок, розвиток ендотелiальноï дисфункци можуть не тiльки сприяти взаемному обтяженню цих патолопй, але i бути пу-сковими чинниками на шляху ïx формування.
Перспективи подальших дослщжень. В по-дальшому плануеться вивчення взаемозв'язку ХОЗЛ з артерiальною гiпертензiею та вiдповiднi кгмычы наслiдки.
Лiтература
1. Avramenko L.P. Kliniko-funktsionalnyye kharakteristiki khronicheskoy obstruktivnoy bolezni legkikh u zhenshchin pozhilogo vozrasta / L.P. Avramenko, T.V. Bolotnova // Tezisy XII Mezhdunarodnoy nauchno-prakticheskoy konferentsii "Pozhiloy bolnoy. Kachestvo zhizni" // Klin. gerontologiya. - 2008. - № 9 (14). - S. 19.
2. Amosova K.M. Diahnostychna tsinnist neinvazyvnykh metodiv diahnostyky IKHS u khvorykh na KHLS v poyednanni z KHOZL / K.M. Amosova, L.F. Konoplova, D.Sh. Sichinava [ta in.] // Naukovyy visnyk Nats. med. univer. im. O.O. Bohomoltsya. - 2008. -№ 2-3. - S. 100-107.
3. Belova A.N. Voprosy diagnostiki pri komorbidnosti khronicheskoy serdechnoy nedostatochnosti i khronicheskogo obstruktivnogo zabolevaniya legkikh / A.L. Belova, I.I. Knyazkova // Serdechnaya nedostatochnost. - 2013. - № 3. - S. 26-29.
4. Berezin A.Ye. KHOBL i kardiovaskulyarnyy risk / A.Ye. Berezin // Ukr. med. chasopis. - 2009. - № 2. - S. 62-69.
5. Boryak V.P. Vyvchennya faktoriv ryzyku khronichnoho obstruktyvnoho zakhvoryuvannya lehen na foni metabolichnoho syndromu / V.P. Boryak, T.A. Trybrat, S.I. Treumova [ta in.] // Visnyk problem biolohiyi i medytsyny. - 2015. - Vyp. 3 (1). - S. 15-17.
6. Gavrisyuk V.K. Printsipy terapii bolnykh s oslozhneniyami KHOZL / V.K. Gavrisyuk // Ukr. pulmonol. zhurn. - 2011. - № 2. -S. 10-12.
7. Zaremba Ye.Kh. Markery zapalennya ta funktsiyi endoteliyu u khvorykh na ishemichnu khvorobu sertsya / Ye.Kh. Zaremba, O.V. Smalyukh // Bukovynskyy medychnyy visnyk. - 2014. - № 4. - S. 195-199.
8. Kardiolohiya dlya simeynykh likariv: navch. posib. / Ye.Kh. Zaremba, Yu.H. Kyyak, L.Ya. Babynina [ta in.]; za red. Ye.Kh. Zaremby. - K.: Polihrafiya, 2011. - 532 s.
9. Karoli N.A. Komorbidnost u bolnykh khronicheskoy obstruktivnoy boleznyu legkikh: mesto kardiovaskulyarnoy patologii / N.A. Karoli, A.P. Rebrov // Ratsionalnaya farmakoterapiya v kardiologii. - 2009. - № 4. - S. 9-16.
10. Kinyaykin M.F. Vliyaniye gipoksemii i komorbidnosti kardiovaskulyarnoy patologii na kachestvo zhizni i nekotoryye kliniko-funktsionalnyye pokazateli u bolnykh KHOBL / M.F. Kinyaykin // Pul'monologiya. - 2011. - № 4. - S. 54-57.
11. Komorbidnost v praktike terapevta: serdtse, mozg, sosudy. XI Natsionalnyy kongress terapevtov // Ter. arkhiv. - 2016. - № 12, T. 88. - S. 6-7.
12. Konopl'ova L.F. Kliniko-patohenetychna rol endotelialnoyi dysfunktsiyi u rozvytku khronichnoho lehenevoho sertsya bronkho-lehenevoho henezu v poyednanni z ishemichnoyu khvoroboyu sertsya / L.F. Konopl'ova, S.I. Treumova // Visn. prob. biolohiyi i medytsyny. - Poltava, 2011. - Vyp. 2, T. 3 (86). - S. 119-121.
13. Krakhmalova O.O. Pulmonolohichna reabilitatsiya khvorykh na khronichne obstruktyvne zakhvoryuvannya lehen / O.O. Krakhmalova, D.M. Kalashnyk, I.V. Talalay // Ukr. pulmonol. zhurn. - 2013. - № 1. - S. 63-67.
14. Krakhmalova O.O. Vedennya patsiyentiv z khronichnym obstruktyvnym zakhvoryuvannyam lehen ta ishemichnoyu khvoroboyu sertsya pry nayavnosti syndromu obstruktyvnoho apnoe/hipopnoe snu: nevyrisheni pytannya / O.O. Krakhmalova // Ukr. pulmonol. zhurn. - 2015. - № 1. - S. 53-57.
15. Krychynska I.V. Metabolichnyy syndrom / I.V. Krychyns'ka, V.V. Dyachenko // Therapia. - 2012. - № 11 (74). - S. 76-77.
16. Litvinova T.A. Osobennosti narusheniy serdechnogo ritma u bolnykh pozhilogo vozrasta s khronicheskoy obstruktivnoy boleznyu legkikh v assotsiatsii so stenokardiyey napryazheniya i arterialnoy gipertenziyey / T.A. Litvinova, T.V. Bolotnova // Rossiyskiy natsionalnyy kongress kardiologov "Kardiologiya: ot nauki - k praktike". - SPb., 2013. - 341 s.
17. Malaya L.T. Endotelialnaya disfunktsiya pri patologii serdechno-sosudistoy sistemy / L.T. Malaya, A.N. Korzh, L.B. Balkovaya. -Kharkov: Torsing, 2000. - 432 s.
18. Nesen A.O. Polifaktornyy diahnostychno-likuvalnyy pidkhid ta otsinka kardiovaskulyarnoho ryzyku z urakhuvannyam komorbidnosti / A.O. Nesen // Ukr. ter. zhurn. - 2013. - № 3. - S. 33-39.
19. Ol'binskaya L.I. Vliyaniye bronkhoobstruktivnogo sindroma na pokazateli sutochnogo monitorirovaniya arterialnogo davleniya / L.I. Olbinskaya, A.A. Belov, O.A. Tsvetkova, N.A. Lakshina // Pulmonologiya. - 2001. - № 2. - S. 20-25.
20. Pertseva T.A. Narusheniya ritma serdtsa u bolnykh khronicheskim obstruktivnym bronkhitom po dannym sutochnogo monitorirovaniya EKG / T.A. Pertseva, N.G. Gorovenko, T.S. Onishchenko [i dr.] // Ukr. pulmonol. zhurn. - 2001. - № 4. - S. 22-24.
21. Sidorov D.Yu. Taktika lecheniya bolnykh s obostreniyami khronicheskogo obstruktivnogo zabolevaniya legkikh / D.Yu. Sidorov // Bolezni i antibiotiki. - 2009. - № 1. - S. 68-73.
22. Treumova S.I. Ekhokardiohrafichni pokaznyky systolichnoyi i diastolichnoyi funktsiyi livoho shlunochka u khvorykh iz syndromom khronichnoho lehenevoho sertsya / S.I. Treumova // Aktual. probl. suchasn. med. - Poltava. - 2006. - T. 6, № 3. - S. 148-150.
23. Treumova S.I. Systolichna i diastolichna funktsiya miokarda pravoho shlunochka v stadiyi dekompensatsiyi / S.I. Treumova // Problemy ekolohiyi ta medytsyny. - 2006. - № 2. - S. 35-36.
24. Fadyeyenko H.D. Komorbidnist i vysokyy kardiovaskulyarnyy ryzyk - klyuchovi pytannya suchasnoyi medytsyny / H.D. Fadyeyenko, O.Ye. Hridnyev, A.O. Nesen [ta in.] // Ukr. ter. zhurn. - 2013. - № 1. - S. 102-107.
25. Feshchenko Yu.I. Khronicheskoye obstruktivnoye zabolevaniye legkikh - aktualnaya mediko-sotsialnaya problema / Yu.I. Feshchenko // Ukr. pulmon. zhurn. - 2009. - № 2. - S. 38-49.
26. Feshchenko Yu.I. Novaya redaktsiya globalnoy initsiativy po KHOZL / Yu.I. Feshchenko // Ukr. pulmon. zhurn. - 2012. - № 32. -S. 6-8.
27. Feshchenko Yu.I. Khronichne obstruktyvne zakhvoryuvannya lehen / Yu.I. Feshchenko, A.V. Basanets, V.K. Havrysyuk [ta in.] // Adaptovana klinichna postanova, zasnovana na dokazakh // Nakaz Ministerstva okhorony zdorovya vid 27 chervnya 2013 roku № 555. - 20 s.
28. Feshchenko Yu.I. Vplyv porushen hazoobminu na parametry yakosti zhyttya u patsiyentiv iz khronichnym obstruktyvnym zakhvoryuvannyam lehen / Yu.I. Feshchenko, L.O. Yashyna, S.H. Opimakh // Ukr. med. chasopys. - 2014. - № 1 (99). -S. 140-143.
29. Khristich T.N. Komorbidnost khronicheskogo obstruktivnogo zabolevaniya legkikh i ishemicheskoy bolezni serdtsa: osobennosti patogeneza i vedeniya bolnykh (Obzor literatury i sobstvennyye dannyye) / T.N. Khristich, Ye.G. Shestakova, Ya.M. Teleki [i dr.] // Ukr. ter. zhurn. - 2013. - № 2. - S. 101-108.
30. Chuchalin A.G. Khronicheskaya obstruktivnaya bolezn legkikh i soputstvuyushchiye zabolevaniya / A.G. Chuchalin // Pul'monologiya. - 2008. - № 2. - S. 5-14.
31. Chuchalin A.G. Khronicheskaya obstruktivnaya bolezn legkikh i soputstvuyushchiye zabolevaniya / A.G. Chuchalin // Zdorovya Ukrayiny. - 2008. - № 15-16. - S. 1-7.
32. Yudina L.V. Khronicheskoye obstruktivnoye zabolevaniye legkikh. Ne vse tak beznadezhno / L.V. Yudina // Ukr. pulmon. zhurn. -2008. - № 3. - S. 37-39.
33. Yakovleva O.A. Patogeneticheskiye partnery komorbidnosti khronicheskoy obstruktivnoy bolezni legkikh i kardialnoy patologii / O.A. Yakovleva, T.N. Masloyed, N.V. Shcherbenyuk, A.A. Klekot // Ukr. terapevt. zhurn. - 2015. - № 1. - S. 74-79.
34. Barmes P.J. Systemic manifestations and comorbidities of COPD / P.J. Barmes, B.R. Celli // Eur. Respir. J. - 2009. - Vol. 33 (5). - P. 1165-1185.
35. Freixa X. Echocardiography abnormalities in patients with COPD at their first hospital admission / X. Freixa, K. Portillo, C. Pare [et al.] // Eur. Respir. J. - 2013. - Vol. 41 (4). - P. 784-791.
36. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive lung disease 2017 Report: COLD Executive Summary. - European Respiratory Journal. - 2017; DOJ: 10.1183 / 13993003.00214 - 2017.
37. Guilleminault C. The sleep apnea syndromes / C. Guilleminault, A. Tilkian, W.C. Dement // Annue Rev. Med. - 1976. - Vol. 27. -P. 465-484.
38. Rutten FH. Recognizing heart failure in elderly patients with stable chronic obstructive pulmonary disease in primary care: cross sectional diagnostic study / F.H. Rutten. K.G.M. Moons, M.J.M. Gramer [et al.] // Br. Med. J. - 2005. - Vol. 331 (75). - P. 1379.
39. Soriano J.B. Inhaled corticosteroids with / without long - acting - beta agonists reduce the risk of rehospitalisations and death in COPD patients / J.B. Soriano, V.A. Kiri, N.B. Pride, J. Vestbo // Am. J. Respir. Med. - 2003. - Vol. 2 (1). - P. 67-74.
40. Sowers J.R. Treatment of cardiovascular and renal risk factors in the diabetic hypertensive / J.R. Sowers, S. Haffner // Hypertension. - 2002. - Vol. 40 (6). - P. 781-788.
41. Van. Weel. C. Comorbidity and guidelines: conflicting interests / C. Van Weel, F.G. Schellevis // Lancet. - 2006. - Vol. 367. -P. 550-551.
42. Vestbo J. Global Strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: CJPD Executive Summary / J. Vestbo, S.S. Hurd // Am. J. Respir. Crit Care Med. - 2013. - Vol. 187. - P. 347-365.
ХРОН1ЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ I 1ШЕМ1ЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ: ПРОБЛЕМИ КОМОРБ1ДНОСТ1 (ОГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ)
Треумова С. I., Петров €. €., Бурмак Ю. Г., 1ваницька Т. А.
Резюме. В статт представлений аналiз сучасних лтературних даних стосовно коморбщност хроычно-го обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) та iшемiчноI хвороби серця (1ХС), надзвичайно актуально! проблеми сьогодення. Визначено та показано, що коморбщнють ХОЗЛ з кардюваскулярною патолопею за-лишаеться найбтьш важливою, вона вщображае еднють кардюрестраторно! системи i е сумарним Ыте-гральним фактором негативного прогнозу. Доведено, що ц два захворювання на сьогодн розглядаються як «кримшальы партнери». В статт встановлено, що наявнють ХОЗЛ можна розглядати як незалежний чинник ризику 1ХС поряд з вком, палЫням, рiвнем холестерину, пщвищенням систолiчного артерiального тиску. В широкому об'емi висв^лено, що значну увагу слщ придтяти активному виявленню кл^чно! симптоматики 1ХС, безбольово! шемп для своечасно! дiагностики захворювання та призначення антианпнально! терапп. Зазначено, що у хворих на ХОЗЛ розвиток 1ХС попршуе легеневу гемодинам^, альвеолярний газообмш та його перебт Проаналiзованi групи ризику поеднано! патологи, знання яких надасть можливють попередити прогресування кожного iз захворювань, покращити вщдалений прогноз, яюсть життя хворих.
Ключовi слова: хроычне обструктивне захворювання легень, iшемiчна хвороба серця, коморбщнють, поеднана патолопя.
ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ И ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА: ПРОБЛЕМЫ КОМОРБИДНОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Треумова С. И., Петров Е. Е., Бурмак Ю. Г., Иваницкая Т. А.
Резюме. В статье представлен анализ современных литературных данных коморбидности хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и ишемической болезни сердца (ИБС) - чрезвычайно актуальной проблемы современности. Установлено, что коморбидность ХОБЛ с кардиоваскулярной патологией остается наиболее важной, она отображает единство кардиореспираторной системы и является суммарным интегральным фактором негативного прогноза. Показано, что эти заболевания рассматриваются как «криминальные партнеры». В статье установлено, что ХОБЛ можно рассматривать как независимый фактор риска ИБС наряду с курением, уровнем холестерина, повышением систолического артериального давления. Значительное внимание следует уделять активному выявлению клинической симптоматики ИБС, безболевой ишемии для своевременной диагностики заболевания и назначения антиангинальной терапии. Установлено, что у больных ХОБЛ развитие ИБС ухудшает легочную гемодинамику, альвеолярный газообмен и его течение. Проанализированы группы риска сочетанной патологии, знание которых даст возможность предупредить прогрессирование каждого из заболеваний, улучшить отдаленный прогноз, качество жизни больных.
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, ишемическая болезнь сердца, коморбидность, сочетанная патология.
CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE AND ISCHEMIC HEART DISEASE: THE PROBLEMS OF COMORBIDITY (LITERATURE REVIEW)
Treumova S. I., Petrov Ye. Ye., Burmak Yu. G., Ivanyts'ka T. A.
Abstract. The epidemiological research conducted in different parts of the world for many years have showed that diseases of respiratory organs have a great percentage, the morbidity remains on the high level and has no tendency to the reduction.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) remains one of the main problems of the public health service in the world. Every year this pathology becomes the reason for 2,75 million deaths. COPD will have taken the 3rd place among the reasons for death by 2030. Only 25% cases of COPD is diagnosed in time even in European countries and it is the reason for early patients' disability.
Increase of spreading of the broncho-pulmonary and cardiovascular pathology, aging of population cause the prognosis for the increase of the patients with comorbidity in future. Many experts claim that COPD must be considered only as the polymorbid state and that it is often manifested on the background of the ischemic heart disease (IHD), arterial hypertension, metabolic disorders, diabetes mellitus, infiltrative diseases, tumors of the lungs, primary pulmonary hypertension etc.
Comorbidity of COPD with the cardiovascular pathology remains the most important one. It reflects the unity of the cardiorespiratory system becoming a summary integral factor of a negative prognosis: COPD and cardiovascular diseases are considered as "criminal partners" nowadays. Anatomic-functional connections "lungs-heart" are so closely interwoven that changes in one organ cause changes in the other inevitably. Even the first exacerbation of COPD or patient's hospitalization is accompanied by the reaction of the heart.
It has been proved in a number of works that the presence of COPD can be considered as an independent risk-factor of IHD together with age, smoking, the cholesterol level, elevation of systolic blood pressure. According to multicenter research the frequency of IHD in patients with COPD is 7-13%, and COPD is diagnosed in 26-35% patients with IHD. Spreading of IHD grows with the increase of severity of the broncho-pulmonary pathology reaching 60% and rises significantly with age. It is IHD that is the cause of lethality of the patients with COPD of mild and moderate severity. IHD is revealed in the third part of cases among hospitalized patients with exacerbation of COPD, i.e. death occurs most often not as the result of a respiratory disease but for cardiovascular reasons; it is confirmed by literature information.
The synchronous course of COPD and IHD is accompanied by the syndrome of "mutual burdening" which causes the earlier disability and the death of the patients. The changes of rheological properties of the blood, increase of hemostatic and decrease of fibrinolytic blood potential are its main mechanisms. It promotes the disorder of pulmonary and myocardial microcirculation, ventilating, hemodynamic (and later also tissue) hypoxia, forming of pulmonary hypertension which intensifies myocardial ischemia of the both ventricles and leads to the coronary and pulmonary insufficiency.
It is necessary to mention that IHD in patients with COPD has the course without apparent clinical symptoms in most cases; it is characterized by modification of the typical anginous attack and severe arrhythmias. In turn, systolic blood pressure and the degree of dyspnea by MRC-test increase significantly in patients with COPD and the combined pathology, also a short distance covered by patients during 6 minutes (in comparison with the same indices of the patients without the accompanied IHD) is registered, pulmonary hemodynamics, alveolar gas exchange become worse. One should keep in mind the possibility of latent and small-symptom course of COPD; it must be taken into account during follow-up of the patients with IHD.
The community of the pathogenesis of COPD and atherosclerosis which is a basis of IHD is determined by a problem of the oxidant stress, inflammation, development of the endothelial dysfunction. The signs of right ventricular hypertrophy, the increase of its sizes are marked mainly in the patients with COPD while also the sizes, thickness of the left ventricle increase and its pumping function decrease in the combined pathology (COPD+IHD).
The issue of the follow-up of the patients with the mentioned comorbid pathology is complicated. An appropriate combined prescription of medicaments and an adequately planned rehabilitation program for these patients will help not only to prevent progression of each from the diseases but also to improve a long-term forecast and life quality.
Keywords: chronic obstructive pulmonary disease, ischemic heart disease, comorbidity, combined pathology.
Рецензент - проф. Катеренчук I. П.
Стаття надшшла 03.11.2017 року
