CC BY
29
УДК: 616.12+616.24 Герич П. Р.
КЛ1Н1КО-ФУНКЦ1ОНАЛЬН1 ОСОБЛИВОСТ1 ПЕРЕБ1ГУ КАРД1О-РЕСП1РАТОРНОТ ПАТОЛОГ1Т У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНЕ
ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
ДВНЗ «1вано-Франмвський нацiональний медичний ушверситет»
(м. lвано-Франкiвськ)
Наукова праця е фрагментом науково-дослiдно,i роботи: «Пщвищення ефективностi лiкування хворих на ii±ieMi4Hy хворобу серця, артерiальну ппертензю, серцеву недостатнiсть на основi розробки диферен-цiйованих методiв вiдновного л^вання та реабтгга-L^iT такого контингенту хворих, з врахуванням сер-цево-судинного ризику» (№ державно, реестрацiT 0112U003690) (2012-2017 рр.).
Вступ. На даний час ХОЗЛ розглядаеться як хроычне дифузне неалергiчне запалення бронхiв, паренхiми легень та судин у кгмычнм картинi якого домiнуе обструктивний тип дихальноТ недостатнос-тi (ДН) з системними наслщками або супутнiми за-хворюваннями [18]. Наведене визначення вказуе на одночасне юнування i присутнють у хворих на ХОЗЛ як системних ефек^в, так i власне супутых захворю-вань [18,15,17,5].
В останн роки пiдвищуеться значення комор-бiдностi як прогностичного маркеру при ХОЗЛ [5]. На жаль, не юнуе загальноприйнятого визначення коморбщностг Традицмно пiд коморбiднiстю (лат. со - разом, morbus - хвороба) розумтть наявнють декiлькох захворювань у па^ен^в. На сьогоднi дане визначення значно модифкуеться i передбачае наявнiсть синдромiв або хвороб, патогенетично зв'язаних i спiвпадаючих по часу з основним за-хворюванням, в даному випадку iз ХОЗЛ [3,24]. При ХОЗЛ розбiжнiсть в визначеннi мае принципо-ве значення, оскiльки ряд юнуючих захворювань (1ХС, АГ, ХЛС, остеопороз, туберкульоз, БА та Ы.) можуть бути, як наслiдком хронiчного системного запального процесу, що викликаний основним за-хворюванням, так i самостiйного природнього пе-ребiгу, яке розвинулося до кгмычних проявiв ХОЗЛ. Наявнiсть супутньоТ патологiT без причинно-наслщ-кового зв'язку з основним захворюванням скорiше визначае поняття полiморбiдностi. Полiморбiднiсть зумовлена тенден^ею до загального постарiння населення, хроыза^ею хвороб, пiдвищенням ролi ушкоджуючих чинниюв навколишнього середови-ща, тривалим прийомом медикаментозних серед-никiв [6]. Визнання наявност екстрапульмональних проявiв ХОЗЛ е кгмычно значимим, що визнаеть-ся багатьма дослщниками. Одними iз потенцмних системних ефектiв ХОЗЛ розглядаеться кардювас-кулярна патологiя (КВП), серед якоТ важливе мiсце займають ушкодження ендотелю з розвитком ендо-телiальноT дисфункцп, метаболiчна кардiомiопатiя, стабiльна стенокардiя напруження (ССН) на тгм С1ХС, артерiальноT чи легеневоТ гiпертензiT iз подальшим
розвитком хроычного легеневого серця [2,12,21]. Висловлюеться припущення, що власне персисту-юче запалення, яке характерне для ХОЗЛ, вкладае основний внесок у патогенез серцево-судинних захворювань (ССЗ), зокрема, 1ХС [16].
За даними Н.А. Карол^ О.П. Реброва (2006), значення ХОЗЛ, як самостмного фактора ризику С1ХС, виявляеться незалежно вщ наявност та про-яву шших факторiв ризику ССЗ (палiння, АГ, дисл^ пiдемiI i iн.). Як пщтверджують результати великих рандомiзованих до^джень ССЗ е основною причиною Ывалщизацп та смертностi у хворих на ХОЗЛ в промислово-розвинутих кра1нах [22,19]. Часте по-еднання ХОЗЛ та ССЗ пояснюеться не ттьки впли-вом гiпоксií та Ыших, притаманних ХОЗЛ порушень функцiональних показниюв, а й спiльнiстю патогенезу як ХОЗЛ, так i С1ХС. ХОЗЛ як фактор ризику С1ХС еквiвалентний такому ж потужному й доведеному факторовi ризику, як перенесений в минулому ш-фаркт мюкарду (1М) [24].
С1ХС та ХОЗЛ - найбтыш поширенi захворюван-ня населення розвинутих кра1н i складають бiльше 50% в структурi смертност [23]. Вiдомо, що тi за-хворювання починаються приблизно в одному вц 1х зближують такi сптьы фактори ризику, як палн ня (активне та пасивне), гiподинамiя, ожирЫня, несприятливi умови навколишнього середовища, чоловiча стать. Синхронний перебiг ХОЗЛ та С1ХС супроводжуеться синдромом «взаемного обтяжен-ня», який призводить до бтьш ранньо! iнвалiдизацiI та смертi хворих [25,4,15].
Основними мехаызмами патогенезу синдрому «взаемного обтяження» у хворих iз поеднаною па-тологiею е змши реологiчних властивостей кровi, що проявляються пiдвищенням гемостатичного та зниженням фiбринолiтичного потенцiалу кровi, що сприяе порушенню мiкроциркуляцiI в легенях та в мюкард^ а також вентиляцiйнiй, гемодинамiчнiй, а пiзнiше - i тканиннм гiпоксií [8,13,7]. Вважаеться, що посилення локального запалення в бронхах, ле-геневiй паренхiмi i судинах викликае системну дт i сприяе прогресií ХОЗЛ, розвитку атеросклерозу i С1ХС у дано'| категорií хворих [26,20]. Бiомаркерами системного запалення при ХОЗЛ е С-реактивний бток (СРБ), фiбриноген, нейтрофiли перифермно'| кровi, прозапальнi цитокiни 1Л-1 ß, 1Л-4, 6, TNF-a, хе-моюн IL-8 i iн. [14].
Проблема поеднання 1ХС та ХОЗЛ вивчена недо-статньо. Так, дуже рiзняться данi щодо частоти поеднання ХОЗЛ та С1ХС - вiд 13,2 до 83,7% [3]. 1мо-
BipHO причинами таких розбiжностей в статистичних даних стали pi3Hi контингенти хворих, що включали-ся в дослщження, а також змши у теpмiнологiI ХОЗЛ. Загальновщомо, що ранне виявлення клшко-шстру-ментальних ознак стенокаpдiI вiдкpивае шляхи сво-ечасного лiкування i профтактики С1ХС у хворих на ХОЗЛ та покращуе якiсть життя хворих. Разом з тим, у втизнянм науковм лiтеpатуpi вiдсутнi вiдомостi про характер гемодинамiчних порушень у хворих на ХОЗЛ в поеднанн з С1ХС, яка розвинулася до кл^ч-них пpоявiв ХОЗЛ, або яка виникла на тлi даного за-хворювання.
Метою дослiдження стала оцшка динамiки клiнiчних i функцiональних показниюв дихально! i серцево-судинно! систем у хворих на загострення ХОЗЛ в поеднанн з супутньою i коморбщною С1ХС.
Об'ект i методи дослщження. Обстежено 128 пацiентiв з веpифiкованим дiагнозом загострення ХОЗЛ помipного i тяжкого ступенiв пеpебiгу, як лiкувалися в алеpгологiчному вiдцiленнi ОКЛ i дiа-гностично-дифеpенцiальному вщ^лены обласно-го фтизiо-пульмонологiчного центру. У 97 (75,78%) па^ен^в загострення було шфекцмно! природи, у 15 (11,71%) па^етчв загострення ХОЗЛ викликано сукупнiстю шших фактоpiв ризику (простуда, пору-шення режиму проведення постiйноI базово! тера-пiI, робота в поганих виробничих умовах, наявнють шкщливих звичок), у 16 (12,50%) - причину не вста-новлено.
Вс обстежен хвоpi були репрезентован по вiку, статi, тяжкост захворювання, активностi запального процесу, ЧСС i piвню АТ. При аналiзi супутньо! патологи до уваги бралися хвор^ у яких дiагностовано С1ХС. Хвоpi з iншими системними ефектами i супут-нiми захворюваннями входили в групу виключення.
У 76 (59,37%) пащен^в дiагностовано iзольова-ний пеpебiг ХОЗЛ II i Ill ст. У 52 (40,62%) хворих ви-явлено супутню i комоpбiдну С1ХС з ЧСС бтьше 60 уд/хв.
Дiагноз ХОЗЛ був верифкований за стадiями захворювання вщповщно до Наказу МОЗ Украши за № 555 вiд 27.06.2013 р. та положеннями, сформульо-ваними в документ GOLD [18,11].
У вЫх пацiентiв вивченi розвиток хвороби, осо-бливостi пеpебiгу захворювання та стан основних функцюнальних систем. Стандартне кл^чне об-стеження хворого включало в себе: збip анамнезу (скарги, спpияючi фактори, оцiнка тpивалостi захворювання, особливост кл^чно! картини, меди-каментозний анамнез), визначення iндексу палшня, безпосередне об'ективне обстеження пацiента. Kni-нiчна картина захворювання - наявнють i виpазнiсть задишки, кашлю, ктькють i характер харкотиння, аускультативна картина в легенях вираховувалася iз застосуванням бально! системи виpазностi кожного симптому за Ю.Л. Кунициною, Е.И. Шмельовим (2003) [9].
Дослiдження ФЗД з характеристикою показниюв (форсована життева емнють легень (ФЖ6Л), об'ем форсованого видиху за першу секунду (ОФВ,), ш-декс Тiффно (ОФВуФЖбЛ), максимальну об'емну швидюсть (МОШ)25-75% здiйснювалось за допомо-гою стрографп на апарат «СП1РОКОМ», Украша.
Показники обчислювались у вщсотках до належних величин, як розраховувались за Knudsen (1983). Зворотнють бронхообструкцiI оцiнювали за допомо-гою фармакологiчноI проби iз 400 мкг сальбутамо-лу. Комплекс додаткових i спецiальних до^джень включав ЕКГ в 12 вщведеннях, добове моытору-вання (ДМ) ЕКГ, навантажувальний тест (велоерго-метрю - ВЕМ), варiабельнiсть ритму серця (ВРС), ехокардюскопю (ЕхоКС) з протоколом доотдження правого (ПШ) i лiвого шлуночкiв (ЛШ) i iнших показ-никiв роботи серця по розробленому наперед протоколу.
Клшко-шструментальы характеристики структурно-функцiональних порушень роботи серця трактували вiдповiдно до Наказу № 152 МОЗ Украши вiд 02.03.2016 р. «Про затвердження протоколiв надання медично! допомоги «Стабтьна стенокардiя напруги».
Лабораторнi дослiдження включали загальний аналiз кровi, сечi, харкотиння. ^м того, проводили iмунологiчне i iмуноферментне дослiдження кровi. Визначення загального холестерину (ЗХ), рiвень холестерину лтопроте1ыв високо! i низько! щтьност (ХЛВЩ, ХЛНЩ), iндекс атерогенностi (1А), загальнi лiпiди (ЗЛ), триглiцериди (ТГ) визначали бiохiмiчним методом.
Рентгенографiя легень проводилася в прямм i бокових проек^ях.
Дiагноз коморбщно! С1ХС був пщтверджений в процесi динамiчного клмычного, лабораторного та iнструментального обстеження в умовах стацюнару при лiкуваннi останнього загострення за критерiя-ми, як були розробленi нами в клшщк Дiагностика супутньо! 1ХС базувалася на свщченнях про перенесений ранше 1М (виписка iз ютори хвороби, характеры змши ЕКГ), а також на типових кл^чних проявах стенокарди, яю були пiдтвердженi шстру-ментальними методами дослiдження.
На основi аналiзу основних чинникiв розвитку хвороби i клiнiчних симптомiв шляхом рандомiзацi,i були сформованi двi групи пащен^в. Першу (контр-ольну) групу склали 76 (59,37%) хворих на iзольо-ваний перебiг iз загостренням ХОЗЛ 11-111 ст. В другу групу ввмшли 52 (40,62%) па^енти, у яких на тл ХОЗЛ пщтвердили чи виявили супутню або комор-бiдну С1ХС, яка протiкала в формi ССН. Друга група па^ен^в в залежностi вiд вибору методу л^вання була роздiлена на двi пiдгрупи: основну пiдгрупу i пщгрупу порiвняння. Пацiенти основно! пiдгрупи отримували у вщповщност до вiтчизняних стан-дартiв i рекомендацiй бвропейського товариства кардюлопв (30) базисну терапiю для л^вання 1ХС: «аспiрин» (80-160 мг/добу), iзосорбiду динiтрат («ы-тросорбiд», Борщапвського ХФЗ) по 40 мг/добу, симвастатин (20 мг/добу), а у разi АГ - шпбггор ангiотензинперетворюючого ферменту ^АПФ) - л^ зиноприл («^зиноприл»), починаючи з 5 мг/добу з поступовим пщвищенням дози до 20 мг/добу до нормалiзацi! АТ. Пащенти пiдгрупи порiвняння отримували комплексну терапю з включенням в !! склад iвабрадину, який титрували вщ 5 мг/добу (60,0%) до 10 мг/добу (40,0%), в середньому 7,5 мг/добу, вщповщно до переносимости передуем з урахуванням
впливу на кгмычы симптоми ХОЗЛ та ФЗД (через 14 дiб), ЧСС, АТ i ВРС пiд наглядом лкаря. При виборi дози ми виходили iз результатiв рандомiзованого багатоцентрового, подвмного плацебо-контрольо-ваного дослiдження, в якому доказано, що дози 5 i 10 мг iвабрадину практично однаково ефективн у хворих на ССН (BEAUTIFU, 2008). Враховуючи наяв-нють ХОЗЛ, яка поглиблюе величину ппокси i ппок-семiT iз-за вираженоT бронхообструкцiT, вважали за доцiльне збтьшити дозу препарату шляхом титру-вання вщ 5 до 7,5-10 мг/добу. Безпеку застосуван-ня iвабрадину визначали за наявнютю ускладнень i самопочуття хворого у вiдповiдностi до Наказу МОЗ Украши вiд 24.07.2009 р. за №531 «Про затвер-дження порядку проведення монiторингу безпеки та ефективност лiкарських засобiв у стацюнарах за-кладiв охорони здоров'я». Протиаритмiчне i проти-iшемiчне лiкування 1ХС призначалася на тлi базовоT терапп ХОЗЛ, яка визначена нацiональними реко-мендацiями [11].
Хворi iз поеднаною КВП були спiвставленi за вком i статтю, частотою чинникiв розвитку ХОЗЛ i кардiореспiраторноT патологiT (КРП), тяжюстю пе-ребiгу ХОЗЛ i С1ХС. Данi рандомiзацiT наведенi в та-блицi 1.
Всi пащенти, як в основнiй, так i в контрольнiй групi, завершили до^дження по протоколу в по-вному об'емг Дострокового виходу хворих iз досл^ дження зафiксовано не було.
Статистичну обробку отриманих результатiв проводили з використанням програми Stat graphics Plus for Windows 3.0.
Результати дослщження та Ух обговорення. Нами встановлено, що у хворих на ХОЗЛ, яю старшм 60 роюв, частота виявлення 1ХС перевищувала ана-логiчний показник у пацiентiв, яю молодшi 60 рокiв, у 1,5 рази i у 2,3 рази - у хворих в вМ до 50 роюв. Важливим, на нашу думку, виявилися результати ви-вчення розподту клiнiчних форм С1ХС у хворих на ХОЗЛ в залежност вiд вiку. До 50 роюв ССН i 1М вщ-мiчалися з однаковою частотою, пюля 50 рокiв частота 1М в 1,2 рази перевищувала ССН.
При аналiзi даних таблицi 1 встановлено, що пе-реважну бтьшють як в групi хворих з iзольованим перебiгом ХОЗЛ, так i в групi пацiентiв з поеднаною КРП складали чоловки - 87,79% i 91,42%, вщповщ-но; р<0,05. Середнiй вiк в 1-iй i 2-iй групах був вщ-повщно (56,7±1,28) роки i (58,7±2,31) роки; р>0,05.
В дослiджуваних пiдгрупах хворих тривалють за-хворювання на ХОЗЛ у 18 пащен^в в 1,3-1,35 рази (p<0,05) перевищувала давнiсть С1ХС, що дало пщ-стави, поряд iз iншими показниками, рахувати наяв-ну С1ХС як коморбiдну, тобто патогенетично спричи-нену основним захворюванням.
За результатами обстеження (табл. 1) у хворих обох пщгруп виявлен невiрогiднi рiзницi по тяжкостi основного захворювання та виразност обструктив-них порушень; p>0,05.
При проведеннi спiрографiчних дослiджень вияв-лено як у хворих контрольно'!' групи, так i у пацiентiв з поеднаною КРП, значимi порушення вентиляцiйноT функцiT легень. У них, в порiвняннi з групою практично здорових оЫб (ПЗО), було виражене зниження
показниюв, яю характеризують бронхiальну прохщ-нють, а саме: ФЖ6Л, ОФВ,, ОФВ/ФЖ6Л. Зниження практично Bcix параметрiв строфами було бтыш вираженим в пщгрут хворих з поеднаною комор-бщною С1ХС (табл. 1), що е проявом наростання ппоксеми i гемодинамiчних розладiв. Разом з тим, слщ зауважити, що виразнiсты порушены показниюв вентиляцмно! функцiI легень мiж пiдгрупами об-стежених на супутню чи коморбiдну С1ХС було не-вiрогiдним; p>0,05 Падiння МОШ25, МОШ50, МОШ75 засвiдчило обструкцiю як централыних, так i пери-феричних дихалыних шляхiв.
Таким чином, у хворих як 1-1, так i 2-1 груп, в по-рiвняннi з групою ПЗО, рееструвалися порушення вентиляцмно! функцп легень переважно обструк-тивного типу. Зниження показниюв Ж6Л свщчило також про наявнiсты рестриктивних процеЫв в леге-нях.
У 19 (73,1%) хворих основно! пiдгрупи дiагносто-вано ССН 1ФК i у 7 (26,1 %) хворих - II ФК (табл. 1). Серед пащен^в пщгрупи порiвняння ССН I ФК дiа-гностовано у 18 (69,23%) хворих, II ФК - у 8 (30,77%) хворих. За даними анамнезу i ЕКГ 7 (26,92%) па^ен-^в з КРП iз основно! пщгрупи в минулому перенесли IM. Симптоми правошлуночково! недостатност I i II ФК вiдмiченi у 26 пащен^в, що складае 50,0% ви-падкiв, iз них у основнм пiдгрупi у 14 (26,92%) пащ-ентiв, у пiдгрупi порiвняння - у 12 (23,08%) оЫб.
Не дивлячись на те, що пащенти обох пiдгруп ра-нше (до початку дослiдження) приймали хрононе-гативнi препарати (бiсопролол, невiболол, метопро-лолу сукцинат), на час поступлення на стацiонарне лiкування у 48 (92,30%) хворих вiдмiчаласы тахiкар-дiя i на фонi терапп зберкались напади стенокард^ (табл. 3). Середня ЧСС в обох групах була ствста-вима i склала (79,8±5,2 i 81,4±3,6) уд/хв., вiдповiд-но; р<0,05. На початку дослiдження число нападiв стенокард^ (ЧНС) за добу i число прийому нiтроглi-церину (ЧПН) вiрогiдно не рiзнилися (р>0,05) i були порiвняннi в обох пщгрупах (табл. 2).
За результатами наших доогмджень, при вихiдно-му ДМЕКГ добова тривалють шемп мюкарду (ДТIM) у хворих обох груп не перевищувала 40 хв., а загаль-на кiлыкiсты больових епiзодiв iшемi! мiокарду (БЕIM) i епiзодiв безбольово! iшемi! мiокарду (ЕБIM) були спiвставимi (табл. 2).
За даними ДМЕКГ порушення ритму серця (ПРС) були виявлеы у 114 (89,78%) обстежених на ХОЗЛ II-III ст. (табл. 3). Надшлуночковi ПРС в бтыхнй мiрi виявлеы у хворих на iзолыований перебiг ХОЗЛ i вiд-мiченi у 36,84% випадюв. Суправентрикулярна екс-трасистолiя (СВЕС) спостеркалася в обох групах хворих: на iзолыований перебiг ХОЗЛ вона виявлена у 9,21% випадюв, в той же час як у хворих з поеднаною патолопею - у 20 (38,46%) па^ен^в. У хворих з поеднаною КРП переважали шлуночковi i поеднаы ПРС, яю вiдмiченi у 9 (17,30%) i 22 (42,30%) хворих, вiдповiдно (р<0,05). Груповi i поодинокi шлуночковi екстрасистоли виявлялись у бiлышого числа хворих з КРП по вщношенню до хворих на iзолыований пе-ребк ХОЗЛ, але рiзницi були невiрогiднi (р>0,05). Необхiдно вiдмiтити, що у хворих з мкст-патолопею збiлышилася не ттьки частота виникнення шлуноч-
кових екстрасистолм (ШЕС), але i сту-пЫь !х гpадацiй в поpiвняннi з патентами контрольно! групи, що викликано з одые! сторони, мабуть, вираженими по-рушеннями внутpiшньо-сеpцево! гемо-динамiки, а з друго! - пщвищеною чут-ливiстю змiненого мюкарда до гiпоксi! i збiльшенням вогнищ ектопiчно! актив-ностi на фон iшемi! при зниженнi парщ-ального тиску кисню в кpовi. Так, якщо у хворих на iзольований пеpебiг ХОЗЛ ШЕС виявлялася ттьки у 9 (11,84%) пацiентiв i була переважно виражена одинокими ектотчними комплексами, то у хворих iз поеднаною КРП i, особливо, при формуванн ХЛС, збiльшилася в цтому до 46,15%, (р<0,01). У хворих з наявним ХЛС збтьшувалася частота виявлення ШЕС високих градацм, як не виявлялися у хворих на iзольо-ваний перебк ХОЗЛ. У хворих з мкст-патологiею гpуповi ШЕС зустpiчалися у 8 (15,35%) хворих, iз них у хворих iз 1ХС, яка ускладнилася ХЛС, гpуповi ШЕС виявлялися - у 5 (9,61%) хворих (р<0,05). Шлуночкова пароксизмальна тахiкаpдiя була виявлена у одного хворого з ХЛС. 1з пpогpесiею ХОЗЛ в поеднан iз С1ХС та формування у них ХЛС збтьшилось не ттьки число пащетчв з ПРС, але i зросла тяжкють аpитмiй, зокрема, появились випадки миготливих аритмм у 6 (11,53%) оЫб (табл. 3).
ПРС у хворих на загострення ХОЗЛ середнього i тяжкого ступеыв пеpебiгу з i без КРП виникали як пщ час ВЕМ, так i в ранньому пеpiодi пiсля припинення навантаження; по типу надшлуночково! екстрасистолп - у 4 (5,26%) хворих на iзольований пеpебiг ХОЗЛ i у 4 (7,69%) пацiентiв на ХОЗЛ в поеднанн з 1ХС, р>0,05; ШЕС невисоких гpадацiй, вщ-повiдно - у 2 (2,63%) i 3 (5,76%) пащен-^в, р>0,05; шлуночково! тахiкаpдi! у 1 (1,92%) хворого з мкс-патолопею. В 5 (9,61%) па^етчв iз поеднаною КРП ре-еструвалася транзиторна блокада ыжок пучка Гiса (часткова або повна). Як вщо-мо, транзиторна блокада ыжок пучка Гiса не обов'язково спричинена шеми ею мюкарда i може бути вiдобpаженням кардюсклерозу piзного ^енезу.
Порушення пpовiдностi (блокада ыжок пучка Гiса i AV-блокади) зустр^ чалися доволi часто у па^ен^в як на iзольований перебк ХОЗЛ, так i у хворих з КРП. Нами вiдмiченi вipогiднi piз-ницi пpисутностi блокади ыжок пучка Гiса у пащетчв у групах, вiдповiдно 22 (28,94%) i 20 (38,46%), р<0,05. AV-блокади зустpiчалися у 3 (3,94%) хворих контрольно! групи i - у 4 (7,69%) пащен^в iз мiкст-патологiею (р<0,05).
Таблиця 1.
Порiвняльна клiнiко-функцiональна характеристика обстежених хворих на загострення ХОЗЛ 11-111 ст.
Показник Контрольна група, (n=76) ' Основна група, (n=52)
Вк, роки 56,7+1,28 58,7+2,38
Кiлькiсть чоловiкiв, % 81 (87,09) 32 (91,42)
Хворi ХОЗЛ II ст., % 49 (64,47%) 19 (36,53%)
Хворi ХОЗЛ III ст., % 27 (35,52%) 33 (63,46%)
1МТ, кг/м2 23,64+0,56 24,32+1,64
Тривалiсть палiння, роки 30,88+0,94 34,48+1,47
Ытенсивнють палiння, ум.од. 36,56+0,84 39,56+1,84
Тривалiсть кашлю, роки 16,95+0,72 18,32+1,67
Тривалють задишки, роки 7,02+0,41 10,4+1,02*
Супутня АГ 57 (61,29%) 26 (74,28%)
САТ, мм рт.ст. 142,3+11,4 153,8+12,6*
ДАТ, мм рт.ст. 78,3+6,9 84,9+9,2*
Ж6Л, % вщ належного 69,34+-2,13 66,64+3,95
ФЖ6Л, % вiд належного 47,56+2,08 46,55+3,88
ОФВ1, % вiд належного 42,33+1,91 41,21+3,93
ССН, I ФК 38 (73,1%)
ССН, II ФК 14 (26,9%)
IM в анамнезi 7 (26,92%)
ХЛС, I ФК 14 (26,92%)
ХЛС, II ФК 12 (23,08%)
Тривалють ХОЗЛ, роки 7,3+1,9 10,6+1,4*
Тривалють !ХС, роки 5,6+2,03 7,8+1,8
Примггка. * - р<0,05 - мж показниками контрольно!' та основноТ групи.
Таблиця 2.
Деяк показники кардiогемодинамiки у хворих на iзольований переб^ ХОЗЛ та в поeднаннi з КВП
Показники Пщгрупа порiвняння (призначення iвабрадину), (n=26)
До лкування Пiсля лiкування
Ктьюсть нападiв стенокарди на добу 2,96+0,35 3,31+0,40
р<0,05
Ктьюсть таблеток штроглщерину на добу 2,74+0,29 2,68+0,27
р<0,05
ЧСС за 1 хв. 79,8+5,2 81,4+3,6
р<0,05
САТ., мм рт.ст. 142,3+11,4 153,8+12,6
р<0,05
ДАТ., мм рт.ст. 78,3+6,9 84,9+9,2
р>0,05
Висновок. Таким чином, у хворих на загострення ХОЗЛ в поеднанн з супутньою i комоpбiдною С1ХС виявляються суттевi змши як зi сторони кл^ч-но! симптоматики, так i функцiональних показниюв
Таблиця 3.
Вплив i частота ПРС та провiдностi за результатами ХМЕКГ у пащен^в контрольно!' та основно'Г груп
Показник Контрольна група,(п=76) Основ (п на група, =52)
абс. % абс. %
Надшлуночков1, в тому числ1: 28 36,84 9 17,3
Синусова тах1кард1я 5 6,57 3 5,76
Суправентрикулярна екстрасистошя: 20 26,31 5* 9,61*
р1дка 5 6,57 1 1,92
часта 7 9,21 2 3,84
групова 4 5,26 1 1,92
пол1тропна 4 5,26 1 1,92
Надшлуночкова тах1карл1я 1 1,92
Шлуночков1, в тому числ1: 14 18,42 12 23,07
Шлуночков1 екстрасистоли: 12 16,79 9* 17,3*
р1дка 1 1,31 1 1,92
часта 5 6,57 4 7,69
групова 3 3,94 2 3,84
пол1тропна 3 3,94 2 3,84
Шлуночков1 тахкардп 2 2,63 3 5,96
Поеднаш 23 30,26 22* 42,3*
Пост1йна 3 5,96
Пароксизмальна 3 5,96
Порушення пров1дност1: блокада шжок пучка Пса 22 28,94 20* 38,46*
AV-блокада 3 3,94 4 7,69
Примiтка. * - р<0,05 - млж показниками контрольно! та основноТ груп.
дихально! серцево-судинноТ систем. В переважнм б1льшост1 хворих на ХОЗЛ 11-111 ст. причиною заго-стрення виступае 1нфекц1йний чинник. В кл1н1чн1й картин! переважае I тип Ыфекцмного загострення.
Порушення вентиляцмнот функц1Т дихально! системи виникають I переб1гають в б1льшост1 випадк1в по обструктивному типу, а у хворих на ХОЗЛ III ст. - по зм1-шаному типу. Гемодинам1чн1 показники у пац1ент1в на ХОЗЛ мають р1зну виразн1сть I залежать, в певнм м1р1, в1д тяжкост1 пере-б1гу I присутност1 р1зних вар1ант1в ОХС та ТТ ФК. В переважнм б1льшост1 у хворих на ХОЗЛ вщм1чаеться зб1льшення ЧСС та по-еднан1 ПРС (надшлуночков1 до 37,8% ви-падк1в, а шлуночков1 - в 7,1%). Збтьшен-ня ЧСС I ПРС в достатнм м1р1 поеднуються м1ж собою, осктьки мають сп1льн1 патоге-нетичн1 ланки I вимагають обфунтованого п1дходу для тх л1кування.
Перспективи подальших досл1-джень. В останн1 роки штенсивно ви-вчаються системн1 ефекти I коморбщы стани у хворих на тяжкий переб1г ХОЗЛ. Обговорюються питання епщемюлогп коморб1дних стан1в I основы патоф1зюло-г1чн1 механ1зми впливу фактор1в ризику на розвиток СЖС (кардюваскулярних захво-рювань). Проведен! досл1дження проде-монстрували ч1тк1сть I виразн1сть зрушень в кл1н1чн1й картин! I зм1ни функц1ональних показник1в з1 сторони дихально! I серцево-судиннот систем у хворих на загострення ХОЗЛ в поеднанн 1з супутньою I комор-б1дною СЖС. Для обфунтовано! оц1нки доц1льност1 I ефективност1 л1кування КРП у хворих на ХОЗЛ необхщы подалыхм досл1дження з метою застосування нов1тн1х препарат1в та розроб-
ки комплексно!терапи.
Л1тература
1. ДуЬееу Б.Ы. у 8егЬесИп0-808иЬуз1у1е 7аЬо!еуапу1а: текИапу7ту1 аз8о1зуа18уу / Б.Ы. ДуЬееу, Н.Е. Ба1такапоуа // Ри!топо!оИу1а. - 2008. - № 1. - Б. 5-13.
2. Дтоэоуа К.М. 7тту рокатпук^ типпоИо тара!епта и кИуогукИ т 1зИет1сИпо1и к^огоЬош эег^а 1а ргу ум ро1еЬпапп1 т кИгошсИпут оЬв1гик1уупут тара!епшат !еИеп р^ ур!ууот 1гууа!оИо !1киуапп1а те^рго!о!от ге1агЬот / К.М. Дтоэоуа, Т.1. Наугу!епко, Т.1. 81сИ1пауа // икгаИпзку! кагЬю!оЫсИпу1 тИигпа!. - 2008. - № 1. - Б. 14-19.
3. Вегетуп Д.Е. КИгопусИезка1а оЬз1гик1уупа1а Ьо!етп !еИкукИ у кагЬуоуагкиНагпуИ гуэк / Д.Е. Вегетуп // икг. те(1 сИаворуэ. -2009. - № 2 (70) - Т. !!!-№ - 8. 62-68.
4. 7агиЬупа Е.Н. Яо! епЬо1е!уа!по1 ЬузТипк1зуу V ра^Иепете 8осИе1аппу1кИ 8егЬесИпо-!еИосИпу1кИ таЬо!еуапу1 / Е.Н. 7агиЬупа, Е.Д. МуэИупа, М.Д. Ова^Иик // К!1п1сИпа теЬу1вупа. - 2006. - № 5. - 8. 31-34.
5. Каго!у 1\1.Д. КотогЬуЬпов1 ргу кИгопусИевко! oЬstгuktyvnoi Ьо!етпу !еИкукИ / Ы.Д. Каго!у, Е.Е. Ог^а, Д.У. Maгkova, Д.Р. Rebrov // Тегару!а ДгкИуи - 2008. - № 3. - 8. 20-23.
6. КПеээа У.У. ОэоЬ^оэ^ patoheneтu, к!!п!ку ta !ikuvannia эро!исИепоИо регеЫИи nespetsyfichnykh тakhvoгiuvan !eheniv ! !эИет!сИпо! khvoгoЬy sertsia: аvtoгefeгat dysertatsii Ь. теЬ. п. / У.У. Ki!essa. - Ya!ta, 2005. - 40 в.
7. Kovalenko У.М. Дteгosk!eгoт i asotsiiovani т пут к^огоЬу vnutгishnikh oгhaniv: таИа!па stratehiia pгofi!aktyky ta etapnist spetsia!iтovanoho likuvannia / У.М. Kova!enko // Ukraynskyi kaгdio!ohychnyi тИигпа!. - 2007. - № 5. - 8. 8-11.
8. Крепко V.!. игатИепта sertsia и khvoгykh па khгonichnyi obstruktyvnyi Ьгonkhit (poshyгenist, diahnostyka, yakist тЬ^йа, !ikuvannia): аvtoгefeгat dyseгtatsiia d. med. п. / V.!. Kгyvenko. - 2002. - 44 s.
9. Kunytsyna Yu.L. Pгotyvospa!yte!naia teгapyia Ьо^у!^ ргу khгonycheskoi oЬstгuktyvnoi Ьо!етпу !еИкукИ / Yu.L. Kunytsyna, ЕЛ. 8Ите^ // Pu!mono!ohyia. - 2003. - № 2. - 8. 111-114.
10. Mostovoi Yu.M. Kh0ZL: pryhlashenye к dyskussyy / Yu.M. Mostovoi // Novosty medytsynyi у farmatsyy. - 2008. - № 19 (261). -8. 6-8.
11. Nakaт M0Z Ukгainy та № 555 «Unifikovanyi k!inichnyi pгotoko! peгvynnoi, vtoгynnoi (spetsialiтovanoi), tгetynnoi (vysokospetsia!iтovanoi) medychnoi dopomohy ta гeaЬi!itatsii «Khгonichne oЬstгuktyvne тakhvoгiuvannia !еИеш» vid 27.06.2013 г.
12. Tryvala terapiia metoprololom khvorykh na khronichnu ishemichnu khvorobu sertsia iz suputnim khronichnym obstruktyvnym zakhvoriuvanniam lehen: vplyv na kardiohemodynamiku ta bronkhialnu prokhidnist / K.M. Amosova, L.F. Konoplova, D.Sh. Sichinava [ta in.] // Ukraynskyi kardiolohychnyi zhurnal. - 2007. - № 3. - S. 29-34.
13. Tytov V.N. Endohennoe vospalenye y byokhymycheskye aspektyi patoheneza arteryalnoi hypertonyy / V.N. Tytov, E.V. Oshchepkova, V.A. Dmytryev // Klynycheskaia laboratornaia dyahnostyka. - 2005. - № 5. - S. 3-5.
14. Farkhutdynov U.R. Effektyvnost ymmunokorehyruiushchei terapyy u bolnyikh khronycheskoi obstruktyvnoi bolezniu lehkykh / U.R. Farkhutdynov, Sh.U. Farkhutdynov // Pulmonolohyia. - 2008. - № 5. - S. 66-70.
15. Feshchenko Yu.I. Aktualni problemy diahnostyky i terapii KhOZL iz suputnoiu patolohiieiu / Yu.I. Feshchenko // Ukraiinskyi pulmonolohichnyi zhurnal. - 2009. - № 2. - S. 6.
16. ^y^e^a E.N. Systemnoe vospalenye y ateroskleroz obshchykh sonnyikh arteryi u bolnyikh khronycheskoi obstruktyvnoi bolezniu lehkykh / E.N. ^ycheryna, O.V. Maliutyna // Klinichna medytsyna. - 2008. - № 2. - S. 18-20.
17. ^uchalyn A.H. Khronycheskaia obstruktyvnaia bolezn lehkykh y soputstvuiushchye zabolevanyia / A.H. ^uchalyn // Pulmonolohyia. - 2008. - № 2. - S. 5-14.
18. Global Initiative for СЬ1гопю Obstructive Lung Disease. Workshop report, global strategy for diagnosis, management, and prevention of ^PD. Update 2016. - Bethesda, National Institutes of Health, National Heart, Lung and Blood Institute; 2016.
19. Kjoller F.H. Importance of chronic obstructive pulmonary disease for prognosis and diagnosis of congestive heart failure in patients with acute myocardial infarction / FH. Kjoller, L. Kober, K. Iversen [et al.] // European Heart Journal Failure. - 2004. -Vol. 8. - Р. 71-77.
20. Klemann R. Cytokines and atherosclerosis: a comprehensive review of studies in mice / R. Klemann, S. Zadelaar, T. Kooistra // Cardiovascular Research. - 2008. - Vol. 79. - P. 360-376.
21. Prognostic role of left atrial volume in elderly patients with symptomatic stable chronic heart failure compression with left ventricular diastolic dysfunction and B-type natriuretic peptide / B.A. Popescu, A^. Popescu, F. Antonioni-Canterin [et al.] // Echocardiography. - 2007. - Vol. 24. - № 10. - P. 1035-1078.
22. Rutten F.H. ^PD a noised heart failure in elderly patients with stable chronic obstructive pulmonary disease / F.H. Rutten, M.Y Earner, D. Grobee [et al.] // European Heart Journal. - 2005. - Vol. 26. - P. 1887-1894.
23. Sin D.D. СЬ1гопю obstructive pulmonary disease as a risk factor of cardiovascular morbidity and mortality / D.D. Sin, S.F.P. Man // Proc. American Thorax Society. - 2005. - Vol. 2. - P. 8-11.
24. Sin D.D. Mortality in ^PD: role of comorbidities / D.D. Sin, N.R. Anthonisen, J.B. Soriano, A.G. Agusti // European Respiratory Journal. - 2006. - Vol. 2. - P. 1245-1257.
25. The association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a metaanalysis / W.Q. Gan, S.F. Man, A. Senthilselvan, D.D. Sin // Thorax. - 2004. - Vol. 59. - P. 574-580.
26. Yamaoka-Tojo M. Circulating levels of interleukin 18 reflect etiologies of heart failure: Th1/Th2 cytokine imbalance exaggerates the pathophysiology of advanced heart failure / M. Yamaoka-Tojo, T. Tojo, T. Inomata [et al.] // J. Card Fail. - 2002. - Vol. 8. -P. 1158-1162.
УДК 616.12+616.24
КЛ1Н1КО-ФУНКЦ1ОНАЛЬН1 ОСОБЛИВОСТ1 ПЕРЕБ1ГУ КАРДЮ-РЕСП1РАТОРНОТ ПАТОЛОГИ У ХВО-РИХ НА ХРОН1ЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
Герич П. Р.
Резюме. В робот наведен результати дослщження кл^чних i функцюнальних показниюв серцево-су-динно! i дихально! систем у 128 хворих на загострення хроычного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) II-III ст. iз iзольованим переб^ом (I група) та в поеднанн iз супутньою i коморбщною стабтьною ше-мiчною хворобою серця стабтьна стенокаpдiя напруги (С!ХС ССН) (II група) до початку i на час заюнчення стацюнарного л^вання. У 56 (40,62%) пащен^в на ХОЗЛ II-III ст. дiагностовано супутню i коморбщну С!ХС ССН I-II ФК за NYHA.
Aналiз кл^чних ознак загострення ХОЗЛ показав, що до початку стацюнарного лкування частота i !х ви-разнють у пащен^в в групах дослщження суттево не вiдpiзнялися мiж собою. Показник ОФВ1 у хворих на iзольований переб^ ХОЗЛ середнього та тяжкого ступеню переб^ склав в середньому 63,4% вщ належно-го, у пащентв з поеднаною кардюрестраторною патолопею - 49,2% вщ належного. Отриман результати засвщчили високу присутнють кардюваскулярно! патологи у хворих на ХОЗЛ середнього i тяжкого ступеню переб^, що зумовлюе непростий вибip медикаментозного л^вання як за перюд стацюнарного лкування, так i в амбулаторно-полкл^чних умовах.
Ключовi слова: ХОЗЛ, супутня i коморбщна !ХС, системне запалення, порушення ритму серця.
УДК 616.12+616.24
КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ КАРДИО-РЕСПИРАТОРНОЙ ПАТОЛОГИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ
Герич П. Р.
Резюме. В работе представлены результаты обследований клинических и функциональных показателей сердечно-сосудистой и дыхательной систем у 128 больных с обострением ХОБЛ II-III ст. с изолированным течением (I группа) и в сочетании с сопутствующей и коморбидной ИБС (II группа) в начале и на момент окончания стационарного этапа лечения. У 56 (40,62%) больных с ХОБЛ II-III ст. диагностировано сопутствующую и коморбидную ИБС I-II ФК за NYHA.
Анализ клинических признаков обострения ХОБЛ показал, что в начале стационарного лечения частота и их выраженность у пациентов в группах обследования существенно не отличались между собой. В то же время снижение практически всех параметров спирограммы было более выражено в подгруппе больных с
соединенной сопутствующей и коморбидной ИБС, что является признаком нарастания гипоксемии и гемо-динамических нарушений.
Полученные результаты засвидетельствовали высокое присутствие кардиоваскулярной патологии у больных ХОБЛ средней и тяжелой степени течения, которая предопределяет непростой выбор медикаментозного лечения как в период стационарного лечения, так и в амбулаторно-поликлинических условиях.
Ключевые слова: ХОБЛ, сопутствующая и коморбидная ИБС, системное воспаление, нарушение ритма сердца.
UDC 616.12+616.24
CLINIC-FUNCTIONAL FEATURES OF MOTION OF CARDIO-RESPIRATORY PATHOLOGY FOR PATIENTS WITH THE CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE
Gerych P. R.
Abstract. The results of the study of clinical and functional parameters of the cardiovascular and respiratory systems in 128 patients with exacerbation of COPD II-III stage are presented with an isolated course (group I) and in combination with concomitant and comorbid IHD (group II) before and at the end of inpatient treatment. In 56 (40.62%) patients with COPD II-III stage. The concomitant and comorbid IHD of the I-II functional class for NYHA has been diagnosed. The diagnosis of comorbid coronary artery disease was presented in the process of dynamic clinical, laboratory and instrumental examination in a hospital environment in the treatment of the last exacerbation according to the criteria that we developed in the clinic. The diagnosis of concomitant coronary heart disease was based on evidence of a previous myocardial infarction (an extract from the history of the disease, characteristic ECG changes), as well as on typical clinical manifestations of angina, confirmed by instrumental research methods (daily monitoring of the ECG, ultrasound of the heart and coronary vessels, coronary angiography).
Analysis of clinical signs of exacerbation of COPD showed that before the onset of inpatient treatment, the frequency and severity of the patients in the study groups did not differ significantly among themselves. At the same time, the reduction of virtually all parameters of the spirography was more pronounced in the subgroup of patients with a concomitant and comorbid coronary heart disease, which is a sign of the growth of hypoxemia and hemodynamic disorders. The rate of FEV, in patients with isolated course of COPD of moderate to severe course was on average 63.4% of the patients, with patients with combined cardiopulmonary disorder - 49.2% of the proper. The fall of MEF25%, MEF50%, MEF75% showed an obstruction of both central and peripheral respiratory tract in patients of both subgroups. Consequently, in patients with isolated COPD and combined with concomitant and comorbid IHD, in comparison with a group of practically healthy persons, violations of the ventilation function of the lungs were mainly obstructive. The decrease in VC also indicated the presence of restrictive lung processes in patients with moderate to severe COPD. At the beginning of the study, according to discrete ECG and daily monitoring of the ECG, patients with cardiorespiratory pathology revealed an increase in heart rate of 9.3% (p <0.05) compared to a group of patients with isolated COPD. According to the results of the daily monitoring of the ECG study, heart rate abnormalities were detected in 114 (89.78%) patients from all subjects with COPD II-III stage. The supraclavicular rhythm disturbances in the overwhelming majority were observed in patients with isolated COPD and noted in 36.84% of cases. Supraventricular extra systole was observed in both groups of patients: in patients with isolated COPD, it was detected in 9.61% of cases, in patients with combined pathology - in 26.31% of patients (p<0.05). In patients with CRF, ventricular and combined heart rhythm disturbances, which were noted in 22 (42.30%) patients, were predominant. The obtained results showed a high presence of cardiovascular disease in patients with COPD of moderate to severe course, which causes difficult choice of medical treatment both during the period of in-patient treatment and in outpatient-polyclinic conditions.
Keywords: COPD, concomitant and comorbid IHD, systemic inflammation, heart rhythm disturbance.
Рецензент - проф. CKpunHiK I. М.
Стаття надшшла 14.08.2017 року
