CC BY
179
УДК: 616.12 - 005.4 - 002.2 - 08 Настрога Т.В.
ОПТИМ1ЗАЦ1Я Л1КУВАННЯ ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНУ 1ШЕМ1ЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ 13 СУПУТН1М ХОЗЛ
ВДНЗУ «Укра!ноька медична стоматологiчна акаде1^я», м. Полтава
У cmammi наведено досв 'д практичного застосування кардопротектора - мексикор в комплекснiй терапи хворих з поеднаною патолог'ею 1ХС та ХОЗЛ. Це сприяе скороченню термiнiв лкування, пЮвишув як'ють життя пацiентiв.
Ключов1 слова: мексикор, 1шем1чна хвороба серця, хронлчне обструктивне захворювання легень.
Проблема коморбидност е надзвичайно актуальною як для лiкарiв- терапевтов, так i кардюлопв [4]. Полiморбiднiсть патологш, як правило, зумовлюе значнi змши класично' кл^чно''' симптоматики перебiгу захворювання, потребуе призначення значно''' кiлькостi медикаментiв, що пiдвищуе ризик медикаментозних ускладнень (розвиток побiчних ефектiв), а також може призвести до полтрагмази [5,8,9].
Одним з найбтьш частих коморбщних станiв е поеднання iшемiчноТ хвороби серця (1ХС) i хронiчного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ), поширенють яких коливаеться вщ 6,8 до 70,2%, в середньому 34,3% [1]. Сполучуванють 1ХС та ХОЗЛ, за даними рiзних дослiджень, у осiб старших вкових груп досягае 62%, а 15-рiчна виживанiсть таких па^ен^в становить не бiльше 25% [3].
Синхронний переб^ ХОЗЛ та 1ХС супроводжуеться синдромом "взаемного обтяження". Такому переб^у поеднано' патологи сприяють певн патогенетичнi фактори. Гiпоксiя, що розвиваеться при ХОЗЛ та и компенсаторнi механiзми (еритроцитоз, тахiкардiя) сприяють пщвищенню потреби мiокарда в киснi в умовах недостатньо' оксигенацп кровi i ведуть до погiршення мiкроциркуляцil [1,2,7]. Поеднання 1ХС i ХОЗЛ призводить до бтьш важкого клiнiчного переб^у захворювань, з прогресуванням серцево' недостатносп, значним зниженням скорочувально' здатностi мюкарда з розвитком систолiчноТ та дiастолiчноТ дисфункци лiвого шлуночка, порушенням вегетативного балансу i погiршенням параметрiв газообмшу [1].
У лiтературi [1, 4, 6 ] е дан , що у 84% пакетов з поеднаною патолопею 1ХС I ХОЗЛ мае мюце атиповий перебiг. Однiею з ймовiрних причин такого перебiгу 1ХС е тривала гiпоксiя, яка сприяе пщвищенню порога больово' чутливостi у вщповщних центрах мозку i активацп процесiв вiльно-радикального окислення, що е одним з механiзмiв розвитку безбтьовоТ шемп мiокарда. Безбiльовий варiант нерщко обумовлюе розвиток гострого iнфаркту
мюкарда.
В останн роки при медикаментознш корекци 1ХС все б1льше значення надаеться м1окард1альн1й цитопротекцй, оск1льки вщомо, що можлив1сть впливу за допомогою препарат1в гемодинам1чного механ1зму дм на роботу серця i коронарний кровотк обмежена [ 5, 7 ]. Пiдтвердженням визнання цього пщходу е включення ^еТ групи препара^в в рекомендацп Американсько''' асо^аци серця та бвропейського товариства кардюлопв. Мiокардiальнi цитопротектори (кардiопротектори) дозволяють оптимiзувати енергообмiн мiокарда в умовах виражено' шемп, що пiдвищуе його життездатнють. Крiм того, бiльшiсть кардiопротекторiв мають антиоксидантнi властивостi, що робить ix незамiнними в боротьбi з наслщками окисного стресу, що розвиваеться при реперфузп зони шемп [ 5, 7 ]. Особливий штерес представляе кардюпротектор - мексикор, що володiе комплексним впливом на основнi ланки 1ХС.
Мета дослiдження
Пiдвищити ефективнють лiкування хворих iз поеднаною патолопею на 1ХС i ХОЗЛ з використанням у комплексному лкуванш хворих мiокардiального цитопротектора мексикор.
Матерiали i методи
Пiд нашим спостереженням перебувало 60 хворих на 1ХС: стабтьну стенокардiею напруги ФК II, СН IIA стадп зi збереженою систоличною функцiею ЛШ iз супутнiм ХОЗЛ III стафя., нестшко''' ремiсil, ЛН N-Шст., а також 20 практично здорових оаб близьких за вком i статтю. Середнiй вiк пакетов становив 59,8±2,6 рокiв. Дiагноз 1ХС був верифiкований на основi даних загальноклУчного обстеження, бiоxiмiчного та динамiчного дослiдження змiн ЕКГ, ЕхоКГ. ЕКГ спокою, повторно реестрували на 3, 5, 7, 10 добу. До початку лкування i через 10 дiб терапи проводили оцiнку бiоxiмiчниx показникiв (загальний холестерин - ЗХ, триглщериди, лiпiди низько'' щiльностi - ЛПНЩ).
Дiагноз ХОЗЛ фунтувався у вщповщносп з
наказом МОЗ УкраТни № 128 вщ 12.03.07, та положеннями, сформульованими в документ GOLD (Global initiative for ChronicObstructive Lung Disease) [10], на основi даних анамнезу, рентгенографiТ оргаыв грудноТ клiтки, визначення функцiТ зовышнього дихання (ФЗД), проведення проби з бронхол™ком. Тяжкiсть задишки оцiнювали в балах за шкалою MMRC (модифкована шкала задишки) [10] до лкування i через 10 дiб пюля проведеноТ терапiТ.
Вiрогiднiсть отриманих результат визначалася за допомогою t-критерiю надмност Стьюдента. Вiдмiнностi вважали вiрогiдними при загальноприйнятм у медикобiологiчних дослiдженнях iмовiрностi помилки p<0,05. Для напiвкiлькiсних та якюних показникiв будували частотнi таблиц та розраховували непараметричний критерiй U Манна-У^ы, як непараметричний аналог t-критерiя Стьюдента.
Пацieнти були розподiленi на на двi групи: першiй - контрольна (n=30) - призначали комплексну базисну тератю (iнгiбiтори ангiотензин-перетворюючого ферменту, ытрати, комбiнованi iнгаляцiйнi глюкокортикостероiди та ß2-агонiсти пролонгованоТ дiТ, статини, антикоагулянти), в якост метаболiчноТ терапiТ -розчин глюкози 5% з пананпном внутрiшньовенно крапельно). У другiй груп -основнiй (n=30) до базисноТ терапiТ був доданий 5% розчин мексикору по 4,0 внутршньовенно крапельно на фiзiологiчному розчинi 100,0 1раз на добу №5 з наступним внутршньом'язовим введенням препарату по 2,0 № 10. Групи були ствставы за вком та статтю, а також ступенем серцевоТ i дихальноТ недостатностi.
Ефективнiсть лiкування оцiнювалася за динамкою ктычних симптомiв, змiни показниюв лабораторних, iнструментальних i
функцiональних методiв дослiдження.
Результати та Тх обговорення
Основною скаргою хворих iз поеднанням 1ХС та ХОЗЛ була задишка - у 51 хворого (85%). Цей симптом при незначному фiзичному навантаженн вiдмiчали 47 хворих (92,2%). Скарги на задишку в спокоТ в^^чали 4 хворих (7,8%). Бiль в дтянц серця вiдмiчено у 31 хворих (51,7 %), у 29 хворих (48,3%) мала мюце безбтьова iшемiя мiокарда. У всiх хворих (100%) був кл^чно пiдтверджений дiагноз стабiльноТ стенокардiТ, ФК II. Скарги на кашель з видтенням харкотиння слизового характеру були виявленi у 25 хворих (42,8%), при цьому кашель, переважно в ычний час вiдмiчали 7 оаб (27,7%). Скарги на серцебиття вiдмiчено у 32 хворих (54,5%).
При вивченi бiохiмiчних показникiв у хворих на 1ХС у поеднаннi з ХОЗЛ вiдмiчено суттеве пiдвищення рiвня холестерину у порiвняннi iз
практично здоровими.
При оцiнцi функцп зовнiшнього дихання у групi хворих на 1ХС у поеднаннi iз ХОЗЛ, якi були включенi у дослщження, виявленi вентиляцiйнi порушення II-III ступеня по змшаному типу, про що свщчили показники - ОФВ1 (об'ем форсованого видиху за 1 секунду), ЖЕЛ (життева емкють легень), та модифкований iндекс Тiффно - ОФВ1/ФЖЕЛ. Так, ОФВт у хворих на !ХС у поеднаннi iз ХОЗЛ становив 51,5±3,13%, модифкований iндекс Тiффно -52,73±2,85%, ЖЕЛ - 54,3±3,82%.
Оцiнюючи ефективнiсть призначеноТ терапiТ, враховувались динамiчнi змiни клiнiчноТ картини. Оцiнювались строки зникнення проявiв основних синдромiв: задишки, як показника серцевоТ i дихальноТ недостатност^ та больового синдрому.
При цьому було встановлено, що у хворих основноТ групи, яю отримували крiм базисноТ терапiТ мексикор, порiвняно з контрольною групою, вiдмiчено достовiрнi розбiжностi в строках зникнення задишки (р<0,05), больового синдрому (р<0,05), суттеве зниження рiвня холестерину в кровi (р<0,05). Отриманi результати поданп на малюнках 1, 2.
Термши зникнення задишки у хворих основноТ i контрольно! групи в npoqeci лшування
100% 80% 60% 40% 20% 0%
а
ПЬ
пи
3 доба 4 доба 5 доба 6 доба 7 доба 9 доба I □ основна група ■ контрольна I
мал. 1
Терм1ни зникнення больового синдрому у хворих основноТ i контрольно! групи в npoqeci лшування
100%
50%
0%
2 доба 3 доба 4 доба 5 доба 6 доба [□основна група И контрольна група~|
мал. 2
Проведена оцЫка тяжкост задишки в балах до i пiсля лiкування у хворих основноТ i контрольноТ групи за допомогою опитувальника MMRa Отриманi результати подано на малюнках 3,4.
З наведених даних свщчить, що серед хворих основно! групи ктькють па^енпв пiсля лiкування, що оцiнювали ступшь задишки зi значенням у 1 бал за шкалою М1ШС збтьшилась у 2,6 разiв, у порiвняннi iз вiдповiдними даними до лкування (р<0,05). У 8 разiв зменшилась кiлькiсть хворих зi ступенем задишки у 3 бали (р<0,05). Хворих зi ступенем задишки у 4 бали пюля лiкування не в^^чено. Тодi як, серед хворих контрольно! групи, ктькють па^ен^в зi ступенем задишки у 1 бал за шкалою М1^С пюля лкування збтьшилась у 1,5 рази (р>0,05). Ктькють хворих, що оцшювали ступiнь задишки у 3 бали -зменшилась у 3 рази (р<0,05).
Таким чином, ва па^енти вiдзначали суб'ективне полтшення стану з достовiрним зменшенням штенсивносп задишки на фонi лкування, але бiльш суттевими були змши у хворих основно!групи.
Пщ впливом терапи кашель в ычний час зник у всiх хворих основно! i контрольно! групи, середнi показники частоти серцевих скорочень у хворих основно! групи до лкування становили 94,4+3,4 пiсля лiкування 81,3+3,1 (р<0,05), у хворих контрольно! групи вщповщы показники становили - 96, 7 +4,9 та 78,2+3,5 (р<0,05).
Бiохiмiчнi показники у хворих на
Показники функцп зовнiшнього дихання у хворих обох груп пщ впливом терапи покращились не суттево. Так, ОФВ1 у хворих основно! групи до лкування - 51,3+3,15 через 10 дiб терапи -55,4+4,2 р>0,05; у хворих контрольно! групи вщповщы показники становили 50,8+3,11%, та 54,2±4,43%, р> 0,05.
Аналiзуючи динамiку змiн ЕКГ, що повторно реестрували на 3, 5, 7, 10 добу, нами в^^чались суттевi розбiжностi в термiнах зникнення шеми мiж хворими основно! i контрольно! групи (р<0,05). Так, у хворих, що додатково отримували мексикор, ознаки шеми мюкарда на ЕКГ не рееструвались уже на третю добу у 33,4%, на п'яту - у 88,8%, на сьому - у 100% хворих. Тод^ як у хворих контрольно! групи позитивна ЕКГ- динамка в^^чена лише на п'яту добу - у 66,6%, на сьому - у 93%, на десяту - у 100%.
У процеа спостереження було констатовано, що при додаванн до комплексно! терапи мексикору хворим на 1ХС у поеднанн з ХОЗЛ в^^чалось полтшення якосл життя па^етчв, за рахунок збтьшення толерантносп до фiзичних навантажень.
При вивчен бiохiмiчних показниш отриманi наступнi результати таблиця 1.
Таблиця 1
1ХС та у хворих на 1ХС у поeднаннi з ХОЗЛ у процес лкування
Показник Практично здоровi Контрольна група (п=30) Основна група (п=30)
До лiкування Пiсля лiкування До лiкування Пiсля лiкуван-ня
Холестерин ммоль/л 3,2±0,9 5,8±0,52 ** 4,72±0,6 6,02±0,43** 4,56±0,46*
Триглщериди ммоль/л 1,22 ±0,4 2,1±0,31 1,88±0,16 2,02±0,24 1,52±0,19
ЛПНЩ ммоль/л 3,4±0,5 4,68±0,5 3,72±0,34 4,87±0,81 3,35±0,92
Прим1тка: *розб1жност1 docmoeipHi до i псля лкування;
** poзбiжнocmi docmoeipHi у пopiвняннi i3 практично здоровими
Як свщчать наведен результати, в процес cOpDcom1™ РесУРс]' - Режим достУпУ: httP:// www-g°ld-
лiкування у хворих, що отримували до базисно''' ' '
терапп додатково мексикор, вiдмiченo суттеве зниження рiвнiв загального холестерину на 24,5% (з 6,02±0,42 до 4,56±0,34) ммоль/л (р<0,05). Тoдi як у хворих контрольно!' групи цей показник покращився не суттево.
Пoрiвняльний аналiз пoказникiв гемoдинамiки cвiдчив про суттеве покращення скоротливосп функцп мюкарда лiвoгo шлуночка серця у хворих основно' групи. Включення до лкувального комплексу мексикору сприяло зростанню фракцп викиду (ФВ) з 51,2±2,1% до 56,80±1,8% (р<0,05), тобто на 9,8%, тoдi як у хворих, як отримували стандартну терапiю, ФВ зросла не суттево на 5,4%, вщповщно склала 51,8±2,4% та 54,7±2,9%,(р>0,05).
Позитивна клiнiчна динамiка у хворих, що отримували комплексну терапiю iз застосуванням мексикору, також сприяла скороченню термiнiв перебування хворого у cтацioнарi на 1,8 доби.
Висновки
Таким чином, отриман результати дозволяють зробити висновки, що комплексна терашя хворих з поеднаною патoлoгiею на 1ХС i ХОЗЛ з використанням мексикору сприяе бтьш швидкому усуненню клiнiчних прoявiв захворювання, скороченню термов перебування хворого у cтацioнарi, полтшенню якocтi життя пацiентiB'
Лiтература
1. Амелша Т. М. Оптимiзацiя л^вання хворих на iшемiчну хворобу серця в поеднанш з cупутнiм хрошчним обструктивним захворюванням легень 1-11 стадп : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.02 «Терашя» / Амелша Т. М. - lванo-Франкiвcьк, 2009. - 18 с.
2. Амосова К.М. Оcoбливocтi дiагнocтики та лкування iшемiчнo''' хвороби серця у хворих на хрошчне обструктивне захворювання легень / К.М. Амосова, Л.Ф. Конопльова, Д.Ш. Сiчiнава // Укра'нський пульмонолопчний журнал. - 2009. - №2.
- С.22.
3. Бова А.А. Современные подходы к диагностике и лечению ишемической болезни сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких / А.А. Бова, Д.В. Лапицкий // Медицинские новости. - 2007. - №9. - С.7-14
4. Бугаенко В.В. Коморбидные состояния в практике кардиолога /
B.В. Бугаенко // Рациональная фармакотерапия. - 2012. - №3 -
C.63-69.
5. Гурова А.Ю. Особенности рациональной фармакотерапии бета-адреноблокаторами при сочетании ишемической болезни сердца и хронической обструктивной болезни легких/ А.Ю. Гурова, А.В. Чаплыгин, Т.Е. Морозова, О.А. Цветкова // Леч. Врач. - 2012. - №2. - С.15-19.
6. Дзюблик А. Я. Новые возможности в терапии больных ХОЗЛ / А.Я. Дзюблик // Укра'нський пульмoнoлoгiчний журнал. - 2011.
- №2. - С.24-25.
7. Заремба В.Х. Цитопротекторна терапiя серцево-судиннитх захворювань / В.Х. Заремба, В.М. Карпляк //AML. XVII. - 2011. -№1. - ^106-111.
8. Фадеенко Г.Д. Коморбщнють i високий кардioваcкулярний ризик
- ключoвi питання сучасно!' медицини / Г.Д. Фадеенко, О.6. Грiднев, А.О. Несен, В.А. Чернишов, М.М. Грунченко, В.Л. Шкапо // Укра'нський терапевтичний журнал. - 2013. - №1. -С.102-107.
9. Фещенко Ю. I. Актуальнi проблеми дiагнocтики i терапп ХОЗЛ iз супутньою патолопею / Ю. I. Фещенко // Укра'нський пульмoнoлoгiчний журнал. - 2009. - №2. - С.6-7.
10. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), «Global strategy for the diagnosis managemtnt and prevention of chronic obstructive pulmonary disease», updated 2011
Реферат
ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И СОПУТСВУЮЩЕЙ ХОБЛ
Настрога Т.В.
Ключевые слова: мексикор, ишемическая болезнь сердца, хроническое обструктивное заболевание легких.
В статье приведен опыт практического применения кардиопротектора мексикор в комплексной терапии больных с сочетанной патологией ИБС и ХОБЛ. Это способствует сокращению сроков лечения, повышает качество жизни пациентов.
Summary
STRATEGIES IN IMPROVING TREATMENT OF CHRONIC CORONARY HEART DISEASE AND COMORBID CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE Nastroha T.V.
Key words: Mexikor, coronary heart disease, comorbidity, chronic obstructive pulmonary disease, cardioprotectors.
The research paper describes the experience of introducing a cardioprotector Mexicor into the integrated therapy of patients with coronary heart disease and comorbid chronic obstructive pulmonary disease. The results obtained allow us to conclude the application of Mexikor promotes more rapid elimination of the clinical manifestations, reduces the duration of hospital staying, and improves the quality of patients' life.
