CC BY
15
ко результаты ранее проведенных исследований и присутствие лимфатических сосудов вокруг тройничного нерва позволяют нам думать об их наличии вокруг других черепных нервов.
Ключевые слова: цереброспинальная жидкость, лимфатическая система, гистология.
LYMPHATIC SYSTEM IN THE AREA OF TRIGEMINAL NERVE
Aslanov Z. G.
Abstract. The goal is to prove a hypothesis (theory) the presence of lymphatic drainage in the perineural tissue by examining the trigeminal and olfactory nerve under the microscope to check the possible presence of lymph in the perineural tissue of other cranial nerves, confirm the role of lymphatic system in drainage of cerebrospinal fluid, and thus give direction to further research.
Methods. 11 male corpses without intracranial injuries older than 18 years (randomly selected fresh corpses without regard to education, socio-economic status and cultural status) were chosen as the object of the study. Persons with any intracranial pathology in the past have not been included in the study. For dissection was defined skin line from the top in the front direction via the ear. Along this line the incision was made with a Lancet 4, skin and subcutaneous tissue adrenalize together. Part of skin behind the incision and the subcutaneous tissue is folded back. The skin in front of the incision was bent forward and the skull was exposed. After removing the cranial cover and the frontal area, the olfactory nerve and its bulb opened. The part of the olfactory nerve corresponding to the anterior cranial cavity of the lattice plate was incised as a 1 cm sample and placed in a 10% formalin solution. Next, removed the brains, keeping them at the front and make a cut from mesencephalon. At the same time exposed N. Trigeminus. Having cut the meninges, the trigeminal nerve was given a more visual appearance. From the trigeminal nerve also cut off a piece with a size of 1 cm, which was placed in a 10% solution of formalin. As an immunohisto-logical staining system, a fully automated apparatus (Ventana BenchMark XT, Ventana Medical Systems, Tucson, AZ) was used without Biotin, with a multi-mernobasnovannym HRP, peroxide substrate and 3.3, - diaminobenzidine tetrachloride (DAB) Chromogen (ultra VievTM Universal DAB Detection Kit, Catalog number 760-500, Ventana Medical Systems, Tucson, AZ). Only the primary antibodies Anti-D2-40 (klon D2-40, DakoCytomation, 1:100 dilution, katalog no: M3619) were made manually and incubated 32 min at 37°C deg. After painting the sections hematoxylene and coloring solutions in the apparatus, the process was completed manually by carrying out stages of dehydration, discoloration Xylenol and coating of the drug glass.
Results. No immunohistochemical staining was detected in the vessels around the olfactory nerve. At the same time, around the trigeminal nerve, separate lymph vessels were observed, which responded with D2-40. It was found that these vessels have characteristic features of blood vessels.
Conclusion. Despite the fact that in the course of our explorations around the olfactory nerve was not detected lymphatic vessels, however, the results of previous studies and the presence of lymphatic vessels around the trigeminal nerve allows us to think about them around other cranial nerves.
Key words: cerebrospinal fluid, lymphatic system, histology.
Рецензент - проф. Блаш С. М.
Стаття надшшла 25.03.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-2-143-307-311 УДК 616.24-007.271-097+616.235-097 Куюн Л. О.
АНАЛ1З СКЛАДУ 1МУНОКОМПЕТЕНТНИХ КЛ1ТИН ТЕРМ1НАЛЬНИХ БРОНХ1ОЛ ПРИ
ХРОН1ЧНИХ ОБСТРУКТИВНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ ЛЕГЕНЬ Нацюнальний медичний ушверситет ¡меш О.О. Богомольця (м. Кшв)
Зв'язок публшацп з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота виконана в рамках програ-ми кафедри торакальноТ хiрургN та пульмонологи На-цюнальноТ медичноТ академи шслядипломноТ осв^и iменi П.Л. Шутка МОЗ УкраТни «^агностика та лту-вання контузшшх пошкоджень легень у пащетчв з хрошчним обструктивним захворюванням легень», № державноТ реестраци 01021и000122.
Вступ. ХОЗЛ - це руйшвна глобальна хвороба, яка викликаеться куршням сигарет. При цьому захворю-ванш вщбуваеться повшьне i прогресуюче фтсоване звуження дихальних шляхiв за рахунок фiброзу та об-лггерацп дрiбних бронхiв [1]. Майже у 50% пащенлв
хрошчне запалення в бронхах призводить до роз-витку емфiземи та раку легень [2]. Патогенез ХОЗЛ ткно пов'язаний з залученням рiзноманiтних клп"ин вродженого та набутого iмунiтету, як беруть участь в хрошчному запаленш як на системному так i локальному рiвнях [3].
Низька ефектившсть лтування хворих на ХОЗЛ може бути асоцшована з резистентшстю до корти-костеро'^в. Багато дослщнишв вважали, що така ре-зистентшсть е результатом активност макрофапв та нейтрофЫв, як шфшьтрують стшки дрiбних бронхiв [4]. Хоча, в шшому дослщженш було продемонстро-вано, що CD8+ Т^мфоцити призводять до розвитку
сигаретчндукованоУ емфiземи легень. KpiM цього, CD8+ Т^мфоцитам була выведена центрально роль в регуляцп запалення при ХОЗЛ [5]. Kурцi, у яких роз-виваються симптоми хронiчного бронхп-у, мають тд-вищену кiлькiсть CD8 + Т^мфоци^в та збiльшення плош^ гладкоУ мускулатури в периферичних бронхах порiвняно з безсимптомними курцями [6].
В лiтературi практично вiдсутнi даш про iмуно-гiстохiмiчну характеристику запального шфтьтрату стiнки термiнальних бронхiв при ХОЗЛ з урахуван-ням визначення рiвня експресп CD3, CD4, CD8, CD20, CD45, CD45RO, CD68, Ki67 позитивних клп"ин.
Об'ект i методи дослiдження. У дослiдження було включено 10 па^ен^в з ХОЗЛ, у яких виконува-лась секторальна резекщя з приводу бульозноУ ем-фiземи. Групу контролю склали 6 па^ен^в, у яких не було ХОЗЛ або шших захворювань легень.
Пстолопчш зразки були отриманi вiд 16 па^ен^в (КиУвська мiська клiнiчна лтарня №17). Операцiйний матерiал фiксували у 10% розчиш нейтрального за-буференого формалшу протягом 18-24 годин. Вирiз-ку матерiалу проводили пiсля фтсацп. 1з фасовано' тканини легень вирiзали по 3 шматочки завтовшки 3-5 мм. Отриманий матерiал зневоднювали у спиртах висх^ноУ концентрацп та заливали у парафiн за звичайною методикою. На ротацiйному мiкротомi (Leica RM 2125 RT, Ымеччина) виготовляли сершш парафiновi зрiзи завтовшки 4 мкм, як монтували на предметы скельця для забарвлення гематоксилшом та еозином (Merck, Ымеччина) i на адгезивш пред-метнi скельця SuperFrost Plus для проведення iмуно-гiстохiмiчних дослiджень.
lмуногiстохiмiчнi дослiдження проводили з ви-користанням первинних моноклональних антитт мишi до: Ki-67 (клон MIB-1, готовi до використання, DAKO, Дашя), CD3 (клон F7.2.38, готовi до використання, DAKO), CD4 (клон 4B12, 1:60, DAKO), CD8 (клон C8/144B, готовi до використання, DAKO), CD20 (клон L26, 1:200, DAKO), CD45 (клон 2B11+PD7/26, го^ до використання, DAKO), CD45R0 (клон UCHL1, готовi до використання, DAKO) i CD68 (клон KP1, готовi до використання, DAKO) i системи вiзуалiзацiТ EnVision+ System-HRP (DAB).
Для проведення 1ГХ-дослщжень зрiзи депарафи нували з використанням двох змш замiнника ксилолу Tissue-Tek Tissue-Clear (Sakura, Япошя) та трьох змiн 96% спирту, тсля чого промивали в дистильова-нiй водi. Температурне демаскування антигешв проводили у цитратному буферi (рН 6,0) в автоклавi при температурi 121°С упродовж 8 хвилин. Актившсть ендогенноТ пероксидази блокували у 0,03% розчиш перекису водню на протязi 6 хвилин. Iнкубацiю зрiзiв з первинними антитiлами проводили у вологш ка-мерi протягом 30 хвилин при шмнатнш температурi. Концентроваш первиннi антитiла розводили з використанням розчину Antibody Diluent (Dako). Вiзуалi-защю реакцп проводили з використанням EnVision+ System-HRP (DAB). Зрiзи додатково забарвлювали ге-матоксилiном Майера.
Пстолопчш препарати переглядали у мтроскот Olympus BX51 (Япошя). Ктьшсну оцшку параметрiв
проводили на мiкрофотофафiях, як отримували з використанням комп'ютерноТ системи аналiзу зо-браження з програмним забезпеченням Olympus DP-soft 3.2 на збтьшенш х200 за однакових для кожного зразку експозицп камери, апертури конденсора та штенсивносп осв^лення при повнiстю вiдкритiй дiафрагмi. Отримаш м^рофотографи аналiзували у програмi Image J, v.1,48 (National Institutes of Health, США) за допомогою плапшв Immunohistochemistry Image Analysis Toolbox i Cell Counter.
У кожному випадку на пстолопчних зрiзах поза зоною деструкцп в 10 полях визначали чисельну щшьшсть CD3+, CD4+, CD8+, CD20+, CD45+, CD45R0+ i CD68+ кл^ин у власнiй пластинцi слизовоТ оболон-ки апендикса в одиницi площi зрiзу (Na, x1000 мкм2). Для оцшки пролiферативноТ активностi тдраховува-ли iндекс Ki-67 - высоток Ki-67+ клiтин при переглядi 10 полiв з понад 1000 кл^ин.
Всi отриманi результати пiдданi статистичнш об-робцi для параметричних i непараметричних критерий з використанням програми «Minitab 16». При аналiзi перевiрки розподiлу на нормальнiсть вико-ристовували тест Колмогорова-Смiрнова, порiвнян-ня центральних тенденцш двох незалежних вибiрок з використанням U-критерiю Манна-УТтш i порiвнян-ня середнiх двох незалежних вибiрок за критерieм Стюдента. Ктьшсш змiннi представленi у виглядi середшх значень i середньоквадратичних вiдхилень для параметричних метс^в i медiани з 1 i 3 квартилем для непараметричних.
Для вах па^ен^в отримано добровiльну письмо-ву згоду на участь в науковому дослщженш, на який е дозвт комiсiТ з бiоетики.
Результати дослiджень та Ух обговорення. Мор-фологiчнi змши в термiнальних бронхiолах при ХОЗЛ характеризувались присутшстю значноТ кiлькiстi ке-лихоподiбних клiтин, невеликим осередкованим скупченням мононуклеарних клп-ин i незначним пе-рибронхiолярним фiброзом (рис. 1).
Хрошчне запалення при ХОЗЛ також характеризу-валось присутнiстю виражених фолiкулоподiбних ш-фiльтратiв, якi асоцiйованi зi стшкою бронхiол (рис. 2).
При iмуногiстохiмiчному дослiдженнi було вияв-лено, що такi вираженнi фолiкулоподiбнi лiмфоТднi
Рис. 1. Термшальна 6ронх1ола. Забарвлення гематоксил1ном i еозином. Зб1льшення х200.
Рис. 3. Термшальна бронхiола. 1мунопероксидазний метод. BALT (CD3+). Збiльшення х200.
Таблиця.
хiоли (BALT), представленi за рахунок CD3 по- PiBHi клггин власноТ пластинки ст1нки бронх1ол при ХОЗЛ
Забарвлення гематоксилшом i еозином. Збшьшення х200.
iнфiльтрати, якi асоцiйований 3i стiнкою брон-
зитивних клп"ин (рис. 3).
Наступним етапом роботи став аналiз складу iмунокомпетентних клiтин стiнки термшаль-них бронхюл. Рiвнi клiтин власноТ пластинки термшальних бронхiол в контрольнiй групi та у хворих на ХОЗЛ представлен в таблиц!.
Даш, як представлеш в таблиц!, свiдчать про те, що запалення на локальному рiвнi при ХОЗЛ достовiрно асоцiюеться з рiзким тдви-щенням концентрацп загальних Т^мфоци^в (СЭ3+), Т-хелперiв (СЭ4+) та цитотоксичних Т^мфоци^в (СЭ8+). Рiвнi макрофапв (С068+), В-лiмфоцитiв (СЭ20+), СЭ45+ клп"ин та CD45RO+ клiтин достовiрно не вiдрiзнялись вiд контр-ольних показнишв. 1ндекс пролiферацií' Ki67 також не мав доо^рноТ рiзницi.
Пiдвищена шфтьтращя Т-лiмфоцитами (CD3+ клiтини) власноТ пластинки стшки терми нальних бронхiол показана на рис. 4.
Було дослужено, що при гострому заго-стренш ХОЗЛ вiдбуваеться збiльшення цирку-люючих CD8+ T-лiмфоцитiв в кровi. При цьому рiвень цитотоксичних Т-лiмфоцити (CD8+) 1 типу збiльшувався, а концентращя цитотоксичних Т-лiмфоцитiв (CD8+) 2 типу зменшувалась як при ста-бтьному перебiгу ХОЗЛ так i при його загостренш
(M±SD)
Параметри
Ki67+ клiтини (клiтин/1000 мкм2)
Ki67 шдекс (%)
CD68+ клiтини (клiтин/1000 мкм2)
CD45+ клiтини (клiтин/1000 мкм2)
CD45RO+ кл^ини (клiтин/1000 мкм2)
CD3+ кл^ини (клiтин/1000 мкм2)
CD4+ клiтини (кл^ин/1000 мкм2)
CD8+ клiтини (клiтин/1000 мкм2)
CD20+ кл^ини (клiтин/1000 мкм2)
Контроль, n=6
0,11±0,04
1,12±0,07
0,61±0,37
3,16±1,22
0,87±0,28
1,66±0,30
0,77±0,15
0,66±0,11
0,31±0,15
ХОЗЛ, n=10
0,08±0,05
1,14±0,08
0,59±0,34
3,44±0,73
0,85±0,38
8,95±1,32
2,05±0,75
6,45±0,84
0,36±0,22
0,281
0,555
0,912
0,620
0,898
<0,001
<0,001
<0,001
0,588
Примггка: Р -
дослщноТ' туп.
достов1рн1сть в1дм1нностей показник1в контрольноТ та
Рис. 4. Термшальна бронхюла. 1мунопероксидазний метод.
CD3+ клп-ини. Збтыиення х?00_
[7]. Хоча, в шшому дослiдженнi було доведено, що рiвень CD4+ та CD8+ кл^ин в периферичнiй кровi зменшувався, що пояснювалось мiграцieю цих лiм-фоцитiв в зони запалення бронхiв [8].
Дослiдження, якi були проведен Eapen M.S. et al. (2017) частково ствпадають з нашими. Так у па-цieнтiв з ХОЗЛ шльшсть CD8+ Т-лiмфоцитiв в стшках дрiбних бронхiв була доа^рно вище (P < 0.01) контролю. Хоча, концентращя макрофагiв та CD4+ Т^мфоци^в достовiрно не вiдрiзнялась [9].
В нашому дослiдженнi було встановлено, що клп-инний компонент iмунноí в^пов^ при ХОЗЛ на локальному рiвнi реалiзуються за рахунок штенсив-но'| мiграцil' Т-лiмфоцитiв (CD3+), Т-хелперiв (CD4+) та цитотоксичних Т-лiмфоцитiв (CD8+) в зону запалення (стшка власно! пластинки термшальних бронхюл).
Висновки. По-перше, хрошчне запалення при ХОЗЛ на локальному рiвнi реалiзуються за рахунок штенсивно! мiграцil' Т-лiмфоцитiв (CD3+), Т-хелперiв (CD4+) та цитотоксичних Т^мфоци^в (CD8+) в стшку
p
власноТ пластинки термiнальних бронхiол. По-друге, iмунна вiдповiдь при ХОЗЛ на локальному рiвнi не за-лежить вщ м^раци макрофагiв (CD68+), В^мфоцилв (CD20+), CD45+ клiтин, CD45RO+ клггин та Ki67+ кли тин в зону запалення.
Перспективи подальших дослщжень. Перспек-тивними е дослiдження по вивченню не тшьки кшь-шсних показникiв при локальнiй вiдповiдi субпопуля-
цп лiмфоцитiв CD4+, CD8+, але й Ух яшсних показникiв, а саме CD4+ та CD8+. Ц субпопуляци лiмфоцитiв визначають подальший розвиток даного хрошчно-го запалення легень. Опираючись на отриманi данi можна визначити яка тератя в лтуванш хворих буде найбiльш ефективною та специфiчною [6]. На думку автора роботи найбшьш успiшним пiдходом в лту-ваннi хворих на ХОЗЛ е шдивщуальнш пiдхiд.
Л1тература
1. Sohal SS, Ward C, Danial W, Wood-Baker R, Walters EH. Recent advances in understanding inflammation and remodeling in the airways in chronic obstructive pulmonary disease. Expert Rev. Respir. Med. 2013;7:275-88.
2. Mahmood MQ, Sohal SS, Shukla SD, Ward C, Hardikar A, Noor WD, et al. Epithelial mesenchymal transition in smokers: large versus small airways and relation to airflow obstruction. Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2015;10:1515-24.
3. Pesci A, Balbi B, Majori M, Cacciani G, Bertacco S, Alciato P, et al. Inflammatory cells and mediators in bronchial lavage of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. J. 1998;12:380-6.
4. Barnes PJ. Glucocorticosteroids: current and future directions. Br. J. Pharmacol. 2011;163:29-43.
5. Maeno T, Houghton AM, Quintero PA, Grumelli S, Owen CA, Shapiro SD. CD8+ T cells are required for inflammation and destruction in cigarette smoke-induced emphysema in mice. J. Immunol. 2007;178(2):8090-6.
6. Saetta M, Di Stefano A, Turato G, Facchini FM, Corbino L, Mapp CE, et al. CD8+ T-lymphocytes in peripheral airways of smokers with chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998;157(3):822-6.
7. Chen L, Chen G, Zhang MQ, Xiong XZ, Liu HJ, Xin JB, et al. Imbalance between subsets of CD8 (+) peripheral blood T cells in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Peer J. 2016;2(4):e2301.
8. Freeman CM, Martinez CH, Todt JC, Martinez FJ, Han MK, Thompson DL, et al. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease are associated with decreased CD4+ & CD8+ T cells and increased growth & differentiation factor-15 (GDF-15) in peripheral blood. Respir. Res. 2015;16(94):25-30.
9. Eapen MS, McAlinden K, Tan D, Weston S, Ward C, Muller HK, et al. Profiling cellular and inflammatory changes in the airway wall of mild to moderate COPD. Respir. Res. 2017 Aug;22(6):1125-32.
АНАЛ1З СКЛАДУ 1МУНОКОМПЕТЕНТНИХ КЛ1ТИН ТЕРМ1НАЛЬНИХ БРОНХ1ОЛ ПРИ ХРОН1ЧНИХ ОБСТРУК-ТИВНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ ЛЕГЕНЬ Куюн Л. О.
Резюме. Було проведено аналiз кл^инного шфшьтрату власноТ пластинки термшальних бронхюл з вико-ристанням iмуногiстохiмiчного аналiзу у хворих на ХОЗЛ. У дослщження було включено 10 пащенлв з ХОЗЛ, у яких виконувалась секторальна резекщя з приводу бульозноТ емфiземи. Групу контролю склали 6 пащенлв, у яких не було ХОЗЛ або шших захворювань легень. Пстолопчш зразки були отримаш з обох груп. 1мунопсто-хiмiчнi дослщження проводили з використанням первинних моноклональних антитш мишi по загально при-йнятш методицк Ус отримаш результати дослщжень були пщдаш статистичнш обробц для параметричних та непараметричних критерпв з використанням програми «Minitab». Результати дослщження встановили, що при ХОЗЛ спостеркаеться доа^рне збшьшення (р<0,001) шфшьтрацп власноТ пластинки термшальних брон-хiв в порiвняннi з контролем за рахунок загальних Т^мфоцилв (CD3+), Т-хелперiв (CD4+) та цитотоксичних Т^мфоцилв (CD8+).
Ключов1 слова: ХОЗЛ, кл^инний шфтьтрат бронхюл, iмуногiстохiмiя, локальний iмунiтет.
АНАЛИЗ СОСТАВА ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК ТЕРМИНАЛЬНЫХ БРОНХИОЛ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОБСТРУКТИВНОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ЛЕГКИХ Куюн Л. А.
Резюме. Целью работы явился анализ клеточного инфильтрата собственной пластины терминальных бронхиол у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) при использовании иммуногис-тохимического анализа (ИГХ). В исследование было включено 10 пациентов с ХОБЛ, у которых проводилась секторная резекция по поводу буллезной эмфиземы. Группу контроля составили 6 пациентов, у которых не было ХОБЛ и другой патологии легких. Гистологические образцы были получены от двух групп. Иммуногис-тологические исследования проводились с использованием первичных моноклональных антител мыши по общепринятой методике. Все полученные результаты были подвергнуты статистической обработке для параметрических и непараметрических критериев с использованием программы «Minitab». Результаты исследования показали, что при ХОБЛ достоверно увеличивается (р <0,001) инфильтрация собственной пластинки терминальных бронхиол по сравнению с контролем за счет общих Т-лимфоцитов (CD3 +), Т-хелперов (CD4 +) и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+).
Ключевые слова: ХОБЛ, клеточный инфильтрат бронхиол, иммуногистохимия, локальный иммунитет.
ANALYSIS OF THE IMMUNOCOMPETENT CELL COMPOSITION OF TERMINAL BRONCHILES DURING CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASES Kuyun L. O.
Abstract. Objective: analyse the immunocompentent cell composition of terminal bronchioles in patients with chronic obstructive pulmonary diseases (COPD).
Methods and materials. Histological samples originated from 10 patients who had been operated on in Kiev municipal hospital №17 on account of bullous emphysema. The research included ten patients with COPD, whereas the control group consisted of 6 patients who did not have COPD. Lung tissue samples were taken from both groups and submitted for sector-based cross section analysis.
Lung tissue was placed into 10% neutral-buffered formalin for 18-24 hours. After that, tissue pieces were extracted. 3 slices 3-5 mm long were obtained by cross section of the lung tissue. The samples were dehydrated using ethanol solutions of different concentrations and dipped in paraffin wax. Serial cross-section samples 4 mkm in width were produced using a rotatary microtome (Leica RM 2125 RT, Germany). The samples were placed on slides and colored using hematoxylin and eosinum (Merck, Germany) and on the SuperFrost Plus adhesive slides for further immunohistological research. Immunohistochemical (IHC) studies were performed by using primary monoclonal antibodies of mouse to Ki-67 (proliferation index), CD3, CD4, CD8, CD20, CD45, CD45R0 and CD68 (DAKO, Denmark) and EnVision + System-HRP imaging systems (DAB). The data obtained in the experiment was statistically processed using "Minitab 16" statistical software.
Results and their discussion. The results of the study have shown that in COPD there was a significant increased (p <0.001) of infiltration of the terminal bronchioles compared to control by common T-lymphocytes (CD3 +), T-helpers (CD4 +) and cytotoxic T-lymphocytes (CD8 +) content. At the local level the immune response during COPD does not depend on migration of macrophages (CD68 +), B-lymphocytes (CD20 +), CD45 + cells, CD45RO + cells and Ki67 + cells into the inflammation area. This was found to be true for both the COPD and the control groups.
At the systemic level, peripheral blood of COPD patients during exacerbation contained increased levels of T-lymphocytes (CD8+). At the same time, the level of cytotoxic T-lymphocytes (CD8+) type I increased, whereas level of cytotoxic T-lymphocytes (CD8+) type II decreased during the stable stage of the disease. A different author has noted that CD4+ и CD8+ levels in the peripheral blood decreased, which was justified by their migration into the areas of inflammation in the bronchi.
Another research conducted by Eapen M.S. et al. (2017) has shown results somewhat similar to ours. Notably, the levels of T-lymphocytes (CD8+) in COPD patients were statistically higher than in the control group (P < 0.01). However, concentrations of macrophages and CD4+ T-lymphocytes did not differ statistically.
Significance of the research. The importance of the application of this data based both on quantitative and qualitative characteristics of the local response of CD4+ and CD8+ T - lymphocyte subpopulations is undeniable. These subpopulations determine the course that the disease will take in COPD patients and aid in developing the most efficient and specific immune therapy. The author is convinced that individual approach to treatment of COPD patients is vital.
Key words: COPD, cellular infiltration of bronchioles, immunohistochemistry, local immunity.
Рецензент — проф. брошенко Г. А.
Стаття наджшла 28.03.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-2-143-311-316 УДК 616.61-089.87: 616.61-007.61:611.061.1 Монастирський В. М.
ЗМ1НИ МАКРОМОРФОМЕТРИЧНИХ ПАРАМЕТР1В НИРКИ П1СЛЯ НЕФРЕКТОМП
КОНТРАЛАТЕРАЛЬНОТ У ХВОРИХ Р1ЗНИХ СОМАТОТИП1В Вшницький нацюнальний медичний ушверситет 1меш М.1. Пирогова (м. Вшниця)
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Дана робота е фрагментом НДР кафедри клЫчно! анатомп та оперативно! хiрурrN Ви нницького нацюнального медичного ушверситету iменi М.1. Пирогова «Структуры змши в органах трав-но! та сечостатево! систем тсля проведення оператив-них втручань». № державно! реестрацп: 0114и003688.
Вступ. В единш нирц тсля нефректомп розви-ваеться компенсаторно-пристосувальна реакщя, яка завершуеться riпертрофiею нирки. Незважаючи на досить велику кшьмсть роб^, як висв^люють морфо-лопчш змши у нирщ, що залишилася, едино! думки про закономiрностi морфогенезу компенсаторно! п-
пертрофп до тепершнього часу немае. Нефректс^я призводить до структурних та функцюнальних змш у нирщ, що залишилася [1]. Активiзуються, так зваш, «шмЬ> нефрони, в результат чого кшьшсть дшчих збшьшуеться.
В ранш термши тсля нефректомп вщбуваються пристосувально-компенсаторш змши [2]. Це обумов-лено компенсаторною гiпертрофiею структурних компонент нефрошв та реоргашзащею судинного русла. У ходi компенсаторно! реакцп нирки, що залишилася тсля нефректомп, експериментально встановлено достх^рне зростання показнишв уах структурних компонент нефрона шрковоТ речовини [3]. Також
