CC BY
16
2. MixeeHKO О.1. Валеолопя: Основи шдивщуального здоровя 5. людини / O.LMixeeHKD . - К., 2009. - 400 с.
3. Пронша О.М. Mорфологiчнi змiни у легенях, що виникають пiд дieю хрошчного стресу, як фактор ризику розвитку туберку-льозу / О.M.Пронiна, М.С.Скрипшков, М.М.Коптев // Вiсник 6. морфологи. - 2010. - Т.16. - № 2. - С. 31-34.
4. Ройберг Г.Е. Внутренние болезни. Система органов дыхания / Г.Е.Ройберг, А.В.Струтынский. - М., 2005. - 468 с.
Реферат
ВЛИЯНИЕ ОСТРОГО СТРЕССА НА МОРФОЛОГИЮ ЛЁГКИХ КРЫС Коптев М.Н.
Ключевые слова: лёгкие, морфология, стресс, крысы.
Целью исследования было изучение морфо-функциональных изменений в легких крыс после воздействия острого иммобилизационного стресса. Эксперимент был выполнен на 40 белых крысах-самцах линии Вистар, из которых 20 подвергались воздействию экспериментального стресса, а 20 составляли контрольную группу. После забоя крыс проводился макроскопический осмотр и гистологическое исследование легких. Было установлено, что экспериментальный острый иммобилизационный стресс имеет выраженное неблагоприятное влияние на легкие крыс, вызывает явления деструкции альвеолярных стенок и стенок бронхов, накопление в просвете бронхов и альвеол эритроцитов, а также клеточного детрита.
Summary
EFFECT OF ACUTE STRESS ON LUNG MORPHOLOGY IN RAT Koptev M.M.
Key words: lung, morphology, stress, rats.
The aim of the study was to investigate the morphological and functional changes in the lungs of rats following the exposure to acute immobilization stress. The experiment was performed on 40 Wistar white male rats, of which 20 were exposed to experimental stress, and 20 made up the control group. The macroscopic and histological investigations of lung tissues were performed on rats taken out the experiment. It was found out the modeled acute immobilization stress produced pronounced adverse effect on the lungs of rats causing destruction of alveolar and bronchial walls, erythrocyte accumulation in the lumen of the bronchi and alveoli and cellular detritus.
Украинская Л.А. Стресс-индуцированная альтерация легких и ее коррекция медиаторами и метаболитами стресс-лимитирующих систем: автореф. дис... канд. биол. наук: спец. 14.00.16, 03.00.25 / Л.А.Украинская. - Иркутск, 2002. - 17 с. European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. - Council of Europe, Strasbourg, 1986. - 53 p.
УДК 616.314.18-092.9:615.331
Микитенко А.О., Манько А.М., Непорада К.С.
ПОР1ВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО1 КОРЕКЦП ПАТОЛОГ1ЧНИХ ЗМ1Н В ТКАНИНАХ ПАРОДОНТА ЗА УМОВ ТРИВАЛОГО Г1ПОАЦИД1ТЕТУ ТА ВИКОРИСТАННЯ МУЛЬТИПРОБ1ОТИК1В «СИМБ1ТЕР АЦИДОФ1ЛЬНИЙ» ТА «СИМБ1ТЕР ОМЕГА»
ВДНЗУ «Укра'шська медична стоматолопчна акаде1^я», м. Полтава.
Для корекцп патолог{чних змт в тканинах пародонта щур{в за умов тривалог гтоацидност{ було обрано мультипробготики «Симбгтер ацидофгльний» та «Симбгтер омега». Пор{вняльну характеристику мультипробютитв проводили за показниками загальног активност{ NO-синтази (NOS), вмжтом NO2-, окисно-модифтованих протегтв та молекул середньог маси.
Ключов1 слова: захворювання тканин пародонта, мультипробютики.
НДР: Роль бюрегулятор1в у механ1зм1 розвитку патолопчних змш оргаыв системи травлення (державний реестрацмний номер 0109U007982)
Вступ
Захворювання пародонта е одшею з головних проблем стоматологи, як характеризуются змн нами, що вщображають стан не ттьки зубо-щелепноТ системи, але й оргашзму в цтому. До того ж вщзначаеться стшка тенден^я до Тх зрос-тання. Тяжкють переб^у, схильнють до прогре-сування, значний вщсоток рецидивiв: все це до-зволяе вщнести Тх до ведучих проблем сучасноТ стоматологи [10].
У багатьох випадках причиною розвитку про-вщних не ттьки ендогенних, але i екзогенних шфекцшних процеав: причиною виникнення за-хворювань пародонту, карiесу та його усклад-
нень, дефекпв та деформацш зубних рядiв аж до повноТ аденти - е дизбюзи порожнини рота.
Дизбюзи - це мiкроекологiчнi порушення в pi-зних бютопах, як проявляються порушенням складу та функцш нормально!' мiкpофлоpи [12].
Велике значення в лкуванш дизб^в порожнини рота мають бактеpiальнi препарати, як ко-ригують мiкpобiоценози, сприяють пщвищенню неспецифiчноï резистентносп оргашзму, фор-мують iмунну вщповщь антагонютичноТ нормоф-лори, регулюють метаболiчнi процеси, виконую-чи антидотну i антиоксидантну дiю. Для отри-мання згаданих ефектiв найчастiше використо-вують пpобiотики [9].
Для корекци патологiчних змiн в тканинах па-
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
родонта щурiв за умов омепразолчндуковано''' ппергастринемп було обрано мультипробютики «Симб^ер ацидофтьний» та «Симб^ер омега» («О.Д. Пролюок», Укра'на), основною вщмшню-тю яких вщ бактерiотерапевтичних засобiв попе-реднiх поколшь е наближення 'х складу до при-родних мiкробiоценозiв вiдкритиx бюлопчних систем органiзму людини та тварин, як в^зня-ються полкомпонентнютю, високою антагонюти-чною активнiстю по вщношенню до широкого спектру умовно-патогенних i патогенних мiкроор-ганiзмiв, адгезивною здатнютю; активним синтезом в^ам^в, полiсаxаридiв, травних ферментiв, органiчниx кислот; руйнуванням i елiмiнацiею з оргашзму алергенiв, токсинiв, канцерогенiв та мутуалютичним симбiозом штамiв, що входять до його складу [8, 11]. Окрiм цього, «Симб^ер омега» мiстить 5% розчин масла льону та зародив пшеницi, що багатi на омега-3 та омега-6 полiеновi жирш кислоти, якi володiють протиза-пальними, мембраностаб^зуючими та захисни-ми властивостями.
Мета
Метою дослщження було вивчення впливу мультипробютиш «Симбiтер ацидофтьний» та «Симб^ер омега» на патологiчнi змши у тканинах пародонта щурiв в умовах тривалого засто-сування омепразолу.
Матерiали та методи дослвдження
Експерименти виконанi на 54 бтих щурах-самцях вагою 180-250г з дотриманням рекомен-дацiй щодо проведення медико-бюлопчних до-слiджень згiдно з бвропейською конвенцiею. Тварини були подтеш на 4 групи: I - контрольна; II - щурам щоденно протягом 28 дiб вводили омепразол (14 мг/кг маси тта внутршньоочере-вно); III - вводили омепразол (14 мг/кг маси тта внутршньоочеревно) в поеднанн з «Симб^ер ацидофтьний» (0,14 мл/кг маси тта перораль-но); IV - вводили омепразол (14 мг/кг маси тта внутршньоочеревно) в поеднанн з «Симб^ер омега» (0,14 мл/кг маси тта перорально). По за-вершенню експерименту щурам вранцi натще-серце проводили евтаназш пiд уретановим наркозом (50 мг/кг маси тiла внутрiшньоочеревно) шляхом кровопускання. В гомогенатi м'яких тканин пародонта щурiв визначали загальну актив-нiсть NO-синтази (NOS), вмют NO2- [13], окисно-модифкованих проте'шв (ОМП) [7] та молекул середньо''' маси (МСМ) [3]. Для перевiрки розпо-дiлу на нормальнють було застосовано розраху-нок критерш Шапiро-Вiлка. Якщо данi вщповща-ли нормальному розподту, то достовiрнiсть '''х рiзницi при порiвняннi середньоарифметичних величин визначали за допомогою t-критерiю Ст'юдента. У випадку, коли ряди даних не пщля-гали нормальному розподту, статистичну обро-бку здiйснювали, використовуючи непараметри-чний метод - тест Мана-В^ш.
Результати дослiдження та 1х обговорення
Згiдно сучасним уявленням, бактерiальна аг-ресiя, будучи одним з шщшючих факторiв вини-кнення захворювань тканин пародонта, зумов-люе розвиток рiзних форм ураження пародонта-льного комплексу в залежност вiд характеру i iнтенсивностi викликаноТ нею вщповщноТ реакцп органiзму. Навiть якщо мiкрофлора певною мь рою пригнiчуeться антимiкробною терапieю, це не е повною гарантieю припинення деструктивного процесу, так як вш може пщтримуватися аутокаталiтичними механiзмами запальних, мк-роциркуляторних, дегенеративних ланцюгових реакцiй в зонах ураження [4, 6].
На даний час юнуе велика ктькють пробюти-чних лактовмiсних препаратiв, що використову-ються для профiлактики та корекцп кишкових дизбiозiв. Для корекцiТ патолопчних змiн в тканинах пародонта щурiв в умовах тривалоТ ппо-ацидностi було обрано мультипробiотики «Сим-бiтер ацидофтьний» та «Симбiтер омега».
Загальною закономiрнiстю некробiозу е поси-лення вiльно-радикального окислення на фон зниження активностi антиоксидантноТ системи оргашзму. Одна з основних причин активацп вь льно-радикального окислення при рiзних пато-логiчних процесах - ппошя, що виникае внаслн док порушення здатностi тканин поглинати ки-сень з кровi або у зв'язку iз зменшенням ефек-тивностi ферментативного окислення. Утилiзацiя кисню тканинами може утруднятися в результат пригнiчення бюлопчного окислення рiзними шп-бiторами, порушення синтезу ферметчв або пошкодження структур кттини [5].
Активацiя процесiв втьно-радикального оки-снення призводить до ендогенноТ iнтоксикацiТ та до збiльшення вмюту молекул середньоТ маси [2]. В^^чаеться, що ендотоксемiя рiзного ^енезу супроводжуеться пiдвищенням концентрацп МСМ, при цьому рiвень МСМ корелюе з тяжкютю захворювання [1].
Вмiст молекул середньоТ маси в м'яких тканинах пародонта при 28-денному введен омепразолу збтьшився в 1,06 рази (р<0.05) порiвняно з контролем (табл. 1). Це свщчить про розвиток ендо-токсеми в м'яких тканинах пародонта щурiв при тривалому введены омепразолу. Аналiзуючи вмют МСМ в м'яких тканинах пародонта щурiв за умов використання мультипробютика «Симбiтер ацидофтьний» на ™ гiпергастринемiТ спостерiгаемо зниження Тх вмюту порiвняно з тваринами без ко-рекци в 1,057 рази (р<0.05) (табл. 1). При викорис-танн мультипробiотика «Симбiтер омега» на ™ ппергастринеми спостерiгаемо зниження Тх вмюту порiвняно з тваринами без корекци в 2,61 рази (р<0.05) (табл. 1).
Отже, застосування мультипробютиш «Симб^ тер ацидофтьний» та «Симбiтер омега» зменшуе вiльно-радикальне окиснення та ендотоксемш, що викликана довготривалим застосуванням 1ПП. При чому мультипробiотик «Симбiтер омега» в порiв-няннi з «Симбп"ер ацидофiльний» знизив вмiст МСМ в 2,46 рази (р<0.05)(табл. 1).
Прим1тка: n - кльксть тварин
Таблиця 2.
Загальна активнють NO-синтази та вмст NO2 в м'яких тканинах пародонта щур1в за умов тривалого г1повцид1тету та
корекцп мультипроботиками «Симбтер ацидофтьний» та «Симбтер омега», (M±m)
Таблиця 1.
Вмст окисно-модифкованих бтк1в та молекул середньоТмаси в м'яких тканинах пародонта щур1в за умов тривалого г1по-ацидтету та корекцп мультипроботиками «Симбтер ацидофтьний» та «Симбтер омега», (M±m)
Групи тварин Вмют окисно-модифкованих бтюв, ум.о. Вмiст молекул середньоТ маси, ум.о.
1. Контроль (n=12) 0,059 ± 0,008 0,174 ± 0,002
2. Омепразол 28 aî5 (n=17) 0,211 ± 0,007 0,185 ± 0,004
3. Омепразол + Симбп"ер ацидофтьний 28 aî6 (n=8) 0,072 ± 0,006 0,175 ± 0,001
4. Омепразол + Симбп"ер омега 28 aî6 (n=17) 0,056 ± 0,003 0,071 ± 0,005
Статистичний показник P1-2<0,05, P1-3>0,05, P1-4>0,05, Р2-3<0,05, Р2-4<0,05, Р3-4<0,05 P1-2<0,05, P1-3>0,05, P1-4<0,05, Р2-3<0,05, Р2-4<0,05, Р3-4<0,05
Групи тварин Загальна активнють NO-синтази, нмоль [NOJ/г'хв Вмiст NO2-, ммоль/г
1. Контроль (n=12) 0,123±0,020 0,062±0,012
2. Омепразол 28 aî5 (n=17) 0,103±0,031 0,066±0,010
3. Омепразол + Симбiтер ацидофтьний 28 aî6 (n=8) 0,338 ± 0,079 0,198 ± 0,023
4. Омепразол + Симбп"ер омега 28 aî6 (n=17) 0,89 ± 0,047 0,208 ± 0,006
Статистичний показник P1-2>0,05, P1-3<0,05, P1-4<0,05, Р2-3<0,05, Р2-4<0,05, Р3-4<0,05 P1-2>0,05, P1-3<0,05, Р1-4<0,05,Р2-3<0,05, Р2-4<0,05, Р3-4>0,05
Прим1тка: n - ктькють тварин
З таблиц 1 видно, що вмют окисно-модифкованих протеТшв в м'яких тканинах пародонта щурiв в умовах омепразолчндукованоТ ппергастринемп на 28 добу введення омепразо-лу збтьшився в 3,58 рази (р<0.05) порiвняно з контролем. Використання мультипробютиш «Симб^ер ацидофтьний» та «Симб^ер омега» протягом 28 дiб на ™ омепразолчндукованоТ п-пергастринемп сприяло вiрогiдному зменшенню вмюту ОМП в м'яких тканинах пародонта порiв-няно з тваринами без корекцп (табл. 1). Аналн зуючи застосування мультипробiотикiв протягом 28 дiб на тлi омепразол-iндукованоТ ппергастринемп, можна сказати про бтьшу ефективнють мультипробiотика «Симбiтер омега», осктьки вiн в 1,29 рази (р<0.05) бiльше знизив вмiст ОМП у порiвняннi з «Симбiтер ацидофiльний» (табл. 1).
Отже, за умов довготривалого введення оме-празолу в м'яких тканинах пародонта розвива-еться оксидативний стрес, про що свщчить вiро-гiдне зростання ОМП, застосування мультипро-бiотикiв «Симб^ер ацидофiльний» та «Симбiтер омега» сприяе пригнiченню окиснення бiлкiв.
Дослiджуючи NO-ергiчну систему м'яких тканин пародонта за умов омепразолчндукованоТ гiпергастринемiТ, ми отримали наступн резуль-тати (таблиця 2): активнють NO-синтази при 28-денному введенi омепразолу достовiрно не змн нилася, а вмiст ытри^в збiльшився в 1,06 рази (р<0,05). При корекцiТ iз застосуванням мульти-пробiотика «Симбiтер ацидофiльний» активнiсть NO-синтази на 28 день експерименту пщвищи-лась в 3,28 рази (р<0,05) порiвняно зi щурами без корекцп, а вмют ытри^в при цьому пщвищи-вся в 3 рази (р<0,05). Корек^я мультипробюти-ком «Симб^ер омега» пiдвищила активнiсть N0-синтази порiвняно зi щурами без корекцп в 8,64 рази (р<0,05), а порiвняно з групою, де корекцш
проводили мультипробiотиком «Симб^ер ацидофтьний» у 2,63 рази (p<0,05). Що стосуеться BMiCTy нiтритiв, то при корекцп мультипробюти-ком «Симб^ер омега» ïx вмiст пiдвищився порн вняно 3i щурами без корекцiï в 3,15 рази (p<0,05), а порiвняно з групою, де корекцiя проводилась мультипробютиком «Симб^ер ацидофтьний», достовiрниx змiн не виявлено.
Висновки
Таким чином, в умовах тривало'Г омепразол-iндукованоï гiпергастринемiï з корек^ею мульти-пробiотиками «Симб^ер ацидофiльний» та «Симб^ер омега» вiдбувалось пiдвищення акти-вностi NO-ергiчноï системи в тканинах пародонта щурiв. Одночасно з цим вщбувалось накопи-чення в тканинах пародонта NO2-, метаболiту ци^чних перетворень оксиду азоту та можли-вого субстрату для синтезу NO за рахунок штри-тредуктазних систем.
Використання мультипробютиш «Симбiтер ацидофiльний» та «Симб^ер омега» достовiрно зменшили вмют окисно-модифкованих протеïнiв та молекул середньоГ маси в порiвняннi з групою тварин без корекцп.
Аналiзуючи отриман данi, показники актив-ностi NO-синтази (NOS), вмют NO2-, окисно-модифкованих протеïнiв та молекул середньоï маси, можна зробити висновок, що мультипробн отик «Симб^ер омега» бiльш ефективний у по-рiвняннi з «Симб^ер ацидофiльний» на тлi тривалого введення шпбтору протонноГ помпи.
Л^ература
1. Бобров В.М. Молекулы средней массы - показатель интоксикации при гнойно-воспалительных заболеваниях ЛОР-органов / В.М. Бобров, С.А. Шишкин // Вестник оториноларингологии. -1999. - №1. - C. 33-34.
2. Владыка А.С. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / А.С. Владыка, Э.Р. Левицкий, Л.П. Поддубная [и др.] // Анесте-зиол. и реаниматол. - 1987. - № 2. - С. 17-19.
Актуальт проблеми сучасно! медицини
Габриэлян Н.И. Опыт использования показателя средних молекул в крови для диагностики нефрологических заболеваний у детей / Н.И. Габриэлян, В.И. Липатова // Лабораторное дело. - 9
1983. - № 3. - С. 131-140.
Грудянов А.И. Пародонтология: избранные лекции / Грудянов А.И. - М. : ОАО «Стоматология», 1997. - 220 с.
Дмитриева Л.А. Клинико-экспериментальное обоснование при- 10.
менения антиоксидантов как средств патогенетической терапии в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита (обзор литературы) / Л.А.Дмитриева, Е.П. Просви-рова, В.В. Яснецов // Стоматологический форум. - 2003. - 11
№2(31) - С. 9-15.
Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической пародон-тологии / Дмитриева Л.А. - М. : «Медпресс», 2001. - 260 с. 12.
Дубинина Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека. Метод ее определения / Е.Е. Дубинина, С.О. Бурмистров // Вопросы медицинской химии. - 1995. - № 1. - С. 13 24-26.
Харченко Н.В. Роль кишечной микрофлоры в развитии хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта / Н.В. Харче-
Реферат
нко, В.В. Черненко, Д.С. Янковский, Г.С. Дымент // Журнал практичного лкаря. - 2003. - №4. - С. 20-27. Циганенко А.Я. Особенности микробиоценозов ротовой полости / А.Я. Циганенко, Н.В. Павленко, Г.Г. Гришанин [та ш.] // Экспериментальная и клиническая медицина. - 2003. - №2. - С. 60-63.
Чайковська 1.В. Порушення системи гомеостазу та шляхи його корекцп на етапах комплексного лкування хворих на генералн зований пародонтит: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук: спец. 14.01.22 «Стоматолопя» / 1.В. Чайковська - Одеса, 2010. - 36 с. Янковский Д.С. Бифидобактерии и лактобациллы как оптимальная основа современных пробиотиков / Д.С. Янковский, Г.С. Дымент // Современная педиатрия. - 2006. - №3(12). - С. 1-10. Янковский Д.С. Микробная экология человека: современные возможности ее поддержания и восстановления / Янковский Д.С. - К. : Эксперт ЛТД, 2005. - 362 с.
Hevel J.M. Purification of the inducible murene machrophage nitric oxide synthase / J.M. Hevel // J. Biol. Chem, 1991. - V. 266, №34. - P. 22.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ КОРРЕКЦИИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ГИПОАЦИДИТЕТЕ И ИСПОЛЬЗОВАНИИ МУЛЬТИПРОБИОТИКОВ «СИМБИТЕР АЦИДОФИЛЬНЫЙ» И «СИМБИТЕР ОМЕГА» Микитенко А.О., Манько А.Н., Непорада К.С.
Ключевые слова: заболевания тканей пародонта, мультипробиотики.
Для коррекции патологических изменений в тканях пародонта крыс, вызванных длительной гипоа-цидностью использовали мультипробиотики «Симбитер ацидофильный» и «Симбитер омега». Сравнительная характеристика мультипробиотиков проводилась по показателям общей активности NO-синтазы (NOS), содержанию NO2-, окислительно-модифицированных протеинов и молекул средней массы.
Summary
COMPARATIVE CHARACTERISTICS OF EXPERIMENTAL CORRECTION OF PATHOLOGICAL CHANGES IN PERIODONTAL TISSUE UNDER LONG-TERM HYPOACIDITY AND USE OF MULTIPROBIOTICS "SIMBITER ACIDOPHILIC" AND "SIMBITER OMEGA"
Mykytenko A.O., Manko A.M., Neporada K.S. Keywords: periodontal diseases, multiprobiotics.
To correction pathological changes in periodontal tissues of rats which were induced long-term hypoacidity we used multiprobiotics "Symbiter acidophilic" and "Symbiter omega". Comparative characteristics of multiprobiotics was carried out by parameters of the total NO-synthase (NOS) activity, content of NO2-, oxidative-modified proteins and middle mass molecules.
3
4
5
6
7
8
