CC BY
37
Практична медицина / Practical Medicine
боль.
суставы. позвоночник
УДК616.13/.14+616.5-002.151:616.72-002-092 DOI: 10.22141/2224-1507.2.22.2016.75760
ПОМАЗАН Д.В.', СУЯРКО В.1.', €ГУД1НА £.Д.2, БЕВЗЕНКО Т.Б.3, СИНЯЧЕНКО О.В.'
Донецький нац'юнальний медичний ун'шерситет ím. М. Горького, м. Лиман, УкраУна
2ДУ «Дн'тропетровська державна медична академ'я», м. Дн'тро, УкраУна
3ДУ«Науково-практичний центрпроф'лактично'УiклiнiчноУмедициниДУС»,м. КиУв, УкраУна
УРАЖЕННЯ СУГЛОБ1В ПРИ ANCA-АСОЦШОВАНИХ СИСТЕМНИХ ВАСКУЛ1ТАХ
ПОВ1ДОМЛЕННЯ I. М1КРОСКОП1ЧНИЙ ПОЛ1АНГПТ
Резюме. Артикулярний синдром € одшвю з основних ознак мтроскотчного полiангiTтy (МПА), на частку якого в деяких репонах земноТ кулi припада€ понад 90 % ycix систем-них васкyлiтiв (СВ), що пов'язанi з антинейтрофiльними цитоплазматичними антиттами (ANCA). Було встановлено, що за 5 ро^в пiсля дебюту МПА починають формуватися прогресуюче зменшення параартикулярноТ (епiфiзарноT) морально! щiльностi кктки й дестрyкцiя сyглобiв. Дуже багато питань, пов'язаних iз характером переб^у суглобо-воТ патологи при окремих ANCA-CB, вимагають подальшого вивчення. Мета: оцшити ураження сyглобiв у хворих на МПА та вза€мозв'язки з екстраартикулярною патоло-гi€ю. Матер'шл i методи. Пд спостереженням перебували 89 хворих на МПА вком 18-78 ро^в, серед яких було 44 % чоловшв i 56 % жшок. Тривалiсть хвороби вiд перших ознак TT машфестаци становила 7 ро^в. Гострий або пiдгострий переб^ МПА встановлено в 27 % випад^в, у решти — хрошчний; I стyпiнь активностi патолопчного процесу констатовано в 10 % спостережень, II — в 32 %, III — в 58 %. Результати. Ураження сyглобiв спостер^а€ться в 60 % вiд числа хворих на МПА, що у 40 % випад^в переб^а€ у виглядi олiгоартритy, залежить вiд наявност патологи скелетних м'язiв, пневмопати i перифершно'|' нейропати. Клiнiчнi, рентгенологiчнi та сонографiчнi ознаки артикуляр-но'| патологи при МПА значно пов'язаш з втом пацi€нтiв, тривалiстю захворювання, ураженням серця, нирок i шшри. У патогенетичних побудовах артропати у хворих на МПА беруть участь С-реактивний протеш (CRP) та циркулюю^ iмyннi комплекси (CIC), а слабке значення ма€ характер ANCA (антитiла до мi€лопероксидази i протешази-3), при цьому певну прогнознегативну значущкть щодо тяжкост суглобово: патологи мають високi параметри в кровi ревматощного фактора (RF). Висновок. Прогнознегативни-ми критерiями щодо розвитку патологи сyглобiв у хворих на МПА € показники в кровп CRP > 20 мг/л i CIC > 130 ум.од., а значення RF > 60 МО/мл вважаються чинниками ризику тяжкого переб^у артропати.
Ключовi слова: судини, васкyлiт системний, суглоби, перебiг
Адреса для листування з авторами: Синяченко Олег Володимирович E-mail: [email protected]
© Помазан Д.В., Суярко В.1., бгудша 6.Д., Бевзенко Т.Б.,
Синяченко О.В., 2016 © «Бшь. Суглоби. Хребет», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
Вступ
Поширешсть системних васкултв (СВ) у cbítí неухильно збшьшуеться, становлячи 7—30 випад-kíb на 100 тис. населення, а 10^чна виживанiсть не перевищуе 65 % [2, 5, 7]. Серед СВ, пов'язаних з антинейтрофшьними цитоплазматичними анти-тiлами (ANCA), ураження суглобiв спостерiгаеться приблизно в 30—40 % вщ числа хворих [1, 4, 9]. При цьому артикулярний синдром е одшею з основних ознак мшроскошчного полiангпту (МПА) [10], на частку якого в деяких регюнах земно! кулi припа-дае понад 90 % вщ усiх ANCA-CB [9, 11]. Було вста-новлено, що за 5 роыв пiсля дебюту МПА починае формуватися прогресуюче зменшення параартику-лярно! (епiфiзарноl) мшерально! щiльностi ыст-ки з деструкшею суглобiв [3]. Дуже багато питань, пов'язаних з характером переб^у суглобово! патологи при окремих ANCA-CB, вимагають подальшо-го вивчення [6, 8].
Метою ще! роботи стала оцшка уражень суглобiв у хворих на МПА та взаемозв'языв з екстраартикуляр-ними ознаками захворювання.
Матерiал i методи
Шд наглядом перебували 89 хворих на МПА вшом 18—78 роив (45,20 ± 1,47 року), серед яких було 43,8 % чоловтв i 56,2 % жшок. Тривалiсть хвороби вiд перших ознак ii машфестаци становила 6,60 ± 0,79 року. Гострий або шдгострий перебiг МПА встановлено у 27,0 % випадыв, а у решти — хронiчний, I стутнь ак-тивностi патологiчного процесу констатовано у 10,1 % спостережень, II — в 31,5 %, III — в 58,4 %. Ураження нирок (гломерулонефрит, тубулоштерстищальний нефрит) дiагностовано в 88,8 % вщ числа обстежених пащентав; шыри (геморапчний дiатез, лiведо, вузлува-та еритема) — в 76,4 %; мюкарда (порушення збудли-востi й електрично! провiдностi, змiни камер серця) — в 56,2 %; печшки (криптогенний гепатит) — в 55,1 %; периферично! нервово! системи (моно- чи полшейро-патiя, iнодi з синдромом Гшена — Барре; радикулопатiя та мортоновська метатарзалпя) — в 51,7 %; легешв (ш-терстицiальний пневмошт, пневмофiброз, гемоси-дероз, периферiйна локальна емфiзема) — в 47,2 %; клапашв серця (вальвулофiброз, регургiтацiя кровотоку) — в 40,5 %; скелетних м'язiв (мюзит, мiалгii) — в 39,3 %; селезшки (спленомегалiя) — в 10,1 %. Пщ-креслимо, що на попереднiх етапах уш обстеженi мали змiни шыри. Показники середнього артерiального ти-ску становили 115,80 ± 3,36 мм рт.ст., периферичного судинного опору — 2,70 ± 0,16 дин'ссм-8, швидкостi клубочково! фтьтраци — 88,40 ± 7,12 мл/хв.
Рентгенологiчне дослiдження периферичних су-глобiв, крижоздухвинних зчленувань i хребта проводили на апараТ МиШх-Сошрай^етеш (Шмеччи-на), ультразвукове — на Envisor-Philips (Нщерлан-ди). Для ощнки лабораторних показниыв викори-стовували аналiзатор Olympus-AU640 (Японiя), рiдер PR2100-Sanofi Diagnostic Pasteur (Францiя) й iмуно-блот Euroline-Euroimmun (Нiмеччина). Пщраховува-ли ыльысть болючих суглобiв (JPN), шдекси Лансбурi
(IL), активностi артриту (DAS, DAS28), штегрально! тяжкостi артропати (ASI) та екстраартикулярних ознак захворювання (DSI) за формулами: ASI = lnIL'DAS i DSI = (Z : п)«А, де Z — сума балiв ycix клiнiчних ознак МПА, n — кшьысть ознак, А — загальний стутнь ак-тивносп захворювання. ANCA виявлено в 69,7 % спостережень МПА у сшввщношенш антитт до мieлопе-роксидази (АМР) i проте!нази-3 (АР3) як 2 : 1.
Статистичну обробку отриманих результапв досль джень проведено за допомогою комп'ютерного варiа-цшного, кореляцiйного, регресiйного, одно- (ANOVA) й багатофакторного (ANOVA/MANOVA) дисперсш-ного аналiзy (програми Microsoft Excel i Statistica-Stat-Soft, США). Оцiнювали середнi значення (M), ïx стан-дартнi похибки (m) й вiдxилення (SD), коефщенти ко-релящ! (r), критери' дисперси' (D), множинно! регреси' (R), Стьюдента (t), Ушкоксона — Рао (WR) та вiрогiд-нiсть статистичних показниыв (р).
Результати
Ураження сyглобiв у виглядi артриту або артрал-гш спостерiгали в 59,6 % вщ числа хворих на МПА (у 39,6 % випадыв як олпоартрит). Щ пацieнти становили основну групу обстежених, а iншi увшшли до контрольно!. Згiдно з рис. 1, залучення до процесу колшних сyглобiв встановлено в 77,4 % вщ числа хворих, гомт-ковоступневих — в 73,6 %, променевозап'ясткових — 56,6 %, п'ястковофалангових — в 20,8 %, лштьових — в 18,9 %, плеснефалангових — 17,0 %, плечових i куль-шових — вiдповiдно в 13,2 %, м1жфалангових кистей i стоп — вщповщно в 11,3 %, хребцевих — в 9,4 %, вер-хньощелепних i крижоздухвинних — вщповщно в 7,6 %, грудиноключичних — в 3,8 %. Тендовапшти й лiгаментоз констатованi вщповщно у 18,9 % випадкiв, ентезопати' — в 7,6 %.
За даними рентгеносонографiчного дослщжен-ня (рис. 2), субхондральний склероз i остеоыстоз мали мiсце вiдповiдно в 20,8 % спостережень, змши ропв менiскiв колiнниx зчленувань — у 18,9 %, епiфiзарний остеопороз i хондромш iнтраартикyлярнi тiла — вщпо-вiдно в 11,3 %, ысти Бейкера, тiла Пеллогрi — Штай-дi й Гоффа — вщповщно в 7,6 %, остеоузури й артро-кальцинати — вiдповiдно в 3,8 %, асептичний остеоне-кроз — у 1,9 %. Показники суглобового синдрому у хворих на МПА виявилися такими: JPN — 9,30 ± 1,81 абс., IL — 61,80 ± 6,25 бала, DAS28 — 2,90 ± 0,24 в.о., AWI — 16,80 ± 2,87 в.о.
Обговорення
Багатофакторний дисперсiйний аналiз Ушкоксо-на — Рао продемонстрував залежшсть характеру пе-ребiгy артропати' у хворих на МПА вщ штегральних ознак ураження легешв, серця i нирок (WR = 7,82, p < 0,001). За даними ANOVA, на розвиток суглобового синдрому при МПА впливають змши скелетних м'язiв (D = 18,64, p < 0,001), легешв (D = 4,81, p = 0,031) та перифершно! нервово! системи (D = 4,06, p = 0,047), а також значення DSI (D = 34,94, p < 0,001). З вшом хворих i наявшстю патологи' серця пов'язаш частота залучення до процесу верхньощелепних (вщповщно
D = 10,89, p = 0,002 i D = 10,56, p = 0,003), гомтково-стопних (D = 11,78, p = 0,001 i D = 4,62, p = 0,036) та променевозап'ясткових (D = 8,49, p = 0,005 i D = 5,26, p = 0,026) зчленувань, з довготривалютю хвороби — наявнють омагриту (D = 4,59, p = 0,037) i сакроте!ту (D = 5,44, p = 0,024), змш ропв менiскiв (D = 7,11, p = 0,010) i внутрiшньосуглобових хондромних тт (D = 7,55, p = 0,008), 3i шк1рним синдромом — роз-виток спондилопатй' (D = 14,58, p < 0,001), а з нирко-вим — формування остеотстозу (D = 4,62, p = 0,036). Слiд зазначити, що к1сти Бейкера й тта Гоффа в си-новiальному середовищi суглобiв при МПА спостерь галися винятково у чоловiкiв (D = 4,72, p = 0,034).
Показники в кровi хворих на МПА з артропапею рев-матощного фактора (RF) становили 16,90 ± 5,33 МО/мл, фактора некрозу пухлини a (TNF-a) — 218,80 ± ± 31,72 пг/мл, антитiл до нативно! дезоксирибонукле!-ново! кислоти (ADNA) — 20,80 ± 8,16 О/мл, до кар-дiолiпiну (ACL) — 9,40 ± 2,45 О/мл, рiвень CRP -12,50 ± 1,18 мг/л, фiбриногену (FG) — 6,80 ± 0,38 г/л,
iмуноглобулiну G (IgG) — 19,40 ± 0,52 ммоль/л, iMy-ноглобулiну М (IgM) — 2,40 ± 0,07 ммоль/л, циркулю-ючих iмунних комплексiв (CIC) — 109,00 ± 5,29 ум.од. У nopÍBHHHHÍ з пацieнтами без суглобово! патологй' контрольно! групи (рис. 3 i 4) встановлено вiрогiдно вищий параметр (на 49 %) CRP (t = 2,37, p = 0,020) i CIC (на 31 %) (t = 3,47, p = 0,001).
На значення JPN впливають загальний ступiнь ак-тивност захворювання (D = 1,96, p = 0,049) i фун-кщя нирок (D = 2,14, p = 0,047). Показники DAS28 та ASI тюно пов'язанi з параметром DSI, про що свщ-чить однофакторний дисперсшний аналiз (вiдповiдно D = 2,54, p = 0,023 i D = 2,21, p = 0,045). Як демон-струе анал1з множинно! регреси, штегральний стан су-глобового синдрому прямо залежить вiд тривалост захворювання (R = +3,45, p = 0,001) й активност пато-логiчного процесу (R = +4,38, p < 0,001). З першим показником обернено пов'язаний DAS28 (R = —2,10, p = 0,041), а з другим позитивно асоцшеться ASI (R = +2,16, p = 0,036). Виявлено вiрогiднi кореляцш-
2520151050-
21 21
19 19 19
11 11
8 8 8 8
4 4
2
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Рисунок 1. Частота уражень окремих суглоб'в у хворих на МПА ( %). Суглоби: 1 — кол'шт, 2 — гом'лковостопш, 3 — променевозап'ястков'1,4 — п'ястковофаланговЬ 5 — л'жтьов'!,6 — плеснефаланговЬ 7 — плечовi, 8 — кульшов'ь 9 — мiжфаланговi кистей, 10 — мiжфаланговi ступнiв, 11 — хребцевi, 12 — верхньощелепн'ь13 — крижоздухвинш, 14 — грудиноключичн
Рисунок 2. Частота окремих ознак у хворих на МПА (%):
1 — субхондральний склероз, 2 — остеок'ктоз, 3 — тендовагнти, 4 — лкаментоз, 5—зм'широгiв мен'кк'ш, 6 — еп'1ф'1зарний остеопороз, 7—хондромн тла, 8 — ентезопатп, 9 — мсти Бейкера, 10 — т'ла Пеллогрi — Штайд'1,11 — тта Гоффа, 12 — остеоузури, 13 — артрокальцинати, 14 — асептичний остеонекроз
RF
18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 Основна = 53*20*laplace(x; 108,9957; 25,3479) Контрольна = 36*20*laplace(x; 83,2188; 18,5661)
2 0 4 0 60 8 0 1 CI 30 1 С, у« 20 1 «■од. 40 1 80 1 ВО 2 00 2 20
Рисунок 3. В'дм'шностi '¡мунних показникв у хворих на МПА основной i контрольноiгруп, як прийнято за 100 %
Рисунок 4. Пстограми Лапласа показника С1С у хворих на МПА контрольноi(свтла крива) i основноУгруп (темна крива)
Рисунок 5. Кореляцшно-регрес'шш зв'язки показника ASI 3i ступенем активност'1 МПА
но-регресшш зв'язки показника ASI 3Í ступенем активном! МПА (г = +0,395, p = 0,003) i piBHeM у кров! RF (г = +0,295, p = 0,035).
Як показуе однофакторний дисперсшний анал!з, на ASI впливають параметри RF (D = 4,36, p < 0,001), ACL (D = 2,86, p = 0,021) i CRP (D = 2,33, p = 0,020). Пря-Mi кореляц!! належать до TNF-a (г = +0,682, p = 0,003) та FG (г = +0,687, p = 0,002). З урахуванням викона-но! стати стично! обробки отриманих результат до-сл!джень зроблено висновки, що мають певну пра-ктичну значущiсть: 1) прогнознегативними критер!я-ми щодо розвитку патолог!! суглобiв у хворих на МПА е показники в кров! CRP > 20 мг/л i CIC > 130 ум.од. (> M + SD вс!х хворих); 2) значення RF > 60 МО/мл (> M + SD хворих !з суглобовим синдромом) е чинни-ками ризику тяжкого переб!гу артропат!!.
Рисунок 6. Кореляц'шно-регресшш зв'язки показника ASI з р'1внем у кров'1 RF
Висновки
1. Ураження суглоб!в спостер!гаеться в 60 % в!д числа хворих на МПА, що у 40 % випадыв переб!гае у ви-гляд! ол!гоартриту, залежить в!д наявност! патолог!! скелетних м'яз!в, пневмопат!! та периферично! нейро-пат!!.
2. Кл!н!чн!, рентгенолопчш та сонограф!чн! ознаки артикулярно! патолог!! при МПА пов'язаш з в!ком па-ц!ент!в, тривал!стю захворювання, ураженням серця, нирок й шк!ри.
3. У патогенетичних побудовах артропат!! у хворих на МПА беруть участь CRP i CIC, а слабке значення мае характер ANCA (AMP, AP3), при цьому певну прогнознегативну значущють щодо тяжкост! суглобово! патолог!! мають висок! параметри в кров! RF. ■
Список лггератури
1. Eleftheriou D. Eosinophilic granulomatosis with poly-angiitis in childhood: retrospective experience from a tertiary referral centre in the UK / D. Eleftheriou, H. Gale, C. Pilk-ington [et al.] // Rheumatology. — 2016. — Vol. 29, № 3. — E. 029.
2. Gibelin A. Epidemiology and etiology of Wegener granulomatosis, microscopic polyangiitis, Churg-Strauss syndrome and Goodpasture syndrome: vasculitides with frequent lung involvement / A. Gibelin, C. Maldini, A. Mahr // Semin. Respir. Crit. Care Med. — 2011. — Vol. 32, № 3. — P. 264-273.
3. Itabashi M. Long-term damage assessment in patients with microscopic polyangiitis and renal-limited vasculitis using the vasculitis damage index / M. Itabashi, T. Takei, T. Moriyama [et al.] // Mod. Rheumatol. — 2014. — Vol. 24, № 1. — P. 112119.
4. Li J. Clinical analysis of 43 patients with eosinophilic granulomatosis with polyangiitis / J. Li, L. M. Zhang, W. Zhao [et al.] // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. — 2016. — Vol. 96, № 10. — P. 787791.
5. Mohammad A. J. Incidence and survival rates in Wegener's granulomatosis, microscopic polyangiitis, Churg-Strauss syndrome and polyarteritis nodosa / A.J. Mohammad, L.T. Ja-
cobsson, K.W. Westman, G. Sturfelt // Rheumatology. — 2012. — Vol. 48, № 12. — P. 1560-1565.
6. Oiwa H. Janeway lesions in eosinophilic granulomatosis with polyangiitis / H. Oiwa, K. Nishioka // Intern. Med. — 2016. — Vol. 55, № 5. — P. 549-550.
7. Pamuk O.N. The epidemiology of antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis in northwestern Turkey / O.N. Pamuk, S. Donmez, G.B. Calayir, G.E. Pamuk // Clin. Rheumatol. — 2016. — Vol. 18, № 3. — P. 143-149.
8. Puechal X. Therapeutic immunomodulation in eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (Churg-Strauss) / X. Puechal // Joint Bone Spine. — 2016. — Vol. 83, № 1. — P. 7-10.
9. Shuai Z.W. Clinical analysis of patients with myeloperoxidase antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis / Z.W. Shuai, Y.F. Li, M.M. Zhang, Z.Y. Hu // Genet. Mol. Res. — 2015. — Vol. 14, № 2. — P. 5296-5303.
10. Tsuchiya N. Genetics of ANCA-associated vasculitis in Japan: a role for HLA-DRB1*09:01 haplotype / N. Tsuchiya // Clin. Exp. Nephrol. — 2012. — Vol. 23, № 11. — P. 132-136.
11. Wada T. Pathophysiology and laboratory findings in patients with ANCA-associated vasculitis / T. Wada // Rinsho Byori. — 2015. — Vol. 63, № 10. — P. 1213-1219.
OTpuiMQHO 15.05.16 ■
Помазан Д.В.', Суярко В.И.', Егудина Е.Д.2, Бевзенко Т.Б.3, Синяченко О.В.'
'Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, г. Лиман, Украина
2ГУ «Днепропетровская государственная медицинская академия», г. Днепр, Украина
3ГУ «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины ГУД», г. Киев, Украина
Поражение суставов при ANCA-ассоциированных системных васкулитах Сообщение I. Микроскопический полиангиит
Резюме. Артикулярный синдром является одним из основных признаков микроскопического полиангиита (МПА), на долю которого в некоторых регионах земного шара приходится свыше 90 % всех системных васкули-тов (СВ), которые связаны с антинейтрофильными ци-топлазматическими антителами (ANCA). Было установлено, что за 5 лет после дебюта МПА начинают формироваться прогрессирующее уменьшение параартикуляр-ной (эпифизарной) минеральной плотности кости и деструкция суставов. Очень многие вопросы, связанные с характером течения суставной патологии при отдельных ANCA-CB, требуют дальнейшего изучения. Цель: оценить поражение суставов у больных МПА и взаимосвязи с экстраартикулярной патологией. Материал и методы. Под наблюдением находились 89 больных МПА в возрасте 18—78 лет, среди которых было 44 % мужчин и 56 % женщин. Длительность болезни от первых признаков ее манифестации составила 7 лет. Острый или подо-стрый характер течения МПА установлен в 27 % случаев, у остальных — хронический; I степень активности патологического процесса констатирована в 10 % наблюдений, II — в 32 %, III — в 58 %. Результаты. Поражение су-
ставов наблюдается в 60 % от числа больных МПА, который в 40 % случаев протекает в виде олигоартрита, зависит от наличия патологии скелетных мышц, пневмопатии и периферической нейропатии. Клинические, рентгенологические и сонографические признаки артикуляр-ной патологии при МПА значительно связаны с возрастом пациентов, длительностью заболевания, поражением сердца, почек и кожи. В патогенетических построениях артропатии у больных МПА участвуют С-реактивный протеин (CRP) и циркулирующие иммунные комплексы (CIC), а слабое значение имеет характер ANCA (антитела к миелопероксидазе и протеиназе-3), при этом определенную прогнознегативную значимость относительно тяжести суставной патологии имеют высокие параметры в крови ревматоидного фактора (RF). Вывод. Прогностически неблагоприятными критериями развития патологии суставов у больных МПА являются показатели в крови: CRP > 20 мг/л и CIC > 130 усл.ед., а значения RF > 60 МЕ/мл считаются факторами риска тяжелого течения артропатии.
Ключевые слова: сосуды, васкулит системный, суставы, течение.
Pomazan D.V.', Suiarko V.I.'.,Iegudina Ye.D.2, Bevzenko T.B.3, Syniachenko O.V.' 'Donetsk National Medical University named after M. Horkyi, Lyman, Ukraine
2State Institution «Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Healthcare of Ukraine», Dnipro, Ukraine 3State Institution «Scientific and Practical Centre of Preventive and Clinical Medicine» of State Management of Affairs, Kyiv, Ukraine
Joint Damage in ANCA-Associated Systemic Vasculitis Message I. Microscopic Polyangiitis
Summary. Articular syndrome is one of the main signs of the microscopic polyangiitis (MPA), which in some regions of the Earth accounts for over 90 % of all systemic vasculitis (SV), associated with antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA). It was found that 5 years after the manifestation of MPA, a progressive reduction of the para-articular (epiphyseal) bone mineral density and destruction of the joints begin to form. Many questions related to the nature of the course of joint pathology in specific ANCA-SV require further study. Objective: to evaluate joint damage in patients with MPA and the relationship with extra-articular pathology. Material and methods. We study involved 89 patients with MPA aged 18—78 years old, among which there were 44 % men and 56 % women. The duration of the disease from the first signs of manifestation was 7 years. Acute or subacute course of MPA has been registered in 27 % of cases, and in the rest — chronic one; I degree of the activity of pathological process has been detected in 10 % of cases, II —in 32 %, III — is 58 %. Results. The joint involvement is observed in
60 % of patients with MPA, in 40 % of cases it occurs in the form of oligoarthritis, depends on the presence of pathology in skeletal muscles, pneumopathy or peripheral neuropathy. Clinical, radiological and sonographic signs of articular pathology in MPA are closely associated with patients' age, disease duration, lesions of the heart, kidneys and skin. In the pathogenetic structures of arthropathy in patients with MPA, C-reactive protein (CRP) and circulating immune complexes (CIC) are involved, and the nature of ANCA (antibodies to myeloperoxidase and proteinase-3) is of small value, while the high blood levels of rheumatoid factor (RF) have certain prognosis-negative significance in terms of the severity ofjoint pathology. Conclusion. Unfavorable prognostic criteria for the development of joint pathology in patients with MPA are indicators in the blood: CRP > 20 mg/l and CIC > 130 c.u., and the RF values > 60 IU/ml are considered the risk factors for severe arthropathy.
Key words: vessels, systemic vasculitis, joints, disease course.
