CC BY
30
Практична медицина / Practical Medicine
боль.
суставы. позвоночник
УДК616.13/.14+616.5-002.151:616.72-002-092 DOI: 10.22141/2224-1507.3.23.2016.85008
ПОМАЗАНД.ВСУЯРКО В.1.', еГУД1НА е.Д.2, БЕВЗЕНКО т.б.3, синяченко О.В.'
Донецький нац'юнальний медичний ун'шерситет 'т. М. Горького, м. Лиман, УкраУна 2ДУ«Дн'тропетровська державна медична академ'я», м. Дн'тро, УкраУна 3ДУ«Науково-практичний центрпроф'лактичноУiклiнiчноУмедициниДУС»,м. КиУв, УкраУна
УРАЖЕННЯ СУГЛОБ1В ПРИ ДМСД-АСОЦ1ЙОВАНИХ СИСТЕМНИХ ВАСКУЛ1ТАХ. ПОВ1ДОМЛЕННЯ II.
ГРАНУЛЕМАТОЗН1 ПОЛ1АНГПТИ ВЕГЕНЕРА ТА ЧЕРДЖА-СТРОССА
Резюме. Як €диний BapiaHT некротизуючого гранулематозного системного васкулiту (CB), пов'язаного з антинейтрофтьними цитоплазматичними aнтитiлaми (ANCA), розглядаються вас-кулiти Вегенера (гранулематоз iз полiaнгNTом — ГПА) та Черджа-Стросса (еозинофтьний поли ангит — ЕПА). 1снуе нагальна потреба подальшого вивчення суглобового синдрому у хворих на ANCA-CB. Мета: оцiнити частоту й характер ураження суглобiв при ГПА та ЕПА, вза€мозв'язок з екстраартикулярними ознаками захворювань. Матер'шл iметоди. Пщ наглядом перебували 58 хворих на ANCA-CB, серед яких було 28 пафвнлв iз ГПА (16 чоловЫв i 12 жшок вiком вiд 17 до 70 ро^в) та 30 — з ЕПА (14 чоловшв i 16 жшок вком вiд 19 до 70 ро^в). Середня тpивaлiсть хвороби в першш та дpугiй групах вщповщно становила 4 й 11 ро^в. Cпiввiдношення I, II i III ступешв aктивностi ГПА було 1 : 6 : 7, а у випадках ЕПА — 1 : 3 : 4. Якщо патолопю легешв дia-гностовано в уах спостереженнях ЕПА, то у хворих на ГПА — в 68 % випад^в. О^м того, в 2,3 раза рщше виявляли шюрний синдром. Результати. Ураження суглобiв у виглядi артриту або артралгш спостеpiгa€Tься в 1/2 вщ числа хворих на гpaнулемaтознi ANCA-CB у спiввiдношеннi ГПА до ЕПА як 1 : 2, що пов'язане зi ступенем тяжкостi екстраартикулярних пpоявiв захворювань, а у випадках ЕПА — i з piвнем антитт до проте'нази-3. У хворих на ЕПА вipогiдно часлше дiaгностувaли ураження верхньощелепних зчленувань, мiжфaлaнгових суглобiв, гомшковос-топних, плеснофалангових, кульшових, крижово-клубових та хребцевих, причому останн 4 у хворих на ГПА взaгaлi не вiдмiчaлися. Епiфiзapний остеопороз, субхондральний склероз, ос-теокiстоз, артрокальцинати й змши pогiв менiскiв колшних суглобiв спостеpiгaли виключно при ЕПА. Висновки. Виражешсть артропатп при ЕПА поpiвняно з ГПА переважа€, переб^а€ з бiльшими запально-дегенеративними змiнaми суглобового апарату, хоча штраартикулярш тiлa Гоффа влaстивi тiльки пaцi€нтaм iз ГПА. Прогнознегативними кpитеpiями щодо суглобово''' патологи при ГПА € висок показники в кpовi iмуноглобулiну M та циркулюючих iмунних комп-лексiв, а при ЕПА — фiбpиногену.
Ключовi слова: судини, вaскулiт системний, суглоби, пеpебiг.
Адреса для листування з авторами: Синяченко Олег Володимирович E-mail: synyachenko@ukr.net
© Помазан Д.В., Суярко В.1., бгудша 6.Д., Бевзенко Т.Б.,
Синяченко О.В., 2016 © «Бшь. Суглоби. Хребет», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
Вступ
У попередньому повщомленш вщзначено акту-альшсть проблеми уражень суглобiв при систем-ниx васкулiтаx (СВ), у тому чи^ пов'язаниx з ан-тинейтрофiльними цитоплазматичними антитша-ми (ANCA) [5, 12], наведено даш лггератури [4, 15] i результати власнж дослiджень з оцiнки артикуляр-но1 патологи при мiкроскопiчному полiангiïтi. Часто як eдиний варiант некротизуючого гранулема-тозного ANCA-CB розглядаються васкулгти Веге-нера (гранулематоз iз полiангiïтом — ГПА) та Чер-джа — Стросса (еозинофшьний полiангiïт — ЕПА) [1, 11]. Сшввщношення поширеност ГПА та ЕПА становить 5 i 1 [14], а заxворюванiсть — вщповщ-но 3 i 0,5 на 100 тис. населення [8]. ГОдкреслк^ть-ся чимала частота ураження суглобiв при ГПА [10, 13, 1б] та ЕПА [2, 3, 5], а у випадкаx ГПА звертають увагу на можливють тяжкого прогресуючого пере-бiгу артриту, що нагадуe ревматощний [б]. Iснуe велика необxiднiсть подальшого вивчення суглобово-го синдрому при ANCA-CB, i зокрема у xвориx на ГПА й ЕПА [7, 9].
Мета щи роботи — оцшка ураження суглобiв при ГПА та ЕПА, ïx взаeмозв'язкiв з екстраартикулярними ознаками зажворювань.
Матерiал i методи
Шд наглядом перебували 58 xвориx на ANCA-CB, серед якж було 28 пацieнтiв iз ГПА (1б чоловь кiв i 12 жшок вiком вiд 17 до 70 роив, середнш вiк — 4б,00 + 2,41 року) та 30 — з ЕПА (14 чоловтв i 1б жь нок втэм вiд 19 до 70 роыв, середнiй вiк — 41,90 + 2,48 року). Тривалiсть xвороби в першiй та другiй групаx вiдповiдно становила 4,30 + 0,83 року та 10,б0 + 1,88 року (t = 3,00, p = 0,004), спiввiдношення I, II i III сту-пенi активносп ГПА було 1 i б i 7, а у випадкаx ЕПА — 1 i 3 i 4. Якщо патологш легешв дiагностовано в усix спостереженняx ЕПА, то у xвориx на ГПА — у б7,9 % (x2 = 11,41, р = 0,001). О^м того, у 2,3 раза рщше ви-являли шкiрний синдром (x2 = 5,12, р = 0,02).
Рентгенолопчне дослщження периферичниx су-глобiв, крижово-клубовиx зчленувань i xребта проводили на апаратi Multix-Compact-Siеmens (Шмеч-чина), ультразвукове — на Envisor-Philips (Шдерлан-ди). Для оцшки лабораторниx показникiв викорис-товували аналiзатор Olympus-AU640 (Японiя), ридер PR2100-Sanofi Diagnostic Pasteur (Францiя) i iмуно-блот Euroline-Euroimmun (Нiмеччина). Пiдраxовували кшьысть xворобливиx суглобiв (JPN), iндекси Лансбу-рi (IL), активностi артриту (DAS, DAS28), штегрально!' тяжкостi артропатй' (ASI) та екстраартикулярниx ознак заxворювання (DSI) за формулами! ASI = lnIL x DAS i DSI = (S i n) x А, де S — сума балiв усix клИчн^ ознак МПА, n — кшьысть ознак, А — загальний сту-пiнь активностi зажворювання. Значення JPN станови-ли 13,б + 2,3 абс., DAS28 — 3,10 + 0,28 вiдн.од., IL — 54,70 + 9,19 бала, ASI — 17,30 + 3,58 вщн.од.
Обидвi групи xвориx принципово вiдрiзнялись за показниками ANCA в кровь Загалом останш вияв-лено в 78,б % вiд числа пацieнтiв iз ГПА, та в усix
випадках вiдзначено антитiла до протешази-3, то-дi як при ЕПА — лише в 46,7 % спостережень, при-чому 3aKOHOMipHO вiдмiчались антитiла до мieлопер-оксидази. Цей факт, на нашу думку, не дозволяе в майбутньому об'еднувати в одну групу хворих, яы страждають вщ ГПА та ЕПА, осыльки патогенетич-нi побудови рiзнi.
Статистичну обробку отриманих результатiв досль дження проведено за допомогою комп'ютерного варiа-цiйного, непараметричного, кореляцiйного, регресш-ного, одно- (ANOVA) й багатофакторного (ANOVA/ MANOVA) дисперсiйного аналiзу (програми Microsoft Excel i Statistica StatSoft, США). Ощнювали середнi значення (M), ix стандартнi похибки (m) й вщхилен-ня (SD), коефiцieнти кореляци' (r), критери' дисперси' (D), множинно!' регреси' (R), Стьюдента (t), Ушкоксо-на-Рао (WR), Макнемара — Фшера (х2) та вiрогiднiсть статистичних показниыв (р).
Результати
Ураження суглобiв у виглядi артриту або артралгiй спостертаеться в 27 (46,6 %) хворих на гранулематоз-нi ANCA-CB, у тому чи^ в 9 (32,1 %) випадках ГПА i 18 (60,0 %) — ЕПА (вщмшносп вiрогiднi; х2 = 4,52, р = 0,03). Слд зазначити, що в 3 пащентав iз ГПА й ЕПА мав мюце ол^оартрит. За даними однофактор-ного дисперсшного аналiзу, на розвиток суглобово-го синдрому при ГПА та ЕПА впливае показник DSI (вщповщно D = 18,88, p < 0,001 i D = 4,23, p = 0,049). Прогнознегативним критерieм щодо артропати' у хворих на ГПА е DSI > 8 вщн.од., а у випадках ЕПА — DSI > 7 вщн.од. (> M ± SD вщповщних груп). Обвдв групи не вiдрiзнялися мiж собою за показниками JPN, DAS28, IL й ASI. Як свщчать даш ANOVA, нозоло-пчна форма чинить дiю на параметри JPN (D = 2,91, p = 0,04) та ASI (D = 3,93, p = 0,04), ураження гомш-ковостопових зчленувань (D = 3,90, p = 0,05) i суглобiв хребта (D = 4,06, p = 0,045). При ЕПА юнуе вiрогiдний зв'язок розвитку артикулярного синдрому з показни-ком АР3 (D = 2,36, p = 0,03).
Залучення до процесу колшних суглобiв (рис. 1) виявлено в 24,1 % в!д числа хворих на гранулематоз-ш ANCA-CB, мiжфаланговиx суглобiв кистей i го-мтковостопних — вщповщно в 17,2 %, верхньо-щелепних та п'ястково-фалангових — у 15,5 %, променевозап'ясткових, мiжфаланговиx ступнiв й плеснофалангових — у 13,8 %, хребцевих — у 10,4 %, лклъових i кульшових — у 8,6 %, крижово-клубових — у 6,9 %, грудиноключичних та плечових — у 3,5 %. Як показав аналiз Макнемара — Фшера (рис. 2), у хворих на ЕПА вiрогiдно часлше дiагностували ураження верхньощелепних зчленувань (х2 = 5,89, p = 0,02), мiжфаланговиx суглобiв ступень (х2 = 4,76, p = 0,03), гомшковостопних (х2 = 7,09, p = 0,008), плеснофа-лангових (х2 = 8,66, p = 0,003), кульшових (х2 = 5,11, p = 0,02), крижово-клубових (х2 = 4,01, p = 0,045) i хребцевих (х2 = 6,25, p = 0,01), причому останш 4 у хворих на ГПА взагалi не вiдмiчалися.
Як бачимо з рис. 3, у 19,0 % випадыв виявлено субхондральний склероз, у 17,2 % — тендовапнгги
58
Бшь. Суглоби. Хребет, p-ISSN 2224-1507, e-ISSN 2307-1133
№ 3 (23), 2016
Рисунок 1. Частота ураження суглоб'в ухворих Рисунок2. Ступнь в'дм'мностей частоти уражень
на гранулематозн ANCA-CB (%) окремих суглоб'в у хворих на ГПА та ЕПА
Примтки: суглоби: 1 — плеснофаланговЬ 2 — гом'лковостопт, 3 — хребцевi, 4 — верхньощелепн'ь5 — кульшов'ь 6 — м'жфаланговi ступень, 7 — крижово-клубов'1,8 — кол'тн'ь 9 — грудиноключичш, 10—лЫтьов'ь 11 — м'жфаланговi кистей, 12 — п'ястково-фаланговЬ13 — променевозап'ястков'1,14 — плечов'1.
Рисунок 3. Частота ознак ураження суглоб'в у хворих Рисунок 4. Ступнь в'дм'тностей частоти ознак ураження на гранулематозн ANCA-CB (%) суглоб'в у хворих на ГПА i ЕПА
Примiтки: 1 — субхондральний склероз, 2 — етф'варний остеопороз, 3 — остеок'ктоз, 4 — т'ла Гоффа, 5—зм'ши рогiв мен'кк'ш, 6 — артрокальцинати, 7—лгаментоз, 8 — мсти Бейкера, 9 — ентезопатН, 10 — тла Пеллогрi — Штайд'1, 11 — хондромн тла, 12 — остеоузури, 13 — асептичш остеонекрози, 14 — тендовагнти.
14 12 10 8 6 4 Контрольна = 19*20*1ар1асе (х; 89,7368; 14,7965) Основна = 9*20*laplace (х; 148,7778; 36,5082)
80
0
40 60 80 Цирк 100 1 улююч 20 140 160 180 200 220 240 260 2 i ¡мунж комплекси, ум.од.
Рисунок 5. Пстограми Лапласа — показники циркулюючих iмунних комплекс'в у хворих на ГПА контрольно)' (свтла крива) i основно) (темна крива) груп
Рисунок 6. Кореляц 'шно-регрес'шш зв'язки показника ASI з р'1внем в кров'1 iмуноглобулiну М у хворих на ЕПА
й остеоистоз, у 13,8 % — ентезопати, у 12,1 % — ет-ф1зарний остеопороз, у 8,6 % — внутршньосуглобо-bí тла Гоффа, у 6,9 % — артрокальцинати, у 5,2 % — ысти Бейкера, у 3,5 % — в1дпов1дно штраартикуляр-hí тла Пеллогр1 — Штайд1 та хондромш т1ла, в 1,7 % — остеоузури й асептичний остеонекроз. Треба шд-креслити, що тта Гоффа вщзначено виключно в гру-ni ГПА (D = 5,86, p = 0,016), а еп1ф1зарний остеопороз, субхондральний склероз, остеок1стоз, артрокальцинати й змши рог1в мешсив кол1нних суглоб1в — при ЕПА (вщповщно D = 7,43, p = 0,006, D = 12,67, p < 0,001, D = 7,09, p = 0,008, D = 4,01, p = 0,045, D = 5,11, p = 0,02). Щ даш знайшли свое вщображення на рис. 4.
Обговорення
За наявност1 артропати у хворих на ГПА зроста-ють на 14 % показники ¡муноглобулшу M (t = 2,18, p = 0,04) i на 66 % — циркулюючих 1мунних комплек-с1в (t = 4,35, p < 0,001), що вщображено на рис. 5. Су-глобовий синдром при ЕПА супроводжуеться збшь-шенням у кров1 (на 42 %) концентраци ф1бриноге-ну (t = 2,49, p = 0,02). Р1вень ф1бриногенеми е чин-ником ризику розвитку патологи' суглоб1в у пашен-т1в, як1 страждають вщ ЕПА, що в1дображае диспер-сшний анал1з (D = 6,19, p = 0,02). Серед ус1х обсте-жених пац1ент1в ASI прямо сшввщноситься з р1внем 1муноглобул1ну M (г = +0,501, p = 0,03). На рис. 6 в1д-
бит1 кореляц1йно-регрес1йн1 взаемозв'язки цих пара-метр1в у хворих на ЕПА (г = +0,46, p = 0,048). З ура-хуванням виконаного вар1ацшного, дисперс1йного й кореляц1йного анал1зу зроблено висновки, що мають практичну значущють: 1) при ГПА щодо розвитку су-глобово! патологи прогностично несприятливими е показники в кров1 ¡муноглобулшу M > 3 ммоль/л i циркулюючих 1мунних комплекс1в > 200 ум.од.; 2) при ЕПА таким прогнознегативним чинником мож-на вважати вмют ф1бриногену > 8 г/л (> M ± SD вщ-пов1дних груп хворих).
Висновки
1. Ураження суглоб1в у вигляд1 артриту або артралгш спостер1гаеться в 1/2 в1д числа хворих на гранулема-тозн1 ANCA-CB у сп1вв1дношенн1 ГПА до ЕПА як 1 : 2, що пов'язане з1 ступенем тяжкост екстраартикуляр-них прояв1в захворювань, а у випадках ЕПА — i з р1в-нем антитт до проте!нази-3.
2. Виражен1сть артропати при ЕПА пор1вняно з ГПА переважае, перебиае з б1льшими запально-дегенера-тивними зм1нами суглобового апарату, хоча штраар-тикулярн1 т1ла Гоффа властив1 виключно для пащен-т1в 1з ГПА.
3. Прогнознегативними критер1ями щодо суглобо-во! патологИ при ГПА е висок! показники в кров1 ¡му-ноглобул1ну M та циркулюючих 1мунних комплекс1в, а при ЕПА — ф1бриногену. ■
Список лггератури
1. Aydin Z. Role of plasmapheresis performed in hemodialysis units for the treatment of anti-neutrophilic cytoplasmic antibody-associated systemic vasculitides / Z. Aydin, M. Gursu, S. Karadag [et al.] // Ther. Apher. Dial. — 2014. — Vol. 15, № 5. — P. 493498.
2. Eleftheriou D. Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis in childhood: retrospective experience from a tertiary referral centre in the UK / D. Eleftheriou, H. Gale, C. Pilkington [et al.] // Rheumatology. — 2016. — Vol. 29, № 3. — E. 029.
3. Gendelman S. Childhood-onset eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (formerly Churg-Strauss syndrome): a contemporary single-center cohort / S. Gendelman, A. Zeft, S.J. Spalding // J. Rheumatol. — 2013. — Vol. 40, № 6. — P. 929-935.
4. Itabashi M. Long-term damage assessment in patients with microscopic polyangiitis and renal-limited vasculitis using the vasculitis damage index / M. Itabashi, T. Takei, T. Moriyama [et al.] // Mod. Rheumatol. — 2014. — Vol. 24, № 1. — P. 112119.
5. Li J. Clinical analysis of 43 patients with eosinophilic granulomatosis with polyangiitis / J. Li, L. M. Zhang, W. Zhao [et al.] // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. — 2016. — Vol. 96, № 10. — P. 787791.
6. Macri A. Delayed diagnosis in a case of granulomatosis with polyangiitis (Wegener's) with initial predominance of joint involvement / A. Macri, R. Ulmea, F. Mihaltan [et al.] // Pneumo-logia. — 2014. — Vol. 63, № 1. — P. 53-59.
7. Oiwa H. Janeway lesions in eosinophilic granulomatosis with polyangiitis / H. Oiwa, K. Nishioka // Intern. Med. — 2016. — Vol. 55, № 5. — P. 549-550.
8. Pamuk O.N. The epidemiology of antineutrophil cyto-plasmic antibody-associated vasculitis in northwestern Turkey / O.N. Pamuk, S. Donmez, G.B. Calayir, G.E. Pamuk // Clin. Rheumatol. — 2016. — Vol. 18, № 3. — P. 143-149.
9. Puechal X. Therapeutic immunomodulation in eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (Churg-Strauss) / X. Puechal // Joint Bone Spine. — 2016. — Vol. 83, № 1. — P. 7-10.
10. Salazar-Exaire D. Silent ischemic heart disease in a patient with necrotizing glomerulonephritis due to Wegener's granulomatosis / D. Salazar-Exaire, M. Ramos-Gordillo, J. Vela-Ojeda [et al.] // Cardiorenal. Med. — 2012. — Vol. 2, № 3. — P. 218224.
11. Santana A.N. Treatment of antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis: update / A.N. Santana, V. Woronik, A.S. Halpern, C.S. Barbas // J. Bras. Pneumol. — 2011. — Vol. 37, № 6. — P. 809-816.
12. Shuai Z.W. Clinical analysis of patients with myeloper-oxidase antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculi-tis / Z.W. Shuai, Y.F. Li, M.M. Zhang, Z.Y. Hu // Genet. Mol. Res. — 2015. — Vol. 14, № 2. — P. 5296-5303.
13. Soriano A. Meningeal involvement in Wegener granu-lomatosis: case report and review of the literature / A. Soriano, M. Lo Vullo, M. Casale [et al.] // Int. J. Immunopathol. Pharmacol. — 2012. — Vol. 25, № 4. — P. 1137-1141.
14. Soussan M. FDG-PET/CT in patients with ANCA-as-sociated vasculitis: case-series and literature review / M. Sous-san, N. Abisror, S. Abad [et al.] // Autoimmun. Rev. — 2014. — Vol. 13, № 2. — P. 125-131.
15. Wada T. Pathophysiology and laboratory findings in patients with ANCA-associated vasculitis / T. Wada // Rinsho By-ori. — 2015. — Vol. 63, № 10. — P. 1213-1219.
16. Yacyshyn E. Patient-driven online survey on the clinical manifestations and diagnostic delay of granulomato-sis with polyangiitis / E. Yacyshyn, A. Johnson, M. Rode, C. Pagnoux // Joint Bone Spine. — 2016. — Vol. 83, № 4. — P. 172-176.
OTpUMQHO 18.09.16 ■
60
Бшь. Суглоби. Хребет, р-ISSN 2224-1507, е-ISSN 2307-1133
№ 3 (23), 2016
Помазан Д.В.', Суярко В.И.', Егудина €.Д.2, Бевзенко Т.Б.3, Синяченко О.В.'
'Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, г. Лиман, Украина
2ГУ «Днепропетровская государственная медицинская академия», г. Днепр, Украина
3ГУ «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины ГУД», г. Киев, Украина
Поражение суставов при ANCA-ассоциированных системных васкулитах. Сообщение II. Гранулематозные полиангииты Вегенера и Черджа-Стросса
Резюме. Как единый вариант некротизирующего гранулематозного системного васкулита (CB), связанного с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (ANCA), рассматриваются васкулиты Вегенера (гранулематоз с полиангиитом — ГПА) и Черд-жа-Стросса (эозинофильный полиангиит — ЭПА). Существует настоятельная необходимость дальнейшего изучения суставного синдрома у больных ANCA-CB. Цель: оценить частоту и характер поражения суставов при ГПА и ЭПА, взаимосвязи с экстраартикулярными признаками заболеваний. Материал и методы. Под наблюдением находились 58 больных ANCA-CB, среди которых было 28 пациентов с ГПА (16 мужчин и 12 женщин в возрасте от 17 до 70 лет) и 30 — с ЭПА (14 мужчин и 16 женщин в возрасте от 19 до 70 лет). Средняя продолжительность болезни в первой и второй группах соответственно составила 4 года и 11 лет. Соотношение I, II и III степени активности ГПА было 1 : 6 : 7, а в случаях ЭПА — 1 : 3 : 4. Если патология легких диагностирована во всех наблюдениях ЭПА, то у больных ГПА — в 68 % случаев. Кроме того, в 2,3 раза реже выявляли кожный синдром. Результаты. Поражение суставов в виде артрита или артралгий наблюдается у 1/2
от числа больных гранулематозными ANCA-CB в соотношении ГПА к ЭПА как 1 : 2, что связано со степенью тяжести экстраартикулярных проявлений заболеваний, а в случаях ЭПА — и с уровнем антител к проте-иназе-3. У больных ЭПА достоверно чаще диагностировали поражение верхнечелюстных сочленений, меж-фаланговых суставов стоп, голеностопных, плюснефа-ланговых, тазобедренных, крестцово-подвздошных и позвонковых, причем последние 4 у больных ГПА вообще не встречались. Эпифизарный остеопороз, суб-хондральный склероз, остеокистоз, артрокальцинаты и изменения рогов менисков коленных суставов наблюдали исключительно при ЭПА. Выводы. Выраженность артропатии при ЭПА по сравнению с ГПА превалирует, протекает с большими воспалительно-дегенеративными изменениями суставного аппарата, хотя интраарти-кулярные тела Гоффа свойственны только пациентам с ГПА. Прогнознегативными критериями в отношении суставной патологии при ГПА являются высокие показатели в крови иммуноглобулина М и циркулирующих иммунных комплексов, а при ЭПА — фибриногена.
Ключевые слова: сосуды, васкулит системний, суставы, течение.
Pomazan D.V.', Suiarko V.I.', legudina E.D.2, Bevzenko T.B.3, Syniachenko O.V.'
'Donetsk National Medical University named after M. Horkyi, Lyman, Ukraine
2SI «Dnipropetrovsk State Medical Academy», Dnipropetrovsk, Ukraine
3SI «Scientific Research Center of Preventive and Clinical Medicine of SAA», Kyiv, Ukraine
Joint Damage in ANCA-Associated Systemic Vasculitis.
Report II: Wegener's and Churg-Strauss Granulomatous Polyangiitis
Summary. Wegener's (granulomatosis with polyangiitis, GPA) and Churg-Strauss (eosinophilic polyangiitis, EPA) vasculitis are treated as a single variant of systemic necrotizing granulomatosis vasculitis, associated with anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA). There is an urgent need for further study of articular syndrome in patients with ANCA-SV. Objective: to evaluate the incidence and nature of the lesion of the joints at GPA and EPA, connection with extraarticular signs of the disease. Material and methods. The study involved 58 patients with ANCA-SV, among which there were 28 patients with GPA (16 men and 12 women aged from 17 to 70 years old) and 30 with EPA (14 men and 16 women aged 19—70 years old).The average duration of the disease in the first and second groups was 4 years and 11 years, respectively. I, II and III degree activity of the GPA were in the ratio 1 : 6 : 7 and in the cases of EPA — 1 : 3 : 4. The lung pathology was diagnosed in all cases with EPA, in patients with GPA — in 68 % of cases. In addition, 2.3 times less frequently cutaneous syndrome was detected. Results. The lesion of the joints in the form of arthritis or arthralgia
occurs in 1/2 of the number of patients with granulomatous ANCA-SV in the ratio of HPA to EPA as 1 : 2, which is associated with the severity of extra-articular manifestations of disease, and in cases of EPA — with the level of antibodies to proteinase-3. Patients with EPA significantly more frequently had lesions of the maxillary joints, digital joints of foot, ankle, metatarsophalangeal, hip, sacroiliac and vertebral, and the last 4 were not diagnosed in patients with HPA. Epiphyseal osteoporosis, subchondral sclerosis, osteocytes, artrocalcinosis and changes of the menisci horns of the knee-joints were observed only at EPA. Conclusions. The severity of arthropathy prevails in EPA, compared to GPA, that is associated with great inflammatory degenerative changes of the articular, but intra-articular Goff bodies were typical only for patients with GPA. Unfavorable prognosis criteria in relation to joint pathology in GPA are high blood levels of immunoglobulin M and circulating immune complexes, and at EPA — fibrinogen.
Key words: vessels, systemic vasculitis, joints, course of disease.
