Поражение суставов при пурпуре Шенлайна-Геноха Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Практична медицина / Practical Medicine

боль.

суставы. позвоночник

УДК616.13/.14+616.72-002.77-053.2/.8-071-036-092 DOI: 10.22141/2224-1507.4.24.2016.94624

ш

г

СИНЯЧЕНКО О.В.1, ГЕРАСИМЕНКО В.В.1, ЕГУДИНА Е.Д.2, ЧЕРНЫШОВА О.Е.1, ПОМАЗАНД.В.1 Донецкий национальный медицинский университет, г. Лиман, Украина 2ГУ«Днепропетровская медицинская академия», г. Днепр, Украина

ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ

ПРИ ПУРПУРЕ ШЕНЛАЙНА-ГЕНОХА

Резюме. Актуальность. У подавляющего числа больных геморрагический васкулит или пурпура Шенлайна-Геноха (ПШГ) в детском возрасте дебютирует с суставного синдрома, который входит в диагностические критерии этого заболевания. Характер артрита у пациентов после трансформации заболевания из ювенильной ПШГ остается неизученным. Во взрослом возрасте суставная патология может носить вид мигрирующего интермиттирующего или хронического полиартрита, но эти сведения требуют уточнения. Цель исследования: изучить клинико-рент-гено-сонографические признаки течения суставного синдрома у больных ПШГ и оценить особенности артропатии при заболевании, начавшемся в детском и взрослом возрасте. Материалы и методы. Под наблюдением находились 174 больных ПШГ (52,9 % мужчин и 47,1 % женщин). У 92 пациентов васкулит дебютировал в детском возрасте (в среднем в 12 лет), а у 82 — во взрослом (в 25 лет). I, II и Ill степени активности патологического процесса установлены в соотношении 1 : 2 : 2. Результаты. Поражение суставов наблюдалось у каждого второго больного ПШГ, что тесно связано с возрастом пациентов в дебюте болезни, длительностью и степенью активности патологического процесса, серопозитивностью по высокому содержанию иммуноглобулина A и ревматоидному фактору, при этом клинический, рентгенологический и сонографический характер течения суставного синдрома (вовлечение лучезапястных, тазобедренных и крестцово-подвздошных сочленений, развитие асептических остеонекрозов, остеоузур, менисцитов и интраартикулярных хондромных тел) зависит от экстраартикулярных проявлений заболевания (поражений сердца, почек, поджелудочной железы, центральной нервной системы), сопровождается повышением концентраций в крови в2-микроглобулина и циркулирующих иммунных комплексов, которые наряду со значениями фибриногенемии обладают прогностической значимостью, а диморфизм ПШГ, трансформированной из ювенильной, проявляется меньшими сывороточными уровнями циркулирующих иммунных комплексов и ревматоидного фактора. Выводы. Изменения со стороны суставов, независимо от возраста больных ПШГ в дебюте заболевания, встречаются с одинаковой частотой в каждом втором случае, но у взрослых пациентов артропатия протекает более тяжело с присоединением дополнительных клинических, рентгенологических и сонографических признаков.

Ключевые слова: васкулит геморрагический; суставы; дети; взрослые

© «Боль. Суставы. Позвоночник», 2016 © «Pain. Joints. Spine», 2016

© Издатель Заславский А.Ю., 2016 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2016

Для корреспонденции: Синяченко Олег Владимирович, член-корреспондент НАМН Украины, доктор медицинских наук, профессор, Донецкий национальный медицинский университет, ул. Привокзальная, 27, г. Лиман, Донецкая обл., 84404, Украина; e-mail: synyachenko@ukr.net

For correspondence: Oleg Syniachenko, Corresponding member of NAMS of Ukraine, MD, PhD, Professor, Donetsk National Medical University, Privokzalna st., 27, Lyman, Donetsk region, 84404, Ukraine; e-mail: synyachenko@ukr.net

Введение

Пурпура Шенлайна-Геноха (ПШГ) является наиболее частым вариантом системного васкулита в детском возрасте [2, 4, 7], а по данным эпидемиологических исследований на долю ПШГ приходится 59 % от числа всех таких нозологических форм [10]. Ежегодная заболеваемость ПШГ достигает 2 человек на 10 тыс. населения, причем наблюдается повсеместный рост численности больных [5, 9]. Необходимо отметить, что болезнь может либо дебютировать во взрослом возрасте (реже), либо трансформироваться из ювенильной ПШГ, при этом особенности дальнейшей эволюции патологического процесса остаются неизученными [1, 3, 6].

Существуют данные, что соотношение распространенности ПШГ у детей и взрослых составляет 8 : 1 — 9 : 1 [8], причем в детском возрасте в 90 % случаев заболевание дебютирует с артрита или артралгий [6]. Суставной синдром даже входит в диагностические критерии ПШГ [11]. В целом поражение суставов (обычно коленных, голеностопных, лучезапястных) наблюдается у 60—80 % от числа больных ПШГ, чаще развивается у взрослых и сочетается с миалгиями, а характер артрита у пациентов с дебютом заболевания в детском возрасте пока не исследован [1, 12]. Во взрослом возрасте суставная патология носит вид хронического либо мигрирующего интермиттирующего полиартрита, но эти сведения также требуют уточнения [13].

Цель и задачи исследования: изучить клинико-рен-тгено-сонографические признаки течения суставного синдрома у больных ПШГ и оценить особенности артропатии при заболевании, начавшемся в детском и взрослом возрасте.

Материал и методы

Под наблюдением находились 174 больных ПШГ (52,9 % мужчин и 47,1 % женщин, средний возраст которых — 26,80 ± 0,76 года). Длительность заболевания от первых признаков его манифестации состави-

ла 8,90 ± 0,62 года. Больные были распределены на две группы: 1-ю составили 92 человека, у которых болезнь дебютировала в детском возрасте, а 2-ю — остальные 82 пациента с дебютом ПШГ в более старшие годы. Средний возраст в дебюте болезни в 1-й группе составил 11,70 ± 0,41 года, а во 2-й — 24,90 ± 0,63 года. I степень активности заболевания среди всех пациентов установлена в 24,1 % случаев, II и III — соответственно в 37,9 %. Серопозитивность по иммуноглобулину (Ig) A (IgA > 3 ммоль/л) отмечена у 39,7 % от числа больных, а по ревматоидному фактору (RF > 14 мЕ/мл) — у 27,0 %.

На предыдущих этапах течения ПШГ кожные высыпания имели место у всех без исключения больных, а на момент обследования — в 67,8 % случаев. Поражение почек в виде геноховского гломерулонефри-та диагностировано в 70,7 % наблюдений, сердца — в 33,3 %, печени — в 21,8 %, центральной нервной системы — в 18,4 %, желудочно-кишечного тракта — в 17,8 %, скелетных мышц — в 16,1 %, поджелудочной железы — в 10,9 %, селезенки — в 8,1 %, легких — в

5.8 %, увеит — в 3,5 %, лейкоцитокластная энантема — в 2,9 %, хейлит — в 1,7 %. Показатель интегральной тяжести ПШГ составил 6,30 ± 0,25 о.е. Почечная форма заболевания диагностирована в 24,1 % случаев, кож-но-суставно-почечная — в 16,1 %, кожно-почечная — в 13,2 %, кожная и кожно-суставная — соответственно в 9,2 %, кожно-суставно-абдоминально-почечная — в

6.9 %, кожно-суставно-абдоминальная — в 4,0 %, кож-но-абдоминально-почечная — в 3,5 %, суставно-абдо-минальная — в 2,9 %, суставно-абдоминально-почеч-ная — в 2,3 %, абдоминально-почечная — в 1,2 %.

Характер суставного синдрома оценивали по параметрам суставного счета (AA), индексов Лансбури (LI), активности артрита (DAS) и интегральной тяжести поражения суставов (SAI). С помощью биохимического анализатора 0lympus-AU-640 (Япония) исследовали в крови уровни IgA, IgA/S.

Изменения голеностопных суставов констатированы в 33,9 % наблюдений ПШГ, коленных — в 32,2 %,

1 2 3 4 5 6 7

9 10 11 12 13

%

40 35 30 25 20 15 10 5 0

__ с ■ 1 1 1 1-я группа 12-я группа ■ ■

ш

ш ■

■ щ ■ ■

п п ■

■ ■

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

12 10

8

X2 6 4

2

0

Рисунок 1. Частота поражения суставов у больных ПШГ Рисунок2. Различия частоты поражения суставов

1-й и 2-й групп у больных ПШГ 1-й и 2-й групп

Примечания: суставы: 1 — верхнечелюстной, 2 — грудино-ключичный, 3 — межфаланговый кистей, 4 — пястно-фаланговый, 5 — лучезапястный, 6 — локтевой, 7 — плечевой, 8 — межфаланговый стоп, 9 — голеностопный, 10 — коленный, 11 — тазобедренный, 12 — крестцово-подвздошный, 13 — позвонковый.

лучезапястных — в 13,8 %, пястно-фаланговых, локтевых и позвонковых — соответственно в 10,4 %, меж-фаланговых кистей — в 9,2 %, крестцово-подвздош-ных — в 8,6 %, плечевых — в 5,8 %, тазобедренных — в

5.2 %, межфаланговых стоп — в 4,6 %, верхнечелюстных — в 2,3 %, грудино-ключичных — в 1,2 %. Следует подчеркнуть, что если в 1-й группе коксопатии отсутствовали, то во 2-й изменения тазобедренных суставов установлены у 11,0 % от числа пациентов (х2 = 16,65, p = 0,001). Кроме того, в случаях начала болезни во взрослом возрасте в 2,3 раза чаще отмечали поражение лучезапястных сочленений (х2 = 4,27, p = 0,04) и в 4,4 раза — крестцово-подвздошных (х2 = 7,12, p = 0,008), что нашло свое отражение на рис. 1 и 2.

Тендовагиниты диагностированы у 10,4 % от числа больных, энтезопатии — у 7,5 %, эпифизарный остео-пороз — у 11,5 %, субхондральный склероз — у 15,0 %, остеокистоз — у 14,4 %, лигаментоз коленных суставов — у 10,9 %, асептический остеонекроз — у 4,0 %, изменения рогов менисков при гоните — у 8,6 %, ин-траартикулярные кальцинатные тела Штайди — у

6.3 %, жировые тела Гоффа — у 5,8 %, хондромные тела — у 4,6 %, остеоузуры — у 2,3 %. Как показывает дисперсионный анализ Брауна — Форсайта, наблюдается достоверное влияние возраста пациентов в дебюте ПШГ на развитие энтезопатий (BF = 4,04, p = 0,048) и повреждений менисков (BF = 3,84, p = 0,045).

Обсуждение результатов

Узуры суставных поверхностей костей нами обнаружены только в контрольной группе (х2 = 4,59, p = 0,03). Необходимо отметить (рис. 3, 4), что в случаях трансформации заболевания из ювенильной ПШГ в 3,1 раза реже выявляли признаки менисцита (х2 = 4,52, p = 0,04), в 6,6 раза — асептического остеонекроза (х2 = 4,36, p = 0,04), в 7,7 раза — хондромных внутрисуставных тел (х2 = 5,49, p = 0,02). Как продемонстрировал непараметрический корреляционный анализ Кен-далла, существуют прямые связи возраста в дебюте заболевания с последующим вовлечением в процесс та-

зобедренных суставов (т = +0,15, p = 0,048), с развитием остеоузур (т = +0,186, p = 0,01), повреждений менисков (т = +0,18, p = 0,02) и формированием интраарти-кулярных хондромных тел (т = +0,25, p = 0,001). С учетом представленных результатов статистической обработки данных исследований сделано заключение, имеющее определенную практическую значимость: дебют болезни во взрослом возрасте является фактором риска тяжелого течения артропатии.

Установлено влияние пола больных ПШГ на вовлечение в процесс пястно-фаланговых суставов (BF = 28,76, p < 0,001), которое у женщин встречалось в 2,8 раза чаще (х2 = 4,43, р = 0,035). Нами были отобраны экстраартикулярные факторы течения ПШГ, которые одновременно оказывали достоверное влияние на суставной синдром по результатам анализа Брауна-Форсайта и имели прямые корреляционные связи по данным критерия Кендалла. Так, от степени активности заболевания зависело поражение лучезапястных суставов ^ = 4,35, p = 0,04 и т = +0,23, p = 0,002) и развитие тендовагинитов (BF = 6,18, p = 0,02 и т = +0,21, p = 0,005), от продолжительности васкули-та — изменения рогов менисков коленных суставов ^ = 5,27, p = 0,02 и т = +0,20, p = 0,009) и появление интраартикулярных тел Гоффа (BF = 4,46, p = 0,04 и т = +0,20, p = 0,006), от изменений сердца — локтевых ^ = 4,58, p = 0,03 и т = +0,20, p = 0,001), коленных ^ = 4,03, p = 0,048 и т = +0,22, p = 0,004), позвонковых ^ = 6,53, p = 0,01 и т = +0,20, p = 0,007) суставов, развитие эпифизарного остеопороза (BF = 5,50, p = 0,02 и т = +0,17, p = 0,03), субхондрального склероза ^ = 5,01, p = 0,03 и т = +0,31, p < 0,001) и остео-кистоза ^ = 4,26, p = 0,04 и т = +0,33, p < 0,001), от поджелудочной железы — воспаление плечевых сочленений ^ = 5,43, p = 0,02 и т = +0,25, p = 0,001), от тяжести гломерулонефрита — поражение межфаланговых суставов стоп (BF = 5,68, p = 0,02 и т = +0,255, p = 0,001), от наличия дисциркуляторной энцефалопатии — межфаланговых суставов кистей (BF = 5,24, p = 0,03 и т = +0,25, p = 0,001).

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

%

18 16 14 12 10 8 6 4 2 0

■ ■

■ U 1 1 ■

1_1 ■ ■

■ ■

■

■

□ 1-я группа --■2-я группа

1 1 1

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

♦

♦ ♦ ♦

/\

X2 3 "

♦ О ♦ ♦ ♦ ♦

Рисунок 3. Частота рентгеносонографических признаков Рисунок4. Различия рентгеносонографических признаков поражения суставов у больных ПШГ 1-й и 2-й групп поражения суставов у больных ПШГ 1-й и 2-й групп

Примечания: 1 — тендовагиниты, 2 — энтезопатии, 3 — эпифизарный остеопороз, 4 — субхондральный склероз, 5 — остеокистоз, 6 — лигаментоз, 7 — асептический остеонекроз, 8 — изменения рогов менисков коленных суставов, 9 — тела Штайди, 10 — хондромные тела, 11 — тела Гоффа, 12 — остеоузуры.

В случаях наличия у больных ПШГ суставного синдрома в 3,1 раза чаще наблюдалось поражение желудочно-кишечного тракта (х2 = 10,15, p = 0,001), в 3,9 раза — скелетных мышц (х2 = 12,27, p = 0,001), в 4 раза — селезенки (х2 = 5,60, p = 0,018), но на 21 % реже развивалась нефропатия (х2 = 6,05, p = 0,014). Можно считать, что появление артрита является неким про-гнозпозитивным фактором в отношении почечной патологии. Необходимо отметить, что почечная, кожно-почечная, кожно-абдоминально-почечная и абдоминально-почечная формы ПШГ встречались соответственно у 45,6, 25,6, 6,7 и 2,2 % от числа больных с арт-ропатией.

Уровень сывороточного IgA у больных ПШГ с поражением суставов был равен 2,90 ± 0,12 ммоль/л, показатель IgA/EIg — 12,70 ± 0,44 %, содержание FG — 5,5 ± 0,3 г/л, CRP — 11,10 ± 2,48 мг/л, P2-MG — 2,70 ± 0,17 мг/л, CIC — 83,40 ± 2,86 усл.ед., RF — 12,90 ± 0,94 мЕ/мл. По сравнению с остальными пациентами без артропатии оказался достоверно большим (на 29 %) уровень P2-MG (t = 2,64, p = 0,011) и на 19 % — CIC (t = 2,68, p = 0,009). Отмечена прямая корреляционная связь показателя SAI с концентрациями и P2-MG (т = +0,266, p = 0,002) и CIC (т = +0,17, p = 0,006). С учетом представленных данных можно считать, что параметры в крови P2-MG > 4 мг/л и CIC > 100 усл.ед. (> M + SD больных ПШГ с артропа-тией) являются прогнознегативными в отношении суставного синдрома.

Показатель АА составил 7,80 ± 0,94 а.е., LI — 61,50 ± 4,84 балла, DAS — 1,60 ± 0,19 о.е., SAI — 14,60 ± 2,25 о.е. По данным дисперсионного анализа Брауна-Форсайта, на значения АА влияют параметры IgA/EIg (BF = 2,71, p = 0,005), P2-MG (BF = 12,11, p < 0,001), CIC (BF = 2,30, p = 0,01) и RF (BF = 8,82, p < 0,001), на LI — показатели фибриноге-немии (BF = 2,92, p = 0,027) и Р2-микроглобулинемии (BF = 21,87, p = 0,004), на DAS — IgA (BF = 2,99, p = 0,02), IgA/EIg (BF = 4,82, p = 0,001) и CRP (BF = 2,51, p = 0,03), на SAI — IgA/EIg (BF = 3,77, p < 0,001), CIC (BF = 1,98, p = 0,03) и RF (BF = 2,13, p = 0,01).

Выполненный параметрический корреляционный анализ Пирсона (рис. 5, 6) показал существование прямых связей LI c концентрацией FG (r = +0,63, p < 0,001), DAS — c содержанием CIC (r = +0,649, p = 0,048), SAI — c уровнями IgA/Ig (r = +0,40, p = 0,002) и FG (r = +0,68, p = 0,045). С учетом статистической обработки полученных результатов исследования даны следующие практические рекомендации: 1) показатель FG > 8 г/л (> M + SD больных с артропатией) является прогнознегативным в отношении тяжести поражения при ПШГ крупных суставов; 2) показатель IgA/EIg > 20 % относится к факторам риска тяжелого течения суставного синдрома.

Отсутствовали достоверные различия клинических показателей течения суставного синдрома у пациентов 1-й и 2-й групп. Вместе с тем в процессе выполненного анализа Брауна-Форсайта установлено влияние возраста больных в дебюте ПШГ на дальнейшие показатели в крови FG (BF = 4,71, p < 0,001), а также обнаружена прямая корреляционная связь с параметром фибриногенемии (r = +0,81, p = 0,008). Трансформация ПШГ из ювенильной сопровождается достоверно меньшими значениями в крови (на 15 %) CIC (t = 2,38, p = 0,02) и на 28 % — RF (t = 2,24, p = 0,028). Эти данные еще раз указывают на более выраженные изменения со стороны суставов у пациентов с началом заболевания во взрослом возрасте.

Выводы

1. Поражение суставов наблюдается у каждого второго больного ПШГ, что тесно связано с возрастом пациентов в дебюте болезни, длительностью и степенью активности патологического процесса, серопозитив-ностью по содержанию IgA и RF.

2. Клинический, рентгенологический и сонографи-ческий характер течения суставного синдрома (вовлечение лучезапястных, тазобедренных и крестцово-под-вздошных сочленений, развитие асептических остеоне-крозов, остеоузур, менисцитов и интраартикулярных хондромных тел) зависит от экстраартикулярных проявлений заболевания (поражений сердца, почек, поджелудочной железы, центральной нервной системы).

Рисунок 5. Корреляционно-регрессионные связи между показателями SAI и IgA/LIg у больных ПШГ с артропатией

r = +0,6274, p = 0,00000003; R = 1,72825555 + 0,0911181324*x

.и i i i :

-40 0

40 80 LI, баллы

120 160 200

Рисунок 6. Корреляционно-регрессионные связи между показателями LI и FG у больных ПШГ с артропатией

3. Суставной синдром сопровождается повышением концентраций в крови P2-MG и С1С, которые наряду со значениями фибриногенемии обладают прогностической значимостью, а диморфизм ПШГ, трансформированной из ювенильной, проявляется меньшими сывороточными уровнями С1С и КР.

4. В будущем будет полезным прогнозирование течения артропатии у больных ПШГ с началом болезни в детском и взрослом возрасте для последующих свое-

временных реабилитационных мероприятий, а оценка характера составляющих суставного синдрома может иметь практическую значимость в качестве факторов риска отдельных экстраартикулярных признаков заболевания.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи. ■

Список литературы

1. Albaramki J. Henoch-Schonlein purpura in childhood a fifteen-year experience at a tertiary hospital / J. Albaramki // J. Med. Liban. — 2016. — Vol. 64, № 1. — P. 13-17.

2. Barut K. Diagnostic approach and current treatment options in childhood vasculitis / K. Barut, S. §ahin, A. Adrovij, O. Kasap-iopur // Turk. Pediatri Ars. — 2015. — Vol. 50, № 4. — P. 194-205.

3. Calvo-Río V. Relapses in patients with Henoch-Schonlein purpura: Analysis of 417 patients from a single center / V. Calvo-Río, J.L. Hernández, F. Ortiz-Sanjuán [et al.] // Medicine. — 2016. — Vol. 95, № 28. — E. 4217.

4. Carman M. Henoch-Schonlein purpura in the ED / M. Carman, J. Forsman // Am. J. Nurs. — 2016. — Vol. 116, № 5. — P. 57-60.

5. Elfving P. Estimating the incidence of connective tissue diseases and vasculitides in a defined population in Northern Savo area in 2010 / P. Elfving, O. Marjoniemi, H. Niinisalo [et al.] // Rheumatol. Int. — 2016. — Vol. 36, № 7. — P. 917-924.

6. Gaskill N. Recurrent adult onset Henoch-Schonlein purpura: a case report / N. Gaskill, B. Guido, C. Mago [et al.] // Dermatol. Online J. — 2016. — Vol. 22, № 8. — P. 163-169.

7. Gur G. Preschool education impact on child development / G. Gur, N. Cakar, S. Kiremitci [et al.] // Arch. Argent. Pediatr. — 2016. — Vol. 114, № 5. — P. 366-369.

8. Jelusic M. Vasculitides in childhood: a retrospective study in a period from 2002 to 2012 at the department of paediatrics, uni-

versity hospital centre Zagreb / M. Jelusic, L. Kostic, M. Frkovic [et al.] // Reumatizam. — 2015. — Vol. 62, № 2. — P. 6-10.

9. Khanna G., Sargar K., Baszis K.W. Pediatric vasculitis: recognizing multisystemic manifestations at body imaging / G. Khanna, K. Sargar, K.W. Baszis // Radiographics. — 2015. — Vol. 35, № 3. — P. 849-865.

10. Mao Y. Incidence and clinical features of paediatric vasculitis in Eastern China: 14-year retrospective study, 1999—2013 / Y. Mao, L. Yin, H. Xia [et al.] // J. Int. Med. Res. — 2016. — Vol. 44, № 3. — P. 710-717.

11. Modi S. Acute scrotal swelling in Henoch-Schonlein purpura: Case report and review of the literature / S. Modi, M. Mohan, A. Jennings // Urol. Case Rep. — 2016. — Vol. 21, № 6. — P. 9-11.

12. Mooij C.F. Fludeoxyglucose positron emission tomography-computed tomography scan showing polyarthritis in a patient with an atypical presentation of Henoch-Schonlein vasculitis without clinical signs of arthritis: a case report / C.F. Mooij, R. Hermsen, E.P. Hoppenreijs [et al.] // J. Med. Case Rep. — 2016. — Vol. 10, № 1. — P. 159-169.

13. Sheth K. Adult onset Henoch-Schonlein purpura: case report and review of literature / K. Sheth, M. Bockorny, Z. Elaba, C. Scola // Conn. Med. — 2015. — Vol. 79, № 2. — P. 81-85.

Получено 02.12.2016 ■

Синяченко О.В.', Герасименко В.В.', €гуд'ша €.Д.2, Чернишова О.€.', Помазан Д.В.' Донецький нац'юнапьний медичний унiверситет, м. Лиман, УкраУна 2ДЗ «Дн'тропетровськамедична академ'я», м. Днпро, УкраУна

Ураження cyrno6ÍB при nypnypi Шенлайна-Геноха

Резюме. Актуальшсть. У переважного числа хворих ге-морапчний васкулгг або пурпура Шенлайна-Геноха (ПШГ) у дитячому вщ дебютуе iз суглобового синдрому, що належить до дiагностичних критерив цього за-хворювання. Характер артриту в пащенпв тсля транс-формаци хвороби з ювеншьно! ПШГ залишаеться не-вивченим. У дорослому вщ суглобова патолопя може мати вигляд мкруючого штермиуючого або хрошчно-го полiартриту, але щ вщомосл вимагають уточнення. Мета дослщження: вивчити клшко-рентгено-соногра-фiчнi ознаки перебщ суглобового синдрому у хворих на ПШГ i ощнити особливост артропати при захворювання що почалося в дитячому й дорослому вщ МатерЬ али та методи. Пщ наглядом перебували 174 хворих на ПШГ (52,9 % чоловтв i 47,1 % жiнок). У 92 пащенпв ва-скутт дебютував у дитячому вщ (у середньому в 12 ро-шв), а у 82 — у дорослому (у 25 рошв). I, II i III ступе-ш активносл патолопчного процесу встановлено в ств-вщношенш 1 : 2 : 2. Результата. Ураження суглобiв спо-стеркалось у кожного другого хворого на ПШГ, що ть сно пов'язано з вжом пащенпв у дебюл хвороби, три-валютю й активнютю патолопчного процесу, серопо-

зитивнютю за високим вмютом iмуноглобулiну А й ревматоидного фактора, до того ж клшчний, рентгеноло-пчний i сонографiчний характер перебщ суглобового синдрому (залучення променезап'ясткових, кульшових i крижо-клубових з'еднань, розвиток асептичних осте-онекрозiв, остеоузур, мешсцилв та штраартикулярних хондромних тш) залежить вщ екстрасуглобових проявiв захворювання (уражень серця, нирок, шдшлунково! за-лози, центрально! нервово! системи), супроводжуеться пщвищенням концентрацш у кровi Р2-мшроглобулшу й циркулюючих iмунних комплекшв, що разом зi значен-нями фiбриногенемii мають прогностичну значущють, а диморфiзм ПШГ, що трансформована з ювеншьно!, ви-являеться меншим сироватковим рiвнем циркулюючих iмунних комплекшв i ревмато!дного фактора. Висновки. Змши з боку суглобiв, незалежно вщ вшу хворих на ПШГ у дебюл захворювання, вiдмiчаються з однаковою частотою в кожному другому випадку, але в дорослих пащен-лв артропатя перебкае тяжче з приеднанням додатко-вих клшчних, рентгенологiчних i сонографiчних ознак. Ключовi слова: васкулiт геморагiчний; суглоби; дiти; до-рослi

O.V. Syniachenko', V.V. Gerasymenko', E.D. Yegudina2, O.E. Chernyshova', D.V. Pomazan'

'Donetsk National Medical University, Lyman, Ukraine

2State Institution «Dnipropetrovsk Medical Academy», Dnipro, Ukraine

Joint Affection in Henoch-Schonlein Purpura

Abstract. Background. Hemorrhagic vasculitis, or Henoch-Schonlein purpura (HSP), in children has its onset in the form of the articular syndrome in the vast number of patients, which is a part of the diagnostic criteria of this disease. The nature of the arthritis after the disease transformation from the juvenile HSP remains unexplored. In adulthood, articular pathology can manifest as migratory intermittent or chronic arthritis, but this information should be clarified. The objective was to study the clinical, X-ray and sonographic features of articular syndrome course in patients with HSP and to evaluate the features of arthropathy in the presence of the disease that began in childhood and adulthood. Materials and methods. The study included 174 patients with HSP (83 % of men and 47 % of women). Childhood-onset vasculitis (on average in 12 years) was diagnosed in 92 patients, and adulthood-onset (on average in 25 years) — in 82; I, II and III degree of activity of the pathological process are established at a ratio of 1 : 2 : 2. Results. The joint affection is observed in every second patient with HPS, which is closely related to the patient's age at the on-

set of the disease, duration and degree of the activity of pathological process, seropositivity by the high content of immunoglobulin A and rheumatoid factor. At that, clinical, radiological and sonographic nature of the articular syndrome's course (involving the wrist, hip and sacroiliac joints, the development of aseptic osteonecrosis, bone erosion, meniscitis and intraarti-cular cartilage flaps) depend on extraarticular manifestations of the disease (lesion of heart, kidney, pancreas, central nervous system). They are accompanied by an increased concentration in the blood of P2-microglobulin and circulating immune complexes that together with the values of fibrinogenemia have predictive value. Dimorphism of HSP, transformed from a juvenile one, is characterized by the less serum levels of fibronectin, circulating immune complexes and rheumatoid factor. Conclusions. The changes in the joints, regardless of the age of patients at the onset of HSP, occur with the same rate in every second case, but arthropathy in adults is more severe with joining of the additional clinical, radiographic and sonographic features. Keywords: hemorrhagic vasculitis; joints; children; adults