CC BY
36
Оригшальж дослiдження
Original Researches
УДК 616.72-002.77-021.5+616.983]+616.379-008.64 DOI: 10.22141/2312-413x3.12.2016.81708
СИНЯЧЕНКО О.В., СЕЛЕЗНЕВА С.В., ПЕРЕПАДА А.В.
Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького, г. Лиман, Украина
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ПРИ ХЛАМИДИЙНОМ РЕАКТИВНОМ АРТРИТЕ
Резюме. Актуальность: периферическая нейропатия (ПНП) при реактивном хламидийном урогени-тальном артрите (РХА) описывается в виде единичных наблюдений, и многие клинико-патогенетические аспекты такого поражения нервной системы остаются невыясненными. Цель исследования: оценить частоту и характер течения ПНП при РХА, взаимосвязь нервных и суставных повреждений, изучить вопросы патогенетических построений этой нейропатии, выделить факторы риска. Материал и методы. Под наблюдением находился 101 больной РХА, средний возраст которых составил 32 года, длительность заболевания — 4 года, а соотношение мужчин и женщин — 1: 1. В 90 % наблюдений РХА обнаружены Chlamydia trochamatis в секрете предстательной железы, соскобах из уретры, шейки матки, стенок влагалища, в 83 % — позитивные серологические тесты на хламидийную инфекцию. Результаты. При РХА признаки ПНП имеют место у 19 % больных в соотношении мононейропатия/полинейропатия как 1: 1, с моторными, сенсорными и смешанными расстройствами в пропорции 1: 3: 6, наличием вегетативных изменений у каждого второго пациента и более частой дистальной локализацией процесса в руках, на что влияют тяжесть течения суставного синдрома, высокие уровни противохламидийных антител в крови, а на аксональные и демиелинизирующие показатели электронейромиографии — выраженность поражений урогениталий и наличие синдрома Гийена — Барре. Высокий показатель темпов прогресси-рования артрита является прогнознегативным признаком течения ПНП у больных РХА. В патогенетических построениях ПНП участвуют воспалительные иммунные белки, нарушения эндотелиальной функции сосудов и физико-химических поверхностных реологических свойств сыворотки. Заключение. ПНП имеет место у каждого пятого пациента с РХА, взаимосвязана с клинико-лабораторными признаками поражений суставов, а в будущем будет полезным активное выявление такой патологии нервной системы для последующих своевременных реабилитационных мероприятий, причем серопозитивность РХА по антителам к циклическому цитруллиновому пептиду является фактором риска такой ПНП. Ключевые слова: суставы, артрит, хламидии, нейропатия периферическая.
Работа является фрагментом комплексных тем Министерства здравоохранения Украины «Оптимизация патогенетической терапии поражений опорно-двигательного аппарата и внутренних органов при ревматических заболеваниях (клинико-экспериментальные исследования)» (№ госрегистрации 0105и008727) и «Обосновать, разработать и внедрить медицинскую технологию ранней диагностики и эффективных методов лечения болезней ревматологического профиля с учетом гендерных и возрастных особенностей в разных экологических регионах» (№ госрегистрации 0116Ш04057).
Введение
К нередким внесуставным (системным) проявлениям воспалительных болезней опорно-двигательного аппарата относятся различные поражения нервной системы, а в клиническом их течении важное значение имеют наличие и тяжесть периферической нейропатии (ПНП) [5, 7], частота возникновения которой среди таких пациентов составляет 5—10 % [8].
Реактивный урогенитальный артрит, вызванный Chlamydia trachomatis (РХА), относится к наиболее частым заболеваниям суставов у молодых людей, а его распространенность составляет 40—50 случаев на 100 тыс. взрослого населения [15]. У больных с другими артритами (ревматоидный, псориатиче-ский, анкилозирующий спондилит) уже достаточно хорошо известно развитие ПНП [6, 9, 12], тогда как при РХА такое поражение нервной системы пока описывается в виде единичных наблюдений, хотя нейропатия считается прогнознегативным фактором течения этого заболевания [14]. Воспалительно-дегенеративные изменения нервов в виде ПНП спо-
Адрес для переписки с авторами: Синяченко Олег Владимирович E-mail: synyachenko@urk.net
© Синяченко О.В., Селезнева С.В., Перепада А.В., 2016 © «Актуальная инфектология», 2016 © Заславский А.Ю., 2016
собны вызывать Chlamydia psittaci [10] и Chlamydia pneumoniae [2, 4, 11].
В целом при РХА многие клинико-патогенети-ческие аспекты такого поражения периферической нервной системы остаются невыясненными. Целью и задачами данной работы стали оценка частоты и характера течения ПНП при РХА, взаимосвязь нервных и суставных проявлений, изучение вопросов патогенетических построений данной нейропатии, выделение факторов риска.
Материал и методы
Под наблюдением находился 101 пациент с РХА, средний возраст которых составил 32,0 ± 0,9 года, длительность заболевания — 4,0 ± 0,5 года, а соотношение мужчин и женщин — 1 : 1. Параметры индекса активности артрита для 28 стандартных суставов (DAS) у этих больных оказались равны 4,0 ± 0,2 о.е., индекса Лансбури — 71,0 ± 4,6 у.е., индекса прогрес-сирования артрита (API) — 0,60 ± 0,19 о.е. Серопо-зитивность по ревматоидному фактору установлена в 2 % случаев, а по наличию антител к циклическому цитруллиновому пептиду (ANTI-CCP) — в 70 %, в 90 % наблюдений РХА обнаружены Chlamydia trochamatis в секрете предстательной железы, сос-кобах из уретры, шейки матки, стенок влагалища, в 83 % отмечены позитивные серологические тесты на хламидийную инфекцию.
У 93 % мужчин выявлено поражение урогениталий по типу уретрита, простатита, орхита, баланита, бала-нопостита, а у 94 % женщин — в виде эндометрита, цервицита, кольпита, сальпингита, сальпингоофори-та. Офтальмопатии (конъюнктивит, реже увеит, склерит и кератит) диагностированы в 61 % наблюдений РХА, кожный синдром (псориазоподобная сыпь, узловатая эритема) — в 21 %, нефропатия (пиелонефрит, абактериальный тубулоинтерстициальный нефрит, ме-зангиопролиферативный гломерулонефрит) — в 44 %, поражение сердца (нарушения возбудимости миокарда и электрической проводимости, изменения камер, фи-брозирование клапанов, диастолическая дисфункция левого желудочка) — в 58 %, тендовагиниты — в 41 %, энтезопатии — в 24 %, сакроилеит — в 59 %, спондило-патия — в 32 %.
Пациентам выполняли рентгеновское (аппарат Multix-Compаct-Siеmens, Германия) и ультразвуковое (сонографы Envisor-Philips, Нидерланды и ATL3500-Suemens, Германия) исследование периферических, крестцово-подвздошных и позвонковых суставов, минеральную плотность кости оценивали с помощью двухэнергетической остеоденситометрии проксимального отдела бедренной кости (денситометр QDR-4500-Delphi-Hologic, США), осуществляли электроней-ромиографию («Нейро-МВП-4», Россия) с оценкой скорости импульса и амплитуды потенциала. API оценивали по формуле: API = (Q2 + X) : у, где Q — рентгенологическая стадия болезни, X — сумма рентге-носонографических признаков, у — длительность клинической манифестации артрита. Высчитывали
индекс тяжести ПНП (NSI) по формуле: NSI = ln[(3 х х a) + (3 х b) + (3 х c) + (2 х d) + (2 х e) + (2 х f) + g + h + i + + j + k], где ln — десятичный логарифм, a — полиней-ропатия, b — синдром Гийена — Барре, c — демиелини-зирующий тип, d — аксональный тип, e — дистально-проксимальная распространенность, f — туннельный синдром, g — дистальная мононейропатия, h — симметричность поражений, i — сенсорные расстройства, j — моторные расстройства, k — вегетативные расстройства. С помощью биохимического и иммуно-ферментного анализа (анализатор Olympus-AU-640, Япония, ридер PR2100 Sanofi diagnostic pasteur, Франция) изучали уровни в сыворотке крови ревматоидного фактора, С-реактивного протеина (CRP), фибриногена (FG), иммуноглобулинов (Ig) G и M, циркулирующих иммунных комплексов (CIC), эндотелина-1 (ET1), сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), Anti-CCP и противохламидийных антител (последние также исследовали с помощью полимеразной цепной реакции). С использованием компьютерного тензио-реометра PAT2-Sinterface (Германия) определяли поверхностные показатели вязкости (SV), эластичности (SE), натяжения (ST) и релаксации (SR), позволяющие трактовать физико-химические реологические свойства сыворотки крови.
Статистическая обработка полученных результатов проведена с помощью вариационного, непараметрического, корреляционного, регрессионного, одно- (ANOVA) и многофакторного (ANOVA/ MANOVA) дисперсионного анализа (программы Microsoft Excel и Statistica-Stat-Soft, США). Оценивали средние значения (M), их стандартные ошибки (m), стандартные отклонения (SD), коэффициенты корреляции (r), критерии регрессии (R), дисперсии (D), Стьюдента (t), Уилкоксона — Рао (WR), Макне-мара — Фишера (%2) и достоверность статистических показателей (p).
Исследования одобрены этическим комитетом Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького (г. Лиман).
Результаты
ПНП обнаружена у 19 % от числа больных РХА в соотношении мононейропатия/полинейропатия как 1 : 1, а моторные, сенсорные и смешанные расстройства установлены в пропорции 1 : 3 : 6. Вегетативные нарушения выявлены в 53 % случаев ПНП (трофические, висцеральные и сосудистые в соотношении 1 : 3 : 10). Туннельная нейропатия запястного канала имела место в 21 % наблюдений ПНП, синдром Гийена — Барре — в 26 % (или у 5 % от общего числа обследованных с РХА). Показатель NSI составил 1,7 ± 0,1 о.е. Двустороннее поражение рук диагностировано в 69 % случаев ПНП, а ног — в 88 %. Если соотношение дистальной и дистально-проксимальной нейропатии рук составило 5 : 1, то ног — 1 : 1 (%2 = 4,72, р = 0,030). Позитивные сенсорные изменения (парестезии, гиперестезии, ги-пералгезии) встречались в 5 раз чаще, чем негативные (гипостезии). Среди двигательных расстройств судоро-
ги отмечены в 86 % случаев ПНП, а синдром беспокойных ног — у каждого второго такого пациента.
По данным ANOVA, на развитие и характер ПНП при РХА (моно-, полинейропатия) оказывают влияние параметры DAS (D = 11,97, p < 0,001), распространенности артрита (D = 5,18, p = 0,007), индекс Лансбури (D = 8,82, p < 0,001), уровень противох-ламидийных антител (D = 3,78, p = 0,039), наличие тендовагинитов (D = 3,95, p = 0,023) и энтезопатий (D = 4,28, p = 0,017). Необходимо отметить, что позитивные серологические тесты на хламидии обнаружены у всех больных РХА основной группы (с ПНП) и только у 79 % — контрольной (без ПНП) (%2 = 4,74, р = 0,029).
По сравнению с контрольной группой у больных с ПНП оказались на 42 % выше показатели DAS (t = 4,89, p < 0,001), на 83 % — число пораженных суставов (t = 2,99, p = 0,004) и на 66 % — индекс Лансбури (t = 3,91, p < 0,001). Эти данные еще раз подтверждают связь патологии периферической нервной системы с выраженностью течения хламидийиндуцированного артрита.
Уменьшение скорости проведения импульса на электронейромиограммах обнаружено у 32 % от числа больных с ПНП, а снижение амплитуды действия нерва — у 47 %. На первый электрофизиологический показатель при РХА оказывают влияние тяжесть поражений урогениталий (D = 8,50, p = 0,010) и наличие тендовагинитов (D = 4,99, p = 0,039), а на второй — та же выраженность урогенитальной патологии (D = 4,46, p = 0,049) и значения противохламидийных антител (D = 4,71, p = 0,043).
Обсуждение
По результатам выполненного дисперсионного анализа, на показатель амплитуды импульса у больных РХА с ПНП влияет DAS (D = 3,55, p = 0,030). Анализ множественной регрессии не выявил достоверных связей параметров электронейромиограмм с интегральным состоянием суставного синдрома у больных с ПНП. В свою очередь, на скорость проведения импульса оказывают воздействие вегетативные расстройства (D = 6,26, p = 0,023), а оба электрофизиологических показателя зависят от наличия у больных синдрома Гийена — Барре (соответственно D = 58,16, p < 0,001 и D = 8,05, p = 0,011).
На NSI оказывают влияние энтезопатии, спонди-лопатии и патология урогениталий, с тяжестью которой наблюдается прямая корреляционная связь. Отмечается позитивная регрессионная зависимость NSI от выраженности интегральных параметров тяжести течения заболевания (R = + 2,47, p = 0,035). Существует четкая взаимосвязь между показателями API и NSI, что демонстрирует дисперсионный (D = 3,91, p = 0,042) и корреляционный анализ (г = + 0,653, p = 0,002) и что нашло свое отражение на рис. 1. По нашему мнению, показатель API > 0,9 о.е. (> M + SD больных основной группы) является прогнознегативным признаком течения ПНП у больных РХА.
Рисунок 1. Корреляционно-регрессионные связи показателей NSI и aPi у больных РХА с ПНП
Рисунок 2. Различия лабораторных показателей у больных РХА основной и контрольной групп, которые приняты за 100 %
Рисунок 3. Гистограммы Лапласа показателя в крови CRP
VEGF
Контрольная = 5*laplace (x; 12,0085; 5,2721)
Основная = 5*laplace (х; 18,0789; 4,7117)
CRP, мг/л
Светлая кривая — контрольная группа, темная кривая — основная группа
Контрольная = 0,5*laplace (x; 2,2055; 0,2817) Основная = 0,5*laplace (x; 2,7163; 0,5537)
IgM, ммоль/л
Светлая кривая — контрольная группа, темная кривая — основная группа
Рисунок 4. Гистограммы Лапласа показателя в крови lgM
Контрольная = 10*laplace (x; 23,1739; 8,3234) Основная = 10*laplace (х; 32,0526; 10,6105)
Апй-ССР, Е/мл Светлая кривая — контрольная группа, темная кривая — основная группа
Рисунок 5. Гистограммы Лапласа показателя в крови Anti-CCP
У больных контрольной группы показатели CRP составили 12,00 ± 0,82 мг/л, FG — 5,80 ± 0,26 г/л, IgG - 16,40 ± 0,28 ммоль/л, IgM — 2,20 ± 0,04 ммоль/л, CIC — 119,90 ± 6,35 усл.ед., Anti-CCP — 23,20 ± 1,42 Е/мл, ET1 — 5,40 ± 0,18 пг/мл, VEGF — 93,00 ± 2,86 пг/мл, SV — 14,1 ± 0,4 мН/м, SE — 39,00 ± 0,97 мН/м, ST — 42,60 ± 0,35 мН/м, SR — 104,2 ± 3,0 с. У больных основной группы оказались достоверно большими (рис. 2-5) на 51 % параметры CRP (t = 3,26, p = 0,002), на 23 % — IgM (t = 4,08, p < 0,001), на 38 % — Anti-CCP (t = 2,74, p = 0,008), на 15 % — SV (t = 2,53, p = 0,013). На рис. 6 представлены различия трехмерных интегральных гистограмм параметров физико-химических поверхностных реологических вязкоэластично-релакса-
ционных свойств сыворотки крови (SV + SE + SR) у больных РХА основной и контрольной групп.
В патогенетических построениях ПНП принимают участие гиперпродукция CRP и Anti-CCP, о чем свидетельствуют дисперсионные связи этих показателей с NSI (соответственно D = 4,82, p = 0,042 и D = 8,51, p = 0,010). В свою очередь, с тяжестью ПНП тесно связан параметр фибриногенемии (D = 3,48, p = 0,037). Необходимо отметить, что между уровнями NSI и Anti-CCP существует прямая корреляция (г = + 0,498, p = 0,047). С учетом результатов вариационного, дисперсионного и корреляционного анализов мы считаем, что при РХА показатель Anti-CCP > 50 Е/мл (> M + SD основной группы) является фактором риска тяжелого течения ПНП.
Рисунок 6. Трехмерные гистограммы интегральных физико-химических показателей вязкоэластично-релаксационных реологических свойств сыворотки крови (SV + SE + SR) у больных РХА контрольной (слева) и основной (справа) групп
Как показывает ANOVA, на развитие сенсорных и моторных расстройств при ПНП, обусловленной РХА, оказывают воздействие показатели SV (соответственно D = 4,86, p = 0,042 и D = 7,27, p = 0,015), моторных — SE (D = 5,40, p = 0,033), на симптомы парестезии и гиперестезии — содержание в крови ET1 (D = 5,08, p = 0,039 и D = 14,25, p = 0,001), на распространенность нейропатии (дистальная, дисталь-но-проксимальная) — уровень Anti-CCP (D = 6,20, p = 0,023), на появление синдрома Гийена — Барре — концентрация VEGF (D = 8,85, p < 0,001). Подчеркнем, что в патогенезе синдрома Гийена — Барре при болезнях суставов участвуют микрососудистые расстройства с эндотелиальной дисфункцией сосудов [15], гиперпродукция провоспалительных цитокинов [15], появление в крови антигликосфинголипидных антител [1, 3, 13].
Заключение
При РХА признаки ПНП отмечаются у 19 % больных в соотношении мононейропатия/полиней-ропатия как 1 : 1, с моторными, сенсорными и смешанными расстройствами в пропорции 1 : 3 : 6, наличием вегетативных изменений у каждого второго пациента и более частой дистальной локализацией процесса в руках, на что влияют тяжесть течения суставного синдрома, высокие уровни противохла-мидийных антител в крови, а на аксональные и де-миелинизирующие показатели электронейромиог-рафии — выраженность поражений урогениталий и наличие синдрома Гийена — Барре, при этом в патогенетических построениях ПНП участвуют воспалительные иммунные белки, нарушения эндоте-лиальной функции сосудов и физико-химических поверхностных реологических свойств сыворотки, причем уровень Anti-CCP имеет прогностическую значимость.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Работа соответствует принципам Хельсинкской декларации, принятой Генеральной Ассамблеей Всемирной медицинской ассоциации (в 1997—2000 гг.), Конвенции Совета Европы по правам человека и биомедицине (в 1997 г.), соответствующим положениям Всемирной организации здравоохранения, Международного совета медицинских научных обществ, Международного кодекса медицинской этики (в 1983 г.), Закону Украины № 3447-1V, полностью исключает ограничение интересов больного и нанесение вреда его здоровью, соответствует всем этическим требованиям.
Список литературы
1. Ходак Л.А. 1нфекцшт полтейропати в дтей/Л.А. Хо-дак // Актуальная инфектология. — 2013. — № 1(1). — С. 114-119.
2. Coste S. Acute polyradiculoneuropathy after Chlamydia pneumoniae infection / S. Coste, T. De Greslan, J.L. Renard
[et al.] // Revue Neurologique. — 2012. — Vol. 158, № 3. — P. 361-363.
3. Koike H. The spectrum of immune-mediated autonomic neuropathies: insights from the clinicopathological features / H. Koike,
H. Watanabe, G. Sobue // Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. — 2013. — Vol. 84, № 1. — P. 98-106.
4. Mattson M.P. Infectious agents and age-related neurodegenerative disorders / M.P. Mattson // Ageing Research Reviews. — 2014. — Vol. 3, № 1. — P. 105-120.
5. Mulhearn B. Indications for IVIG in rheumatic diseases / B. Mulhearn, I.N. Bruce // Rheumatology. — 2015. — Vol. 54, № 3. — P. 383-391.
6. Naito M. Simultaneous bilateral posterior interosseous nerve palsy caused by rheumatoid synovitis of the elbows / M. Naito,
I. Nakamura, K. Ito // Modern Rheumatology. — 2014. — Vol. 24, № 6. — P. 1005-1010.
7. Nouh A. Neurology of rheumatologic disorders / A. Nouh,
0. Carbunar, S. Ruland // Current Neurology and Neuroscience Reports. — 2014. — Vol. 14, № 7. — P. 456-466.
8. Oomatia A. Peripheral neuropathies in systemic lupus ery-thematosus: clinical features, disease associations, and immuno-logic characteristics evaluated over a twenty-five-year study period / A. Oomatia, H. Fang, M. Petri, J. Birnbaum // Arthritis & Rheumatology. — 2014. — Vol. 66, № 4. — P. 1000-1009.
9. Ozkul A. Cerebral vasculitis as a major manifestation of rheumatoid arthritis / A. Ozkul, A. Yilmaz, A. Akyol, N. Kiy-lioglu // Acta Clinica Belgica. — 2015. — Vol. 70, № 5. — P. 359-363.
10. Punter M.N. Myeloradiculitis with meningoencephalopathy and optic neuritis in a case of previous Chlamydia psittaci infection /M.N. Punter, A.R. Varma // BMJ Case Reports. — 2010. — Vol. 13, № 12. — P. 152-157.
11. Schessl J. Infections and vaccinations preceding childhood Guillain-Barre syndrome: a prospective study / J. Schessl, B. Luther, J. Kirschner [et al.] // European Journal of Pediatrics. — 2016. — Vol. 165, № 9. — P. 605-612.
12. Sim M.K. Assessment of peripheral neuropathy in patients with rheumatoid arthritis who complain of neurologic symptoms / M.K. Sim, D.Y. Kim, J. Yoon [et al.] // Annals of Rehabilitation Medicine. — 2014. — Vol. 38, № 2. — P. 249-255.
13. Sonnino S. Serum antibodies to glycans in peripheral neuropathies / S. Sonnino, E. Chiricozzi, M.G. Ciampa [et al.]// Molecular Neurobiology. — 2016. — Vol. 11, № 2. — P. 183-189.
14. Syngle A. Disease-modifying anti-rheumatic drugs improve autonomic neuropathy in arthritis: DIANA study / A. Syngle,
1. Verma, P. Krishan [et al.]// Clinical Rheumatology. — 2015. — Vol. 34, № 7. — P. 1233-1241.
15. Ubogu E.E. Inflammatory neuropathies: pathology, molecular markers and targets for specific therapeutic intervention / E.E. Ubogu // Acta Neuropathologica. — 2015. — Vol. 130, № 4. — P. 445-468.
16. Zhang D.Q. Reduced soluble RAGE is associated with disease severity of axonal Guillain-Barre syndrome / D.Q. Zhang, R. Wang, T. Li [et al.] // Scientific Reports. — 2016. — Vol. 23, № 6. — P. 21890.
Получено 07.09.16 ■
Синяченко О.В., Селезньова С.В., Перепада Г.В.
Донецький нацюнальний медичний унверситет iM. М. Горького, м. Лиман, Украна
ПЕРИФЕРМНА НЕЙРОПАШ ПРИ ХЛАМ^ЙНОМУ РЕАКТИВНОМУ АРТРИТ
Резюме. Актуальтсть: перифершна нейропатш (ПНП) при реактивному хламщшному урогештальному артритi (РХА) описуеться у виглявд поодиноких спостережень, i багато клшь ко-патогенетичних аспектгв такого ураження нервово! системи залишаються нез'ясованими. Мета до^дження: оцшити частоту й характер перебиу ПНП при РХА, взаемозв'язок нервових та суглобових ушкоджень, вивчити питання патогенетичних побудов це! нейропатп, виIдiлити чинники ризику. MamepiaA i методы. Пiд наглядом перебував 101 хворий на РХА, середнш вгк яких становив 32 роки, тривалiсть захворювання — 4 роки, а сшввщношення чоловiкiв i жiнок — 1 : 1. У 90 % спостережень РХА виявлено Chlamydia trochamatis у секреп передмгхурово! за-лози, згскобах з уретри, шийки матки, стiнок п1хви, у 83 % — по-зитивнi серолопчш тести на хламщшну шфекцгю. Результаты. При РХА ознаки ПНП мають мгсце в 19 % хворих у спгввщно-шеннi мононейропатш/полшейропаты як 1 : 1, iз моторними, сенсорними i змiшаними розладами в пропорцп 1 : 3 : 6, на-явнiстю вегетативних змш у кожного другого пацiента та час-
т1шою дистальною лока^1зац1ею процесу в руках, на що впли-вають тяжк1сть переб1гу суглобового синдрому, висои р1вн1 протихламщшних антитш у кров1, а на аксональт й дем1елш1зу-юч1 показники електронейромюграфп — виражетсть уражень урогенггалш 1 наявтсть синдрому Пйена — Барре. Високий показник темп1в прогресування артриту е прогнознегативною ознакою переб1гу ПНП у хворих на РХА. У патогенетичних по-будовах ПНП беруть участь запальт 1мунн1 бiлки, порушення ендотел1ально! функцп судин та ф1зико-х1м1чн1 поверхнев1 рео-лог1чн1 властивост1 сироватки. Висновок. ПНП мае мгсце в кожного п'ятого пащента з РХА, взаемопов'язана з клшшэ-лабо-раторними ознаками уражень суглоб1в, а в майбутньому буде корисним активне виявлення тако! патологи нервово! системи для подальших своечасних реабiлiтацiйних заход1в, причому се-ропозитивн1сть РХА за антитiлами до циктчного цитрулшово-го пептиду е чинником ризику тако! ПНП.
Ключовi слова: суглоби, артрит, хламщп, нейропатш перифе-р1йна.
Syniachenko O.V., SeleznevaS.V., PerepadaA.V.
Donetsk National Medical University named after M. Horkyi, Lyman, Ukraine
PERIPHERAL NEUROPATHY IN CHLAMYDIA REACTIVE ARTHRITIS
Summary. Relevance. Peripheral neuropathy (PNP) in urogenital chlamydia reactive arthritis (CRA) is described as single observations, and many clinical and pathogenetic aspects of this lesion of the nervous system remain unclear. Objective of the study: to evaluate the incidence and nature of the clinical course of PNP in CRA, the connection of the nerve and joint injuries, to explore the questions of pathogenetic constructions of this neuropathy, to identify risk factors. Material and methods. We observed 101 patients with CRA, mean age of them was 32 years, disease duration — 4 years, and the male to female ratio — 1 : 1. In 90 % of CRA cases, Chlamydia trochamatis was found in prostatic secretions, in scraps from the urethra, the cervix, the vaginal wall, in 83 % — positive serologic tests for chlamydia infection. Results. Signs of PNP in CRA were in 19 % of patients in the ratio of mononeuropathy to polyneuropathy as 1 : 1, with motor, sensory and mixed disorders in a ratio of1 : 3 : 6, the presence of autonomic changes in every second patient and more
frequent distal localization of the process in the hands, which is influenced by the severity of the articular syndrome, high levels of anti-chlamydia antibodies in the blood, and the axonal and demyelinating indicators of electroneuromyography — by the severity of urogenital lesions and the presence of Guillain-Barre syndrome. A high rate of arthritis progression is a prognosis-negative sign of PNP course in patients with CRA. The pathogenic constructions of PNP involve the inflammatory immune proteins, disturbances of vascular endothelial function and physicochemical surface rheological properties of the serum. Conclusion. PNP takes place in every fifth patient with CRA, correlates with clinical and laboratory signs of joint disease, and in the future will be useful to identify actively this pathology of the nervous system for the subsequent timely rehabilitation, and CRA se-ropositivity for cyclic citrullinated peptide antibodies is a risk factor for such PNP.
Key words: joints, arthritis, chlamydia, peripheral neuropathy.
