CC BY
143. Пелинеску-Ончул Д. Применение дидрогестерона в лечении субхорионической гематомы. Гинекология. 2008; 10(2): 125-31.
4. Сельков С.А., Соколов Д.И. Иммунологические механизмы контроля развития плаценты. Журнал акушерства и женских болезней. 2009; T.LIX (1):6-10.
5. Сидельникова В. М. Невынашивание беременности - современный взгляд на проблему. Акушерство и гинекология. 2007; №5: 24-27.
6. Annacker О., Pimenta-Araujo R., Burlen-Defra noux O. On the ontogeny and phisiology of regulatory T cells. Immunol. Rev. 2001; V. 182: 5-17.
7. Anne Leber, Ana Teles, Ana C. Zenclussen. Regulatory T-cells and their role in pregnancy. American journal of reproductive immunology. 2010; 63: 445-459.
8. Fontenot J.D., Gavin M.A., Rudensky A.Y. Foxp3 programs the development and function of CD4+CD25+ regulatory T cells. Nat Immunol. 2003; 4(4): 330-6.
9. Joanne Kwak-Kim, Joon Cheol Park, Hyun Kyong Ahn, Joon Woo Kim, Alice Gilman-Sachs. Immunological Modes of Pregnancy Loss. American Journal of Reproductive Immunology. 2010;63:611-623.
10. Kenneth D. Beaman, Evangelos Ntrivalas, Timothy M. Mallers, Mukesh K. Jaiswal, Joanne Kwak-Kim, Alice Gilman-Sachs. Immune Etiology of Recurrent Pregnancy Loss and Its Diagnosis. American Journal of Reproductive Immunology. 2012; 67: 319-325.
11. Leslie D., Dascher C.C., Cembrola K., Townes M.A., Have D.L., Hugendubler L.C., Mueller E,. Fox L., Roura-Mir C, Moody D.B., Vincent M.S., Gumperz J.E., Illarionov P.A., Besra G.S., Reynolds C.G., Brenner M.B. Serum lipids regulate dendritic cell CD1 expression and function. Immunology. 2008; 125: 289-301.
12. Sasaki Y., Sakai M., Miyazaki S., Higuma S., Shiozaki A., Saito S. Decidual and peripheral blood CD4+CD25+ regulatory T cells in early pregnancy subjects and spontaneous abortion. Mol Hum Reprod. 2004; 10: 347-53.
13. Winger E.E., Reed J.L., Ashoush S., El-Toukhy T., Ahuja S., Taranissi M. Elevated preconception CD56+16+ and/or Th1:Th2 levels predict benefit from IVIG therapy in subfertile women undergoing IVF. Am J Reprod Immunol. 2011; 66: 394-403.
ПОКАЗНИКИ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМ1НУ У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ, ПОСДНАНИЙ З 1ШЕМ1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ
К. мед. н. Гонцарюк Д. О.
Укрална, м. Чертвщ, Буковинський державний медичний утверситет,
кафедра внутршньог медицини
Abstract. In the article it is shown on sufficient clinical material (43 patients), that in case of presence of syndrome of chronic heart failure classic insulin resistance that can create terms for development of cardiovascular risks shows up often. It is necessary from here, that data patients must is under intent attention of cardiologist and endocrinologist, to shut out or in time educe a diabetes mellitus 2 types, as this polymorbidity considerably makes heavier the prognosis of IBS and heart failure.
Keywords: chronic pancreatic, ischemic heart disease, heart failure, insulin resistance, comorbidation.
В останне десятилотя все бшьше уваги придшяетъся вивченню стану вуглеводного обмшу у хворих на хрошчний панкреатит (з метою виршення механiзмiв розвитку цукрового дiабету 2 типу або панкреатогенного дiабету) i при поеднанш його з шшими захворюваннями внутршшх оргашв (наприклад, з 1ХС, ХОЗЛ тощо), як сприяють розвитковi шсулшо-резистентносп. Порушення вуглеводного обмiну вщбуваються у вщповщь на стрес при збшьшенш секреци адренал^ та норадреналшу [4,5].
Пролонгована i тдвищена секрещя адреналiну викликае значш змiни у вуглеводному обмш, оскiльки адреналiн pi3KO зменшуе чутливiсть тканин до iнсулiну, зменшуе опосередковане iнсулiном використання глюкози на 60-90%, навiть на фот iнсулiнемiï в дозах, якi ще не знижують секрецiю iнсулiну ПЗ [15].
У широкому розумшш тд iнсулiнорезистентнiстю розумiють зниження бiологiчноï вщповщ до одного або декiлькох ефекпв дiï iнсулiну. Однак, частiше шсулшорезистентшсть (IP) визначають як стан, що супроводжуеться зниженим поглинанням глюкози тканинами оргашзму пiд впливом iнсулiну, тобто резистентшстю клiтин рiзних органiв i тканин до цукрознижуючоï дiï шсулшу, що зумовлена впливом генетичних та зовшшшх факторiв. Механiзмами розвитку гшерглшемп при цьому можуть бути тдвищення секрецiï глюкози, зниження утилiзацiï глюкози тканинами або комбшащя цих дефектов. Гiперiнсулiнемiя (Г1) може бути первинною (пiдвищення стимульованого глюкозою утворення шсулшу) або вторинною (компенсаторною) - у вщповщь на знижену чутливiсть до шсулшу.
При IP бюлопчна вщповщь на екзогенний чи ендогенний шсулш патологiчно змiнена. Внаслiдок порушуються основш метаболiчнi процеси в органiзмi - вуглеводний, лшщний та бiлковий обмши, а також iнiцiюються мiтогеннi реакци - виникають вiдповiднi змiни у процесах росту, диференцiювання, синтезу ДНК, регуляци транскрипцiï генiв тощо [2].
Завдяки функщонально1' активностi внутршньокттинних транспортерiв при IP змiн зазнае i транспорт глюкози всередину кттин, хоча кiлькiсть iнсулiну i самих рецепторiв до нього може бути достатньою. Причиною IP може бути також i мутащя гену шсулшового рецептору. Водночас за вщсутносто несприятливо1' дiï таких факторiв зовнiшнього середовища, як надмiрне вживання калорiйноï та низько1' фiзичноï активностi генетична схильнiсть до IP може не реатзовуватись i нiколи не проявитися кттчно (у виглядi метаболiчного синдрому (МС) i/або ЦД 2-го типу). У 25% випадюв IP може виникати у практично здорових ошб без ожиршня. Вона розглядаеться як фiзiологiчна в юнацькому вiцi, тд час вагiтностi, при дiетi збагаченш жирами.
У 80-тi роки минулого столотя пiсля закiнчення двох великих проспективних епiдемiологiчних дослiджень, проведених у Хельсинки (Фшляцщя) та Бусельтонi (Австралiя) гiпотезу про те, що П та IP пов'язанi з вищою захворюванiстю на IXC, було доведено [10]. Завдяки цим дослщженням в ошб з rI без ЦД навтоь за вiдсутностi ожирiння, гшерхолестеринеми, гiпертриглiцеридемiï, АГ та палiння було встановлено вищу захворюванiсть на IXC i смертнiсть вiд iнфаркту мюкарда (IM) [19]. Тобто е вс пiдстави розглядати rI як незалежний фактор ризику IXC в ошб без ЦД.
Однак вiдомi результати шших дослiджень, в яких роль rI у розвитку атеросклеротичних уражень судин заперечуеться. В Паризькому дослщженш яке проводилося впродовж 15 роюв, було встановлено, що захворюванiсть на IXC пiдвищуеться тiльки при поеднант rI та IP з такими атерогенними факторами як ожиршня i тдвищення рiвня глюкози (10). Щоб виршити це суперечливе питання було проведено метаанатз 17 проспективних дослщжень. Аналiз показав, що iснуе взаемозв'язок мiж rI i ризиком серцево-судинних захворювань, проте вш е слабким. У 1996 рощ було проведенно дослщження IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), яке тдтвердило достовiрний зв'язок мiж IP i товщиною штими сонно1' артерiï. Зроблено висновок, що IP е самостшним i незалежним фактором ризику розвитку атеросклерозу. I нареши Saely C.H. у 2005 рощ [18] на основi спостереження протягом 2.3 +- 0,4 року за 750 пащентами з IP (визначеною методом НОМА) та IXC, з яких лише 22% страждали на ЦД 2-го типу, показали, що, незалежно вщ наявносп метаболiчного синдрому IP достовiрно вказувала на серцево-судинний ризик.
Виходячи з неоднозначносп показникiв гiперглiкемiï та гiперiнсулiнемiï [7], ми вивчили 1'хню взаемозалежнiсть у хворих на хронiчний панкреатит i в хворих на ХП з IXC за синдрому хрошчно1' серцево1' недостатностi.
Матерiал i методи дослщження: клiнiчнi (скарги, данi анамнезу, об'ективш данi), бiохiмiчнi, iмуноферментнi. Для ощнки ендокринно1' функцiï ПЗ у кровi вивчали рiвень глюкози, С-пептиду, iмунореактивного iнсулiну та глiкозильованого гемоглобiну в кровь Вмют С-пептиду визначали у сироватщ кровi за допомогою набору для кшьюсного визначення С-ПЕПТИДУ в сироватцi, плазмi i сечi людини C-Peptide ELISA № 104-1293 DRG виробництва International, Inc. (USA). Вмют iнсулiну визначали за допомогою набору для визначення
1НСУЛ1НУ INSULIN ELISA KIT № 104-2935 виробництва DRG (USA). Концентрацию глюкози (мкмоль/л) в raa3Mi венозно1' KpoBi визначали глюкозооксидазним методом.
В ощнщ iнсулiнорезистентностi використовували метод гомеостатично1' моделi (homeostasis model assessment - HOMA).
1ндекс HOMA визначали за формулою: глюкоза натще (мкОд/мл*шсулш натще (ммоль/л) / 22,5. Нормою вважали показники iндексу 2,27-2,77.
Антропометричш показники (маса тiла, рiст) визначали, використовуючи ваги та ростомiр. 1ндекс маси тiла (1МТ) розраховували як вщношення маси тiла (кг) до росту (м2). Ожирiння визначали за 1МТ, при цьому за норму вважали 1МТ 20-24,9кг/м2, 1МТ 25-29,9кг/м2 оцiнювали як надлишкову вагу, 1МТ бiльше 30кг/м2 - як ожиршня.
Статистична обробка отриманих даних виконувалася на персональному комп'ютерi «ViewSonic» з використанням стандартних пакетiв програм Microsoft Excel. Враховувалися: середня арифметична величина (М), ïï помилка (m), критерш Ст'юдента (t), можливiсть (p) iз забезпеченням вiрогiдностi не менше шж 95%. Кореляцiйний аналiз проводили шляхом визначення лiнiйного параметричного коефiцieнта кореляцп Пiрсона.
Крiм того, з метою верифшацп дiагнозу проводилося дослiдження зовнiшньосекреторноï функцiï пiдшлунковоï залози (за активтстю ферментiв в кровi, сечi, показниюв копрограми) та рентгенологiчне дослiдження шлунку, ДПК, ультрасонографiчне дослiдження пiдшлунковоï залози. З метою верифшацл стадiï i функцiонального класу серцево1' недостатностi проводили ЕКГ, Ехо-кардiограму з аналiзом отриманих даних щодо фракцiï викиду.
Дослiдження проведенi у 41 пащента, якi були розподiленi на вщповщт групи. Першу групу склали 20 хворих на хронiчний панкреатит (чоловЫв - 12 (60%), жшок - 8 (40%). Другу групу - 21 хворий на хронiчний панкреатит iз 1ХС за серцево1' недостатностi IIA-Б стадiï II-III функцiонального класу (чоловЫв - 11 (54,5%), жшок - 10 (45,4%)). Вш пацiентiв коливався в межах вщ 31 до 69 роюв, середнiй вiк хворих складав 50 роив, тобто переважали особи середнього вшу. Контрольну групу, склали 10 практично здорових осiб (чоловЫв - 5 (50%), жшок - 5 (50%), вшом вiд 25 до 60 роив. Отже, стать i вш здорових були порiвняннi зi статтю та вiком хворих.
Хворих iз тривалiстю ХП понад 10 роюв було 14(34,1%), вщ 5 до 10 рокiв 17(41,5%)) вщповщно), дещо менше - 10 (24,4%)) припадало на оаб з тривалютю захворювання до 5 роюв. За давностi i тривалостi перебиу захворювання (бiльше 10 рокiв) зростала частка хворих на ХП, що за клiнiчного перебiгу i даним ультрасонографп засвiдчувала ушкодження пiдшлунковоï залози фiбротичного характеру, особливо при поеднаному перебиу з 1ХС [1, 14].
Бшьшють хворих на ХП вiдмiчала бiль у животi переважно в лiвому пiдребер'ï та епiгастрiï, рщше в обох пiдребер'ях а у 33,3% хворих бшь локалiзувався в пшородуоденальнш дiлянцi, вказуючи на дуодешт або дуоденостаз, або дисфункцiю сфшктера Оддi при хронiчному панкреатитi, що провокувало iнтенсивний характер болю. 1нтенсивтсть больового синдрому у бiльшостi пащенпв була помiрною, що стало причиною гiподiагностики ХП у цiеï групи хворих. За наявносп дискiнезiï жовчовивщних шлях1в переважала правостороння iррадiацiя болю.
При поеднанш хрошчного панкреатиту з 1ХС, дифузним кардiосклерозом iз ХСН IIA-B стади II-III функцiонального класу бшь часто iррадiював у лiву руку, лiву пiдлопаткову дiлянку, передсерцеву дшянку 42,8% хворих. Це потребувало ретельно1' диференцiацiï, адже дана локалiзацiя болю характерна i для 1ХС, зокрема, стенокардiï, iнфаркту мiокарда. У 17% пащенпв на ХП iз 1ХС за ХСН IIA-B стади II-III функщонального класу важко було розрiзнити характер болю (пов'язаний iз мiокардiальним або панкреатогенним механiзмом), оскшьки на ЕКГ наявними були ознаки шемп, iзоелектричнi, негативнi зубцi Т, одиничш шлуночковi екстрасистоли, якi переходили в груповi i зникали в динамщ лiкування. Стан хворих покращувався, вiдмiчалася позитивна динамiка ЕКГ, ЕхоКГ (але в пiсляпрандiальний перiод з'являлася тахiкардiя тривалiстю до однiеï години), зменшувалася гiперглiкемiя, що дозволяло зробити висновок про домiнуючi прояви загострення ХП, яю за посилення гшоксп значно погiршували симптоматику серцево1' недостатносп.
Супутня патологiя представлена синдромом хрошчно1' серцево1' недостатностi IIA-B стадiï II-III функщонального класу, яка виникла на rai 1ХС, дифузного кардюсклерозу. Давшсть коморбiдностi захворювань бiльше 10 роюв спостерiгалася у 54,5%, вiд 5 до 10 роюв - у 18,1% та менше 5 роюв тривалосп у 27,2%.
Встановлено, що хрошчний панкреатит характеризувався переважно атиповим nepe6iroM у 38,0%, якщо вiн розвинувся вторинно на тл захворювань органiв травлення (виразкова хвороба, хронiчний гастродуоденiт, хрошчний холецистит, гепатит), системи кровообту. Серед чинниюв, що спричинили розвиток та прогресування ХП мала мiсце алкогольна штоксикащя, психоемоцiйнi перевантаження, а в рядi випадкiв - поеднання декшькох факторiв (28,6%).
У переважно! бшьшост пацiентiв (66,6%) виявлено паренхiматозний варiант перебiгу хронiчного панкреатиту (за класифшаци M-ANNHEIM), тобто головна протока ПЗ не була змшеною. Причинами розвитку такого ХП у значно! частини пащенпв були 1ХС, атеросклероз судин (у тому чи^ шдшлунково! залози), судинш ураження на стадп атероматозно! бляшки або li атеротромбозу (за даними допплерографiчного дослiдження).
Результати дослщжень та Тх обговорення
Вiдомо, що рiвень глюкози натще засвiдчуе баланс мiж продукцiею глюкози, розподiлом ii у тканинах, у зв'язку з чим зниження розподiлу (як правило) не призводить до значного шдвищення рiвня глюкози натще. Частiше за все за розвиток гшерглшеми натще вщповщае печiнка, яка за певних умов шдвищуе продукцiю глюкози. I в таких випадках теорiя про недостатшсть функци В-кл^ин ПЗ мае мюце, тим бiльше, що шсулш - це гормон, який приймае участь у стресорних реакцiях (у нашому випадку коморбiднiсть патологiй), викликаючи стресорну гiперглiкемiю [4].
Такий стан може спостертатися при тривалому перебту хронiчного панкреатиту з супутньою 1ХС (в тому числi за серцево! недостатностi), при тривалому впливi стресорного чинника на органiзм у мiру виснаження резервiв катехоламiнiв. При цьому компенсаторно активуеться адренокортикальна система - тдвищуеться рiвень кортизолу. Пдрокортизон пригнiчуе утилiзацiю глюкози в ци^ Кребса через зменшення утворення глюкозозалежно! АТФ, пригнiчуе синтез РНК, що сприяе гальмуванню синтезу бiлка в м'язовш, кiстковiй та сполучнiй тканинах, стимулюе глiкогенолiз, звiльнюючи глюкозу з печшки.
Аналiзуючи рiвень глюкози у наших пащенпв ми дiйшли висновку, що у хворих на ХП вш становив 5,6±0,21 ммоль/л, у груш хворих на ХП за ХСН вш дорiвнював 6,4±0,18 ммоль/л, у груш практично здорових - 4,56±0,27ммоль/л (табл. 1). При аналiзi клжчно! картини виявилося, що в 5 хворих перюдично визначали шдвищення глюкози в кров^ особливо при загостреннях ХП або при попршенш компенсаци ХСН, що частiше всього приймалося нами за ознаку загострення хрошчного панкреатиту.
Таблиця 1. Показники iмунореактивного iнсулiну, С-пептиду, глюкози, ткозильованого гемоглобiну (НвА1С, %), гомеостатична модель (homeostasis model assessment - вдекс HOMA) у хворих на хрошчний панкреатит та хрошчний панкреатит за коморбщносп з 1ХС (М±т)
Показники Практично здоров^ n=10 I група, n=40 II група, n =40 III група, n =40
1нсулш, мкОд/мл 12,20±2,79 44,82±4,74* 51,93±7,24* 36,11±5,21*
С-пептид, нг/мл 2,15±0,16 3,56±0,53 3,87±0,51* 5,54±0,13*
Глюкоза, ммоль/л 4,56±0,27 5,62±0,21* 5,82±0,11* 6,41±0,18*/**
НвА:С, % 5,41±0,37 6,83±0,26* 7,7±0,45* 8,37±0,35*/**
HOMA-IR 2,56±0,28 10,89±0,24* 13,63±1,01*/** 10,29±1,17*
Примака: * - показники хворих вщносно практично здорових вiдрiзняeться вiрогiдно (р<0,05);
** - вiрогiднiсть вiдмiнностi (р<0,05) порiвняно з показниками хворих I групи. Щодо хворих на ХП за ХСН II стади II-III функщональних класiв, в яких спостертали пiдвищення рiвня глюкози в 1,2 рази порiвняно з хворими з iзольованим перебiгом ХП, вiдмiчали бшьш вираженi ознаки ХСН, частiшi приступи больового абдомшального болю, а
також зовшшньосекреторш розлади з боку ПЗ i печiнки. Цi данi ствпадають i3 результатами 19 Свропейських когорт (до яких входило понад 20 000 з нормальною концентращею глюкози в сироватцi кровi натще) про те, що найбiльш висока гранична концентращя глюкози кровi асоцiйована з IP i вищою смертнiстю вщ ССЗ [17], що можна вважати обтяжуючим фактором у перебiгу дано! коморбщносп захворювань.
Кореляцiйний аналiз показниюв пероксидацл лiпiдiв i глюкози виявив позитивний середньо! сили зв'язок мiж вмiстом МА та глюкозою у кровi (r=+0,42, p<0,05), пiдтверджуючи думку деяких авторiв про активну участь глюкози в окиснювальних процесах при стресс тим бiльше при тривалому, хронiчному запальному, яким е дослщжувана нами поеднана патологiя. Це також може доводити, що пероксидацiя лшщв, бiлкiв, активацiя iндуцибельноl NO-синтази в ендотелп судин i печiнцi, ПЗ, гшоксш у таких хворих створюють умови для виникнення iнсулiнорезистентностi i без участi в процесi адипоципв [12], що мае мiсце при 1ХС без ожирiння.
Одним з важливих чинниюв при розвитку розладiв глюкозного метаболiзму е вплив дихального та метаболiчного ацидозу на якють тканинно! утилiзацil глюкози, оскiльки лактат блокуе li окиснення в циклi трикарбонових кислот, а також гальмуе окиснення жирних кислот. При цьому одночасно активуеться глiкогенолiз i глюконеогенез, що типово для гшоксп та штоксикацп, якi е характерними для хворих на ХП, особливо, за коморбщного перебиу з 1ХС за ХСН. Внаслщок наявностi вказаних вище чинникiв у хворих може вщбуватися ушкодження клiтинних мембран як ß-клггин ПЗ, так i гепатоцитiв з розвитком шсулшорезистентносп [8,11,16].
Визначення ткозильованого гемоглобiну (HbA1c) вважаеться критерiем метаболiчного контролю та ефективностi досягнення нормалiзацil вуглеводного обмiну, оптимальним показником якосп метаболiчного контролю у хворих, лабораторним критерiем процесу глiкозилювання (приеднання молекул цукрiв до вiльних амiнокислот проте1шв) [3], який вiдбуваеться i з лшопротешами, що пiдсилюе атерогенез [9,13] та жорстюсть артерiальноl стiнки [3]. У нашому дослiдженнi виявлено, що рiвень НвА1С у пацiентiв III групи вiрогiдно вищий, нiж у I груш, що може зумовлюватися впливом глшотоксишв, яю стимулюють продукщю вiльних радикалiв та сприяють шдсиленню неконтрольованостi оксидативного стресу, прогресування або персистування атеросклеротичних процесiв саме за коморбщносп перебiгу даних захворювань.
Аналiз показникiв рiвня iнсулiну та С-пептиду проводили в хворих на хрошчний панкреатит та в хворих на хрошчний панкреатит у поеднанш з IXC за синдрому ХСН II стадп II-III функцюнального класу (табл. 1).
Отримаш данi показали, що як в хворих на ХП, так i на ХП iз IXC за супутньо1 серцево1 недостатност показники рiвня iмунореактивного iнсулiну в кровi були достовiрно пiдвищеними, але не мали достовiрноl рiзницi залежно наявностi синдрому хрошчно1 серцево1 недостатностг Таке опосередковано може вказувати на гшершсулшемда, яка частiше за все виникае внаслщок ушкоджень структури шдшлунково1 залози, наявностi латентно1 iнсулiнорезистентностi при КС за прогресування дислшщемн [6].
Показники С-пептиду також були достовiрно тдвищеними в обох групах хворих у порiвняннi з такими у практично здорових, але не виявлена достовiрнiсть 1хнього пiдвищення в хворих на ХП за серцево1 недостатностг
Отже, ми дiйшли висновку, що в данш групi хворих на ХП iз IХС за наявност синдрому хрошчно1 серцево1 недостатност спостерiгаеться класична iнсулiнорезистентнiсть, яка викликае насторогу в плаш кардiоваскулярних ризиюв i свiдчить, що данi хворi повиннi знаходитися пiд особливим контролем (в тому чи^ й ендокринолога) з метою не допустити або швидше виявити розвиток цукрового дiабету 2 типу, оскшьки така полiморбiднiсть значно обтяжуе прогноз перебiгу ХП, !ХС i хронiчноl серцево1 недостатносп, що клiнiчно може проявлятися рiзноспрямованою симптоматикою. Саме це спонукае до лшування гастроентерологiчноl, та кардiологiчноl симптоматики у вщповщних медичних закладах, iнодi без урахування коморбiдностi захворювань.
Висновки.
1. У 17% пащенпв на ХП за СН IIA-B стадп II-III функцюнального класу важко розрiзнити характер болю, пов'язаний iз мiокардiальним або панкреатогенним механiзмом
розвитку, що необидно враховувати в проведенш диференщального дiагнозу та призначеннi диференцшованого лiкування
2. У хворих на хрошчний панкреатит показники рiвня iмунореактивного iнсулiну в кровi були достовiрно пiдвищеними але не мали достовiрно! рiзницi залежно наявностi синдрому хрошчно! серцево! недостатностi, в той час як показники С-пептиду достовiрно шдвищувалися в групi хворих на ХП iз IХС за хронiчно! серцево! недостатносп, що опосередковано вказуе на гшершсулшемда у хворих з даною коморбiднiстю патологiй.
Перспективи подальших дослщжень заключаються у вивченнi можливих особливостей шсулшорезистентност та лiпiдного обмiну в хворих на хрошчний панкреатит за коморбщного перебиу з iшемiчною хворобою серця.
Л1ТЕРАТУРА
1. Бабинец Л. С. Патогенетические аспекты формирования дисфун кции поджелудочной железы при хроническом панкреатите с дислипидемией / Л. С. Бабинец, Л. М. Мигенько, Б. О. Мигенько // Наука в центральной России. - 2012. - № 2. - С. 45 - 52.
2. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М. Роль инсулинорезистентности в патогенезе сахарного диабета типа 2. / М .И. Балаболкин, Е.М. Клебанова // Тер. архив. - 2004. - № 10. - С.54
- 58.
3. Вахновская Т. В. Особенности жесткости артериальной стенки артериальных сосудов и уровень конечних продуктов гликирования в крови больных с артериальной гипертонией в сочетании с каротидным артериосклерозом / Т. В. Вахновская, Т. В. Балахонова, М. М. Лукьянов [и др.] // Клин. мед. - 2013. - Т. 91, № 5. - С. 4 - 9.
4. Генез инсулинорезистентности при сахарном диабете 2 типа: наследственнообусловленный или кортикозависимый? / П. П.Черныш, Ф. А. Каюмов, Ф. А. Хайдырова, Н .Н. Максутова // Укр. тер. журн. - 2014. - №2. - С. 65 - 69.
5. Зиммет И. Диабет и кардиоваскулярная медицина: эпидемиологические, молекулярне аспекты и влияние окружающей среды / И. Зиммет, Керр-Байлес, К. Уалдер, Г. Джовет // Диабет i серце. - 2009. - №1(127). - С .49 - 55.
6. Канева А. М. Аполипопротеин-Е и содержание триглицеридов при разном функциональном состоянии печени / А. М. Канева, Н. Н. Поталицина, Е. Р. Бойко // Клиническая лабораторная диагностика. - 2010. - №7. - С.31 - 33.
7. Кузнецов Н. С. Метаболический синдром: синдром или нозолигия? / Н.С. Кузнецов, А. А. Сюрин, Е.Н. Кириленко // Укр. тер. жур. - 2010. - №2. - С. 87 - 93.
8. Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения.
- Москва. - 2009. - 184 с.
9. Липопротеины низкой и очень низкой плотности: патогенетическое и клиническое значение / В. Н. Титов, И. А. Востров, С. И. Коба [и др.] // Клин. мед. - 2013. - № 1. - С. 20 - 27.
10. Скибчик В. А. ^сулшорезистенттсть: кшшчне значення, методи визначення, тдходи до л^вання / В.А.Скибчик // Укра!нський медичний часопис. - 2006. - №6 (56). - С.61 - 67.
11. Соколов Е. И. Клиническое значение выявления инсулинорезистентности у женщин с метаболическим синдромом /Е.И. Соколов, В.Б. Симоненко, А.А. Зыкова, А.В. Средняков // Кардиология. - 2006. - №4. - С.24-29.
12. Титов В.Н. Филогенез, становление переноса и поглощения клетками жирных кислот, биологической функции локомоции и действия инсулина. Патогенез синдрома резистентности к инсулину. / В.Н. Титов. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2010 - №6. - С.3-17.
13. Титов В. Н. Глюкоза, гликотоксины и продукты гликирования протеинов: роль в патогенезе / В. Н. Титов, Н. В. Хохлов, Ю. К. Ширяева // Клин. мед. - 2013. - Т. 95, № 3 - С. 15-24.
14. Христич Т. М. Показники оксидативного, карбоншьного стресу, антиоксидантного захисту i дислшщемп в хворих на хрошчний панкреатит залежно вщ вшу / Т. М. Христич // Гастроентеролопя: мiжвiдомчий збiрник. - 2012. - Вип. 46. - С. 202-205.
15. Шатило В.Б. Мелатонинобразующая функция эпифиза у больных пожилого возраста с резистентностью к инсулину / В.Б. Шатило, И.А. Антонюк-Щеглова, Е.В. Бондаренко // Проблемы старения и долголетия. - 2010. - №3. - С. 266.
16. Шестакова М.В. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению / М.В. Шестакова, О.Ю. Брескина // Consilium medicum. - 2006. - №4. - С.17-25.
17. The metabolic syndrome and cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis / S. Липопротеины низкой и очень низкой плотности: патогенетическое и клиническое значение / В. Н. Титов, И. А. Востров, С. И. Коба [и др.] // Клин. мед. - 2013. - № 1. - С. 20-27.
18. Saely C.H. The metabolic syndrome, insulin resistance, and cardiovascular risk in diabetic and nondiabetic patients. / C.H.Saely, S.Aczel, T.Marte // J.Clin.Endocrinol.Metab. - 2005. - 90 (10). -P.5698-5700.
19. Welborn T.A.(1995) Serum insulin is a risk marcer for coronary heart disease mortality in men but not in women. / T.A.Welborn, M.W.Knuiman, N.Ward, D.E.Whittall // Diabete. Res. Clin. Pract. - 1995. - №26. - р.51-59
ВЛИЯНИЕ ПРЕМОРБИДНОГО ФОНА НА КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И РИСК РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Денисевич И. О., Кальченко К. О., к. м. н. Безлер Ж. А.
Беларусь, г. Минск, 2-ая кафедра детских болезней учреждения образования «Белорусский государственный медицинский университет»
Abstract. The importance of finding groups and factors of risk, clinical and laboratory properties of acute obstructive bronchitis course is necessary for timely diagnostic of disease and predicting severity and obstruction duration, spending rational etiotropic therapy, prevention of disease relapse and transforming into chronic pulmonary inflammatory diseases.
Актуальность. Ведущее место в структуре заболеваемости детского возраста занимают заболевания органов дыхательной системы, на долю которых приходится по различным литературным данным от 50 до 90% всех случаев обращения за медицинской помощью в зависимости от сезона года. У 30% детей респираторные инфекции протекают с клиникой обструктивного бронхита, причем в 30-50% случаев он принимает затяжное, волнообразное или рецидивирующее течение [1]. Основными этиологическими факторами обструктивного бронхита являются респираторная вирусная, хламидийная и микоплазменная инфекции. В настоящее время частота встречаемости данной патологии неуклонно растет, что связано с увеличением числа часто болеющих детей, повышением выживаемости недоношенных новорожденных с тяжелыми поражениями дыхательной и других систем, увеличением числа детей с атопией, действием обширного спектра неблагоприятных экологических факторов, в том числе пассивного курения.
Цель: определение особенностей течения острого обструктивного бронхита с учетом преморбидного фона у детей раннего возраста и установление возможности использования интегральных гематологических показателей для оценки тяжести интоксикации и прогнозирования течения заболевания в клинической практике.
Материал и методы. Для реализации поставленной цели проведен ретроспективный анализ 307 историй болезни детей в возрасте с 3 месяцев до 3 лет с основным диагнозом острый обструктивный бронхит, находившихся на лечении в УЗ «3 ГДКБ» г. Минска в отделении педиатрии №6 за 2014 год. Основными материалами исследования послужили данные семейного, аллергологического анамнеза и анамнеза жизни пациента, данных объективного обследования. Для изучения интегральных гематологических показателей были использованы показатели общего анализа крови, в частности лейкоцитарной формулы и СОЭ,
