включает трамбовку, возникает вибрация (частота 10 гц, амплитуда до 3 мм), передающаяся на руки рабочего.
С целью устранения воздействия вибрации создано специальное устройство, позволяющее выключать инструмент при его переносе. Рычаг для включения трамбовки был перемещен с рукоятки на верхнюю трубку приспособления. В связи с этим возникает необходимость изготовления более прочного устройства с использованием принципа работы ручного тормоза велосипеда. Предложенное нами приспособление имеет еще то преимущество, что, помимо практически полного устранения передачи вибрации на руки рабочего, устраняется также и напряжение верхних конечностей, необходимое для противодействия отдаче инструмента, которое постоянно сопутствует работе с «вибрационными» инструментами, особенно низких и средних частот.
Как известно, одним из неблагоприятных факторов при работе с пневматическими инструментами является постоянное охлаждение рук. Установлено, что низкая температура способствует более быстрому развитию вибрационной болезни.
Указанное приспособление применяется на Горьковском автозаводе. В настоящее время в одном из литейных цехов Горьковского автозавода все пневматические трамбовки оборудованы приспособлением, препятствующим передаче вибрации на руки работающих. Отзывы рабочих положительные.
ЛИТЕРАТУРА
г •
А н д р е е в а-Г а л а н и н а Е. Ц., Беликов М. Н. Труды Ленинградок, сан.-гиг. мед. ин-та, 1958, т. 44, стр. 177. — Микулинский А. М. Там же, 1960, т. 61, стр. 132. — Роговая Т. 3. Тезисы докл. научной конференции Горьковск. ин-та гигиены труда и профзаболеваний совместно с отделом технической безопасности и промышленной санитарии Горьковск. автозавода, 1959, стр. 11.
Поступила 15/V 1961 г.
& Ъ г<
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ ДИЗЕНТЕРИЙНОЙ
♦ ЭТИОЛОГИИ
Врач И. В. Шантаренко (Киев)
В литературе имеются описания пищевых токсикоинфекций дизентерийной этиологии. Однако остается неясным вопрос, почему бактерии дизентерийной группы в некоторых случаях оказываются причиной пищевых токсикоинфекций.
В течение года мы наблюдали 3 случая семейной вспышки и 6 единичных случаев токсикоинфекций, вызванных возбудителями дизентерии подвида Ньюкестл. Причиной семейной токсикоинфекции, когда пострадало 4 человека, послужила печеночная паштетная колбаса; в семье с 3 пострадавшими причиной токсикоинфекции было молоко, купленное на базаре, а печеночный паштет в жестяной упаковке явился причиной токсикоинфекции 2 членов третьей семьи. Из всех этих продуктов были выделены бактерии дизентерии подвида Ньюкестл. Продукты, послужившие причиной единичных случаев инфекций, могли быть выявлены лишь из анамнеза пострадавших. Двое из них питались продуктами (курица, молоко), купленными на базарах железнодорожных станций, 4 — в различных столовых.
От пострадавших при семейных вспышках возбудитель дизентерии Ньюкестл был выделен у 7 человек из кала и у 2 из рвотных масс. Во всех единичных случаях токсикоинфекции возбудитель выделялся из кала.
Ни одного контактного заражения в семьях, пораженных токсико-инфекциями, не зарегистрировано.
Шесть пострадавших на 2-й день заболевания подверглись рек*горо-маноскопии. У 2 из них была обнаружена маловыраженная гиперемия слизистой оболочки прямой кишки.
Инкубационный период длился от 7 до 14 часов. У всех пострадавших было острое начало заболевания,схваткообразные боли в животе, 1—2-кратный понос со слизью без крови. Выздоровление обычно наступало через 1~6 часов. В 3 случаях из 15 имели место тошнота и одноразовая рвота. В 2 случаях температура повысилась до 38°, в остальных оставалась нормальной.
Общим для всех случаев было также и то, что возбудитель токсикоинфекции выделялся из кала пострадавших только в день заболевания,. хотя посевы кала производились у большинства из них от б до 10 раз после 2-го дня заболевания. В 4 случаях с калом пострадавших ставилась реакция нарастания титра фага, давшая положительный результат с эталоновой культурой Ньюкестл штамм «Сергеев». Но уже через 24 часа после начала заболевания реакции нарастания фага, так же как и исследования кала на возбудителей токсикоинфекции, давали отрицательные результаты. В 2 из 4 случаев обильно выделялся так* называемый свободный бактериофаг Ньюкестл. В день заболевания его концентрация в 1 г кала составляла 1,2хЮ7 корпускул бактериофага, а через 24 часа лишь 5Х102. Следует отметить, что больные не подвергались специфическому лечению, антибиотиков не получали.
Все выделенные штаммы из кала, рвотных масс и пищевых продуктов были подвергнуты тщательному изучению.
В комплексе признаков для идентификации бактерий дизентерии выделенные штаммы вели себя как типичные газообразующие бактерии подвида Ныокестл. В пределах этих- свойств все выделенные нами микробы отличались от выделяемых от больных дизентерией Ньюкестл лишь тем, что в первые сутки инкубации ферментировали мальтозу.
В отличие от бактерий Ньюкестл, свежевыделенных от больных дизентерией, все эти штаммы оказались негативными в пробе экспериментального дизентерийного кератоконъюнктнЕИта' морских свинок. Полная петля, т. е. заражающая доза, кератоконъюнктивита у свинок не вызывала. Другое отличие этих штаммов было выявлено непрямым методом флуоресцирующих антител, которое, по-видимому, зависит от количественного содержания специфического дизентерийного антигена у штаммов Ньюкестл, выделенных при пищевых токсикоинфекциях и при дизентерии. Бактерии, выделенные от больных дизентерией, обработанные лошадиной адсорбированной сывороткой Ньюкестл и затем флуоресцирующим антилошадиным у-глобулином, при люминесцентной микроскопии давали свечение на 3—4 плюса, а выделенные штаммы при токсикоинфекции — свечение на 1—2 плюса.
Мы наблюдали вспышку пищевой токсикоинфекции, вызванную бактериями дизентерии Зонне. Было доказано, что причиной этой вспышки послужила мясная подливка к картофельному пюре, изготовленная к обеду и хранившаяся при комнатной температуре до ужина. Из мясной подливки были выделены бактерии дизентерии Зонне. Эти же бактерии были обнаружены при исследовании кала повара, приготовлявшего подливку, и, как оказалось, больного дизентерией в стертой форме.
Температура была повышенной до 37,5—38° у 7 человек. У 3 человек отмечалась типичная картина острой дизентерии. Все пострадавшие
подвергались минимум троекратному бактериологическому обследованию. В день заболевания бактерии дизентерии Зонне были выделены у 31 больного, на 2-й день—у 9, на 3-й и позже — у 3 больных. Из кала повара, виновника вспышки, и 8 заболевших на среде Левина высевались бактерии дизентерии и И-форм. При этом у 5 из перенесших заболевание по типу токсикоинфекции круглые колонии насчитывались единицами, тогда как у повара и 3 больных с клиникой дизентерии Б-форма колоний составляла около 60% культуры. Дизентерийные культуры, выросшие из кала 23 больных и высеянные из мясной подливки, полностью состояли из бактерий Зонне Я-формы.
В последующем в коллективе было зарегистрировано 2 случая дизентерии: один на 3-й и другой на 5-й день от начала вспышки.
В одном случае нами наблюдалась вспышка пищевой токсикоинфекции, возбудителем которой предположительно была кишечная палочка с наведенными свойствами дизентерии Флекснера типа С. В этом случае причиной вспышки послужил чай, который был изготовлен к ужину и наполовину разведен сладким чаем, оставшимся от обеда. Из этого разведенного чая была выделена в изобилии почти чистая культура кишечной палочки типа комуниор, типирующаяся как Флекснер типа С. Пострадало 17 из 32 человек, употреблявших чай. Инкубационный период длился 6—10 часов. У всех пострадавших наблюдалась легкая пищевая токсикоинфекция. У 9 больных из кала выделена кишечная палочка, аналогичная выделенной из чая. Парными сыворотками, полученными от 8 пострадавших, установлено нарастание титра агглютинации на 1—2 разведения.
Как видно из сказанного, бактерии дизентерии, вызывающие токсикоинфекции, кардинально отличаются от бактерий, обусловливающих клинику дизентерии. Это отличие заключается в том, что бактерии, вызывающие токсикоинфекции, непатогенны в биопробе дизентерийного кератоконъюнктивита морских свинок. Это свойственно бактериям из подвида Ньюкестл, описанным нами выше. В равной степени это отличие относится и к бактериям Зонне И-формы и так называемым атипичным бактериям дизентерии, которые также не вызывают воспаления слизистой и роговой оболочек глаза свинки.
Эти данные, на наш взгляд, вносят ясность в природу токсикоин-фекций дизентерийной этиологии. Микроорганизмы, которые не могут вызвать местный патологический эффект в толстом кишечнике, не в состоянии вызвать и клинику дизентерии. Они не могут надолго закрепиться в организме. Попав в восприимчивый организм в малых дозах, они не вызывают заболевания и не дают, таким образом, «эпидемического хвоста» вспышки. Проникнув в пищевые продукты, при благоприятных условиях эти бактерии накапливаются в больших количествах и вызывают заболевание типа пищевой токсикоинфекции. Патогенез этих заболеваний подлежит дальнейшему изучению.
Остается неясным, являются ли бактерии дизентерии подвида Ньюкестл, вызывающие токсикоинфекции, производными от обусловливающих клинику дизентерии, как это имеет место с И-формой бактерий Зонне, или же они представляют собой отдельный подвид. Предположение, что патогенные бактерии дизентерии Ньюкестл, попав в условия, не свойственные им, изменяются в сторону потери или ослабления присущих им патогенных свойств, в эксперименте не подтвердилось. Из пищевых продуктов, обсемененных патогенными бактериями Ньюкестл, мы на протяжении 15 дней неизменно высевали бактерии, способные вызвать кератоконъюнктивит свинок.
Мы полагаем, что пищевые токсикоинфекции, вызванные бактериями Ньюкестл, встречаются довольно часто, особенно в виде единичных заболеваний. В случаях их бактериологического подтверждения они, как правило, относятся к дизентерии, в противном случае эти заболе-
вания проходят под другим диагнозом. В подтверждение сказанного приведем косвенные доказательства. Обследовав 100 больных кишечного отделения инфекционной больницы с помощью реакции нарастания фага, мы выявили у 9 из них наличие свободного вирулентного бактериофага Ньюкестл, подобного тому, который мы выделяли при токсикоинфекциях, подтвержденных бактериологически.
Из этих 9 больных только одному был поставлен диагноз пищевой токсикоинфекции без бактериологического подтверждения. Остальным 8 больным был поставлен диагноз «острый энтероколит», «лямблиоз», хотя предварительный диагноз во всех случаях по клинике был ближе к пищевой токсикоинфекции.
Выводы
1. Описаны вспышки пищевых токсикоинфекций дизентерийной этиологии (бактерии подвида Ньюкестл, Зонне и атипичные штаммы дизентерии).
2. Кардинальным отличием бактерий дизентерии, способных вызывать пищевые токсикоинфекции, от бактерий, обусловливающих клинику дизентерии, является их неспособность вызывать кератоконъюнк-тивит морских свинок — непатогенность в биопробе.
3. Вопрос о токсикоинфекциях дизентерийной этиологии подлежит дальнейшему всестороннему изучению.
Поступила 30/1II 1961 г.
* ^