CC BY
7
УДК 611.651.1
Шокирова С.М. кафедра акушерства и гинекологии №2 Андижанский государственный медицинский институт
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЯИЧНИКА ПРИ
БЕСПЛОДИИ
Резюмe: Морфологическое исследование фрагментов яичника, полученных при операциях по поводу бесплодия, показало, что в яичнике развился ряд специфических патоморфологических изменений, в результате которых нарушается овуляция, основная функция яичника, морфологически атрофируется, с возникновением деструкций.
Наблюдалось большое разнообразие патоморфологических изменений:
1) фиброматоз белой оболочки и коркового слоя яичника;
2) дисрегенераторная патология ткани наружной поверхности яичника;
3) текаматоз или гипертекоз;
4) воспалительные, дистрофические, дисрегенераторные патологии промежуточной ткани яичника.
Ключевые слова: яичник, бесплодия, патоморфоогия, овуляция, гиперкератоз.
Shakirova S.M.
department of obstetrics and gynecology No. 2 Andijan State Medical Institute
PATHOMORPHOLOGICAL CHANGES OF THE OVARIES IN
INFERTILITY
Resume: Morphological examination of ovarian fragments obtained during infertility operations showed that a number of specific pathomorphological changes have developed in the ovary, as a result of which ovulation is disrupted, the main function of the ovary is morphologically atrophied, with the occurrence of destructions. A wide variety of pathomorphological changes was observed:
1) fibromatosis of the white membrane and the cortical layer of the ovary;
2) dysregenerative pathology of the tissue of the outer surface of the
ovary;
3) Tecamatosis or hyperthecosis;
4) inflammatory, dystrophic, dysregenerative pathologies of the intermediate ovarian tissue.
Key words: ovary, infertility, pathomorphology, ovulation, hyperkeratosis.
Кириш. Бепуштлик буйича жаррохлик амалиётида олинган материалнинг айримларида морфологик жихатдан тухумдоннинг деярлик барча каватлари, яъни ок парда, пустлок кават тулик холда ва маFиз кавати хам таркок холда иброматозга учраганлиги аникланди[6]. Бунда, тухумдоннинг ташки юзаси эпителийси кучиб тушган, хусусий пластинкаси шиш ва яллотланиш инфильтрати ривожланиши хисобига сийраклашган.
Бу каватни диффуз холда сурункали яллиFланишга хос лимфо -гистиоцитра хужайралар камраб олган (6-расм). ЯллиFланиш инфильтрати хужайралари орасида лимфоцитлар куплиги ва кенг таркалганлиги кузатилади[2]. Бу каватдаги бириктирувчи тукима хужайралари сийрак жойлашганлиги, толали тузилмалари парчаланиб, гомогенлашганлиги аникланади. Тухумдоннинг пустлок кавати тулик холда бириктирувчи тукима билан эгалланганлиги аникланади. Унинг юза кават бириктирувчи тукимасидан фарки нисбатан зичлиги, толали тузилмалари куплигидан эозин билан тук буялганлиги аникланади[1]. Пустлок каватдаги бириктирувчи тукима тутамлари хар хил йуналишларда жойлашганлиги, уларнинг орасида кам булсада яллиFланиш хужайралари мавжудлиги аникланади. Пустлок каватнинг тулик бириктирувчи тукима билан копланганлигининг узига хослиги бу каватда тека тукима ва фолликулалар батомо йуколганлиги хисобланади[3]. Ушбу тухумдоннинг маFиз кавати микроскопик жихатдан урганилганди шу холат аникланадики, маFиз каватга хос тукима тузилмаларнинг атрофияланиб, камайганлиги кузатилади. МаFиз кават кон томирлари хар хил катталикда ва хар хил шаклдалиги, уларнинг девори склероз хисобига калингашганлиги, бушлиFининг торайганлиги аникланади. Бу каватнинг узига хослиги шундаки, кон томирлар орасида зич холда яллотланиш инфильтрати пайдо булганлиги аникланади[4].
Тухумдон фиброматозининг айримларида аъзонинг деярлик барча катламлари диффуз холда фиброматозга учраганлиги, окибатда бириктирувчи тукима таркибида дистрофия ва дисрегенерация жараёнларининг ривожланиши окибатида гиалиноз куринишидаги строма-томир оксилли дистрфияси ривожланганлиги аникланади[7].
Бунда асосий узгариш бириктирувчи тукима таркибий кисми булган оксил таркибли толали тузилмалари дезорганизацияга учраб, толали тузилмаларнинг барча турлари тукимадаги мукополисахаридлар ва плазма оксиллари билан кушилиб, даFал оксилга, гомоген холдаги гиалин тоFайи оксилига ухшаш моддага айланганлиги кузатилади. Натижада тукиманинг асоси ва оралик моддаси бир хил куринишдаги эозин билан тук буялган даFал оксил куринишига кирганлиги аникланади. Бу жараён кон томирлар деворига хам таркалганлиги кузатилади[5].
Гиалинозга учраган фиброматоз тукима таркибидаги бириктирувчи тукима хужайралари хар хил куринишдаги деструкцияга ва дисрегенерацияга учраганлиги кузатилади. Айримларининг ядроси бужмайиб, криопикнозга, бошкаларининг ядролари кариорекисисга учраганлиги аникланади. Деструкцияланиб, уз шаклини узгартирган хужайралар асосан кон томирлар атрофида концентрацияланганлиги топилади. Микроскопнинг катта объективида урганиш шуни курсатдики, бириктирувчи тукиманинг толали тузилмалари аникланмайди, уларнинг бир-бири билан кушилиб, гомоген куринишдаги даFал оксилга айланганлиги аникланади[4]. Гиалинозланган купол фиброматоз тукима таркибида хужайралар ва уларнинг ядролари микдори кескин камайганлиги, борлари хам деформацияланиб, деструкцияланганлиги, аксарияти кон томирлар атрофида тупланганлиги аникланади.
Тадкикот максади. Сурункали ановуляция билан репродуктив ёшдаги аёлларнинг тухумдонларига мураккаб морфофункционал характеристика бериш.
Тадкикот материаллари ва усуллари. Олдимизга куйилган вазифани бажариш учун биз Андижон вилояти 2 туFрук комплексига тухумдон турли патологиялари билан мурожаат килиб келган жами 68 нафар аёлларда текширувлар утказдик.
Тадкикот натижалари. Овуляция бузилиши булмаган аёлларнинг тухумдонларидан сурункали ановуляцияси булган аёлларнинг тухумдонларининг узига хос морфологик фарклари куйидагилардир: албуминли мембрананинг калинлашиши, иккиламчи фолликулалар сонининг камайиши, фолликулаларнинг ички девори калинлигининг пасайиши ва унинг таркибий катламлари сонининг купайиши билан. ташки унинг калинлигида ва унинг фиброзининг частотасида тухумдон артерияларининг гиалин дистрофияси частотасининг ошиши.
Ановуляцион бепуштлик билан OFриган беморларда сурункали ановуляция бошлаетич фолликулалар етишмовчилигининг натижаси эмас, чунки уларнинг сурункали ановуляцияси булган беморларнинг тухумдонларидаги концентрацияси овуляция бузилиши булмаган аёлларникидан фарк килмайди.
Стероидогенезнинг асосий ферменти булган ГСДГ нинг бушлик фолликулалари ва фолликуляр тухумдон кисталари деворларининг каватлари фаоллик сурункали ановуляцияси булган аёлларда ва овуляция бузилиши булмаган аёлларда сезиларли фаркларга эга эмас.
Шундай килиб, сурункали ановуляция билан OFриган аёлларнинг периферик конида эстрогенлар концентрациясининг пасайиши ва тестостерон даражасининг ошиши тухумдон стероидогенезининг кейинги боскичларининг бузилиши билан боFлик ва ГСДГ фаолияти овуляция прогнози учун ахамиятли эмас.
Стероид биосинтезининг пластик ва энергия таъминотида иштирок этадиган митохондриал оксидланиш жараёнларининг интенсивлигини акс эттирувчи НАДФН-диафоразанинг бушлик фолликулалари ва фолликуляр тухумдон кисталари деворларининг текоцитларидаги фаоллик, шунингдек НАДФН -диафораза NO -синтаз хосил килувчи азот оксиди билан локализация килинган, сурункали ановуляция билан касалланган аёлларда овуляция бузилиши булмаган аёлларга Караганда анча паст.
Бу овуляция прогнозини бахолаш учун тухумдонларнинг steroid ишлаб чикарувчи тузилмаларида NADPH-диафораза ва NO-синтаз фаоллиги микдоридан фойдаланишга асос беради.
Умумий метаболик (NADPH-диафораза ва кисман NADPH-диафораза) ферментларининг, стероидогеник (ГСДГ ва NADPH-диафораза) ферментларининг ва худди шу тухумдонлар steroid ишлаб чикарадиган тузилмаларида азот оксиди хосил килувчи но-синтазнинг максимал фаоллиги азот оксиди билан боFлик уз-узини бошкариш жараёнлари уларнинг стероидоген функциясини амалга ошириш.
Сурункали ановуляцияга эга аёлларнинг гормонал холати, овуляция бузилиши булмаган аёллар билан таккослаганда, ФСГ, эстрадиол ва прогестерон даражаларининг периферик кон чуккисидаги концентрациясининг сезиларли даражада пасайиши, тестостерон, андростенедион, ЛГ, ПРЛ ва инсулин концентрациясининг сезиларли даражада ошиши билан тавсифланади. Овуляция прогнозини бахолашда гормонал холатдаги характерли узгаришларни хисобга олиш керак.
Сурункали ановуляцияга эга аёлларнинг тухумдонларининг биофизик параметрлари овуляция бузилиши булмаган аёлларга нисбатан тухумдон arterial перфузиясининг сезиларли пасайиши билан тавсифланади. Ушбу маълумотлар сурункали ановуляция патогенезида тухумдонлар кон таъминоти бузилишининг мумкин булган ролини курсатади. 8. 18-28 ёшда тухумдонларнинг морфологик, гистоензиматик ва биофизик параметрлари ва сурункали ановуляцияси булган аёлларда ва овуляция бузилиши булмаган аёлларда гормонал холатдаги фарклар 29-39 ёшга караганда анча мухимдир. Бу сурункали ановуляцияси булган аёлларда гипофиз-тухумдон уланишларидаги патологик узгаришлар онтогенезнинг репродуктив даврининг дастлабки боскичида ёки хатто бошланишидан олдин бошланади, деб ишонишга асос беради.
Хулоса. Тухумдон ок пардаси ва пустлок кавати фиброматози ривожланишининг сабаблари куйидагилардан иборат: ташки юзасидан пустлок каватга таркалган яллиFланиш, тукима ва хужайра тузилмаларида моддалар алмашируви бузилиши, дисрегенератор жараёнлар бошланиши, айрим холатларда иммунопатологик жараённинг кушилиши.
Юкорида курсатилган умумий патологик жараёнлар ривожланиши окибатида тухумдон тукимаси таркибидаги мавжуд бириктирувчи тукима фаоллашиб, гиперпластик жараёнга айланади. Натижада умумий
патологик жараёнларга кушилган холда бириктирувчи тукиманинг хам хужайра, хам толали тузилмалари купайиб, пролиферацияланади.
Усиб купайган бириктирувчи тукима таркибида меёрдан ортик хужайралар купайиб, толали тузилмалар ва оралик модда мукополисахаридлари ишлаб чикарилади. Репаратив регенерацияга учраган бириктирувчи тукима фиброз тукимага айланади, яъни таркибида купол толалар пайдо булади, хужайралари дезорганизацияга учраганлиги окибатида толаларининг фиброэластоза, гиалинози ривожланиши кузатилади.
Бу холатдаги фиброматозга учраган тухумдоннинг хам овуляция, хам гормонал функциялари бузилиб, бепуштликга олиб келади.
Фойдаланилган адабиётлар руйхати:
1.Агаджанова A.A. Современные методы терапии больных с привычным невынашиванием беременности // Русский медицинский журнал. -2003.-Т. 11.-№1.-С. 3-6.
2.Болдырева С.Н. Прогнозирование гиперпластических процессов эндометрия у женщин репродуктивного периода при патологии щитовидной железы: Дис.. канд. мед. наук. Новокузнецк, 2001. - 145 с.
3.Жаркин H.A., Кузьмина С.А. Клинико -гормональные и эхографи-ческие параллели при синдроме гиперандрогении // Проблемы репродукции. -2001.-Т. 7.-№6.-С. 27-32.
4.Назаренко Т.А. Синдром поликистозных яичников: современные подходы к диагностике и лечению бесплодия. М.: МЕДпресс-информ, 2005. - 208 с.
5.Саидова P.A. Клинические аспекты применения комбинации ци-протерона ацетат-этинилэстрадиол // Русский медицинский журнал, 2001. Т. 9.-№6.-С. 218-221.
6.Lian Xiao- Yuan, Ding Yan, Zhang Jun- Tian. Стресс и репродуктивная эндокринная дисфункция // Zhongguo yaolixue tongbao. Clin. Pharmacol. Bull.-2001. Vol. 17.-№ 1. - p. 5 - 8.
7.Tejerizo Lopez L.C. et al. Hyperandrogenismo femenino. Insulinorre-sistencia et hyperinsulinism // Clin. Invest. Ginecol. Obstet. 2000. - Vol. 27. - № 7.-P. 266-275.
