CC BY
46
I
Орипнальы досл1дження
Original Researches
' равма
УДК 616.1/.4+611.71)-001.3-031.14-036.88-091.8 ГУР'еВ С.О.1, Ф1ЛЬ А.Ю.2, ГРИЦИНА 1.В.2
1Укра!нський НПЦ екстрено! медично! допомоги та медицини катастроф МОЗ Укра!ни, м. Ки!в 2Львiвський нацюнальний медичний унверситет iменi Данила Галицького
ПАТОМОРФОЛОпЧН змти внутр1шн1х ОРГАыВ У ЗАГИБЛИХ ВНАСЛ1ДОК ПОЛ|ТРАВМИ 31 СКЕЛЕТНИМ КОМПОНЕНТОМ ПОШКОДЖЕННЯ
Резюме. Досл^ено 90 акт судово-медичноi експертизи AbBiBCbKoro судово-медичного бюро: померлих oci6 чоловiчоi стат було 54, жкночо)' — 36. У постраждалих внаслдок тяжкоi поеднаноi травми скелетна травма поеднувалася в 50 % випадюв i3 черепно-мозковою травмою та в 50 % — i3 травмою грудно!' клтки — переломи ребер ускладнювалися гемопневмотораксом, та кож виявлено найчастш поеднан пошко-дження з органами черевно!' порожнини та сечовидльно!' системи.
Проведенi патоморфолопчн досл^кення певною мiрою зможуть акцентувати увагу лiкарiв на найбльш вразливих органах щодо ппотензп та ппокси, що, можливо, зможе запобгти каскаду ускладнень, як при-зводять до летального наслдку, або зменшити 1х.
Виявлен пстолопчн змни у внутрiшнiх органах у потерплих iз поеднаною травмою тяжкого ступеня мо-жуть стати в приrодi для вибору способу адекватно!' iнтенсивноi терапИ та зменшення тяжкост синдрому взаемного обтяження у хворих iз полтравмою та скелетним компонентом пошкодження. Ключов слова: полтравма, патоморфолопя, скелет, заrиблi.
Вступ
Протягом останшх десятилпъ в Укра!ш залишаеть-ся надзвичайно гострою проблема тяжких мехашчних ушкоджень, що виникають тд час дорожньо-транс-портних пригод (ДТП), падшь iз висоти, насильниць-ких дай та ш.
Травма — не ттьки медична, а й серйозна со-щально-економ1чна проблема, оскшьки е одшею з основних причин смертност шсля серцево-судинно! патологи та злояысних новоутворень. До того ж у 90 % випадшв постраждалi — це найбшьш працез-датш особи вшом вщ 15 до 45 роыв [8, 9]. Високий рiвень смертност внаслщок травми на сьогодш е одшею з найважливших проблем охорони здоров'я в усьому свт [1—4]. Великий вщсоток смертност по-тершлих iз тяжкою поеднаною травмою завжди ви-кликав запитання: що е безпосередньою причиною летальних наслщшв? Якi змiни настають в органах центрально! нервово! системи, грудно! клики та че-ревно! порожнини при тяжкш поеднанiй травмi, що завжди супроводжуеться гiповолемiчним шоком? Чи е можливють впливати на каскад необоротних змш в органах черевно!, грудно! клики та мозку, що дасть можливють зменшити кiлькiсть летальних наслщыв у тяжких потерпiлих на госштальному етапi?
На даний час е публшаци про погiршення загаль-ного стану пащента з полiтравмою, скелетним компо-
нентом пошкодження, але до сьогодш не вивчено та не верифтэвано вплив скелетного компонента на переби травматичного процесу.
Ураховуючи високий рiвень летальност потерш-лих iз тяжкою поеднаною травмою та чпко не визна-чену тактику лшування внаслiдок неповного розу-мiння патогенезу полправми, ми вирiшили провести аналiз патоморфологiчних змiн внутрiшнiх органiв, щоб виявити, якi органи найбiльш вразливi щодо порушень гомеостазу в потерпших унаслiдок тяжко! поеднано! травми з пошкодженням кiсток скелета.
Мета — визначити за даними акпв судово-медич-но! експертизи та патоморфологiчного дослщження вплив скелетного компонента на переби травматично! хвороби.
Матер1али та методи
Дослщжено 90 aктiв судово-медично! експертизи Львiвського судово-медичного бюро: померлих осiб чоловiчо! стaтi було 54, жiночо! — 36. У постраждалих внаслщок тяжко! поеднано! травми скелетна травма поеднувалася в 50 % випадыв iз черепно-мозковою травмою i в 50 % — травмою грудно! клики — пере-
© Гурев С.О., Фшь А.Ю., Грицина 1.В., 2015 © «Травма», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
Рисунок 1. Д1агноз: заб1й головного мозку, перелом стегновоI к!стки в середнй третин1 з! зм!щенням ксткових фрагмент/в. Механогенез: пад'шня з висоти. Пстолопчне дослдження: периваскулярна лейкоцитарна 1нф1льтрац1я у головному мозку (вказано стр'шками), малокр'/в'я та набряк. Г-Е, х 100
ломи ребер ускладнювалися гемопневмотораксом, також виявлено найчастiшi поеднаш пошкодження з органами черевно! порожнини та сечовидшьно! сис-теми.
Проанатзовано 90 випадыв полiтравми зi скелет-ним компонентом, що призвела до смерт потерпiлих вiком вiд 15 до 75 роыв. Переважна бiльшiсть ошб отри-мали травми внаслiдок ДТП та при падшш з висоти.
Дослщжено некроптати бiльшостi внутрiшнiх орга-нiв, отриманi пiд час судово-медично! автопси тiл.
Усiх постраждалих подтено на чотири групи залеж-но вщ тривалостi життя пiсля травми: I група — прожили до 3 годин шсля отримано! травми — 40 осiб; II група — прожили вщ 5 до 16 годин — 18 ошб; III гру-
па — прожили твтори-три доби — 16; IV група — прожили вщ 8 до 20 дiб — 16.
I група (прожили вщ 1,5 до 3 годин) — 44 % випадыв. Швидка смерть ушх восьми постраждалих ошб пов'язана iз двома причинами: 1) несумюне iз життям пошкодження головного мозку, що супроводжувалося шоком; 2) дисфункщя органа (органiв), пов'язана iз прогресуючим шоком та альтеративними змiнами вну-трiшнiх органiв гшоксичного генезу.
Морфологiчними проявами генералiзованих роз-ладiв мiкроциркуляцií були: виражене малокрiв'я, стаз, маргiналiя та дiапедез лейкоципв у капiлярах, що спостерiгалося практично у вшх дослiджених органах, а саме: головному мозку, легенях, серщ, печш-цi (у синусо!дах) (розташованi в порядку зменшення частоти).
У двох випадках iз забоем легень спостертали-ся початковi прояви ресшраторного дистрес-син-дрому дорослого типу (РДС) i внутрiшньосудинна коагуляцiя фiбрину в мiкроциркуляторних шляхах легень.
У половини травмованих вщзначено гостре необоротне пошкодження (один випадок) або некроз епiтелiю звивистих канальщв нирки (три випадки). Це свщчить, що найшвидшi альтеративнi змши роз-виваються саме в епггели звивистих канальцiв ни-рок. Спостертаеться кореляцiя мiж морфолопчни-ми i клiнiчними ознаками шоку. Так, у 14 випадках артерiальний тиск кровi постраждалих становив вiд 60/0 до 80/10 мм рт.ст., олiгоанурiю вщзначено у 12 % випадкiв.
II група — 20 постраждалих, прожили вщ 4,5 до 10 годин. Змши у внутршшх органах були подiбними до змш, визначених у I груш — прояви гострих розладiв
Рисунок 2. Цей же померлий. Пстолопчне досл1дження: лейкостаз у м!кроциркуляторному русл'1 легень (вказано стр'шками), малокр'/в'я та набряк. Г-Е, х 100
Рисунок 3. Д1агноз: закрита черепно-мозкова травма, заб'/й головного мозку, перелом юсток таза — тип С за ЛО/ЛБР, вдкритий перелом гомлки в нижнй третин1 з! зм/щенням ксткових фрагмент/в. Механогенез: ДТП, пасажир. Пстолопчний висновок: обтуруюч/ депозити фбрину в м!кроциркуляторному русл'1 легень (вказано стр'шками). Г-Е, х 100
мшроциркуляци, проте ознаки необоротного пошкодження внутршшх орган1в були глибшими. Так, у Bcix 20 ос1б вщзначено гострий тубулонекроз еп1тел1ю звивистих канальшв нирок. У 3 випадках виявлено штраваскулярну коагуляцiю фiбрину в мкроциркуля-торному руслi легень i початок розвитку РДС дорос-лого типу.
Рисунок 4. Д'шгноз: ВППТ, забй передньоУ черевноi стнки, закритий перелом середньоi третини плечовоi к!стки, закритий перелом ксток таза — тип В, вдкритий черезвиростковий перелом великогомшковоУ юстки. Шок Ill. Механогенез: ДТП, пшохД. Пстолопчне дослДження: формування ф'/бринових м!кротромб1в у м!кроциркуляторному русл! леген!в. Г-Е, х 100
Рисунок 6. Центролобулярн та мостоподiбнi некрози гепатоцит!в (св1тл1 вогнища). Макрофагальна реакц!я ще вДсутня. Д1агноз: кататравма, ВПТТ, закрита черепно-мозкова травма, струс головного мозку, тупа травма грудноi клтки, закритий перелом ребер зл'1ва, забй орган!в середостння, правоб'/чний пневмоторакс, тупа травма живота, розрив бриж!, вдкритий черезвертлюговий багатовДламковий перелом стегновоi к!стки, шок Ill. Г-Е, х 40
III група — прожили 1,5—3 доби — 20 випадшв. У вах постраждалих виявлеш ознаки гострих роз-лaдiв мшроциркуляцп та глибоы альтеративш змши внутршшх оргашв, а саме оборотне i необоротне пошкодження ЕЗК у двох випадках i почaтковi прояви гострого тубулонекрозу у двох шших. Тобто сту-шнь травми i гемодинaмiчних змш та гiпоперфузiя не були критичними та дозволили хворому прожити довше. У вшх 20 осiб було гостре пошкодження пе-чiнки: центролобулярш та мостоподiбнi некрози. У шести iз цих випaдкiв запальна реакшя вiдсутня, у
Рисунок 5. Цей же померлий. Пстолопчне дослiдження: формування фiбринового м!кротромбу в артерюл! легешв. Видно волокна ф 'брину та нейтроф'шьнi лейкоцити. Г-Е, х 400
Рисунок 7. Д1агноз: кататравма. ВПТТ, закрита черепно-мозкова травма,струс головного мозку, тупа травма грудноI клтки, закритий перелом ребер зл'1ва, двоб!чн! множинн! переломи ребер, двоб'чний гемопневмоторакс, забй серця, закритий перелом плечовоI ^стки у верхн!й третинi. Тромбоембол'я легеневоI артери? Центролобулярний некроз гепатоци^в (св^ле вогнище) 1з лейкоцитарною реакц!ею та iнтрацелюлярним б'ш'руб'шостазом (коричневий пгмент у кл!тинах). Г-Е, х100
решти вiдзначено накопичення лейкоцитiв у фокусах некрозу.
В одному з випадшв (прожив 1,5 доби) почала розвиватися гншна бронхопневмошя, в шшому — були ознаки тромбоемболи дрiбних гiлок легенево! артерп.
IV група — постраждат прожили вщ 6 до 20 днiв — 20 випадыв. В одному з випадыв вже були вiдсутнi ознаки шоку, натомють е пiзнi ускладнення, з якими пов'язана смерть: тромбоз нирково! артери з розви-тком гострого тубулонекрозу, вторинного до тромбозу (тромбоз як ускладнення травматичного ураження тазових исток та ш.). Навколо вогнищ контузи головного мозку вщзначено замiсний глiоз довкола вогнищ
Рисунок 8. Д1агноз: ВПТТ, забй головного мозку тяжкого ступеня, субдуральна гематома, перелом склепння черепа з переходом на основу. Вдкритий вдламковий перелом лiктьовоi к!стки, закритий вдламковий перелом стегновоi к!стки, вдламковий перелом плечовоi кстки. Шок Ill. Пстолопчний висновок: гострий гнйний бронхт: у др!бних бронхах — гн!йний ексудат. Г-Е, х 40
Рисунок 10. Цей же померлий. Необоротне пошкодження та колква^йний некроз ептелю звивистих канальц!в нирок. Г-Е, х 100
стеатонекроз1в п1дшлунково1 залози, що розвинулися внаслщок 11 травматичного пошкодження, також спо-стер1галися явища оргашзаци — прол1феращя юно'1 грануляцшно'1 тканини. У цьому випадку смерть настала вщ гншних ускладнень та сепсису.
Рисунок 9. Д1агноз: ВПТТ, забй головного мозку тяжкого ступеня, субдуральна гематома, перелом склетння черепа з переходом на основу. Закрита травма грудноi кл!тки, закритий перелом ксток таза, гiповолемiчний шок, двобiчне пошкодження легеневоi тканини, двоб'чний пневмогемоторакс, перелом ксток таза — тип В. Заб1й сечового м'/хура, множинн! забоi' тулуба та голови. Шок Ill. Пстолопчний висновок: гнiйна бронхопневмошя навколо длянки контузи. А — гн!й удр'бному бронху, Б — фокуси пневмонИ, В — вогнища контузи, стрлками показано некроз стнки бронха. Г-Е, х 100
И)Л ,■* j
. ■ i > ' \
; ,
- /V'
г , . /И
жшршп
WJfo* -А U .* м, УЪ * НЕ «Jfi» '¿Ml
И ißf - . f ' >*.лг0'. й>* < kS
1 А
+ % 4 /ФЯЯМЯь
Рисунок 11. Д'шгноз: ПТТ, вдкрита черепно-мозкова травма, забй головного мозку тяжкого ступеня, дифузне аксональне ураження. Вдкритий перелом обох к!сток гомлки, двобчна гн'/йна пневмон!я. Пстолопчний висновок: лейкостаз у каплярах головного мозку. Г-Е, х 100
В другому випадку (теж вщсутш ознаки шоку) спо-стерiгалося ni3He ускладнення (на 20-й день) — тром-боемболiя легенево! артерй', що могла призвести до смерть
Ще у двох випадках виявлено явища ппоксично!' ен-цефалопатй', серозний менiнгiт або вогнищевi скупчен-ня лейкоцитiв бтя дтянок контузiй речовини мозку як наслщок пошкодження головного мозку, а також гншна пневмония з абсцедуванням, що призвела до смертi.
Одночасно у двох випадках спостер^алися прояви гострих розладiв мiкроциркуляцiï, зокрема лейкостаз у каптярах головного мозку, а в одному — гостре пошкодження ештелш звивистих канальцiв нирок iз трансформацieю в некроз.
Таким чином, прослщковуеться така закономiр-шсть: смерть хворих у першi години тсля травмування настала вiд швидко прогресуючого шоку, що за короткий час добп III стадй' та манiфестував альтеративними змiнами внутршшх органiв. Нирки е найвразливши-ми до гостро! гiпоксiï, i при шоц гостра ниркова не-достатшсть розвиваеться протягом двох годин. Так, тубулонекроз розвинувся в 30 постраждалих, яы прожили вщ 1,5 до 10 годин (I + II група). У 15 % хворих iз I i II груп почав розвиватися синдром дисемшованого внутршньосудинного згортання кровi (зареестровано в легенях), а також вщзначено ранш прояви рестра-торного дистрес-синдрому дорослого типу.
Отже, ус постраждалi в I i II групах — 60 % ошб мали ознаки шоку, що супроводжувався множинними локальними ушкодженнями м'яких тканин, скелета та внутршшх органiв. У 10 % випадыв травми були не-сумiсними з життям. У 45 % травмованих шок розви-вався надзвичайно сщмко i манiфестував III стадieю з iшемiчними пошкодженнями нирок i легень протягом 1,5—10 годин.
Хвор^ яы прожили кiлька днiв (до трьох), теж мали ознаки шоку, що, однак, розвивався не настшь-ки с^мко, як у першiй груш, що дозволило хворим прожити довше, незважаючи на бiльш тяжку й об'емну травму. У цш груш у двох постраждалих, ^м гострого тубулонекрозу, розвинулося ще й гостре пошкодження печшки у виглядi центролобулярних i мостоподiбних некрозiв паренх^ми. Це свщчить, що гепатоцити мають вищу резистентнiсть до гiпоксичного пошкодження, тому ш прояви з'являються пiзнiше. Крiм цього, про-лонговане виживання дозволило розвинутися таким шзшм ускладненням, як пневмошя та тромбоемболiя легенево! артерй'.
У хворих, яы прожили бтьше тижня, також зареестровано ознаки гострих розладiв мiкроциркуляцiï з iшемiчними змiнами, принаймнi, у нирках. Про-те на першому планi були шзш ускладнення, з якими пов'язана смерть. Це тромбоемболiя легенево! артерй' та бронхопневмошя.
Проведенi патоморфологiчнi дослщження певною мiрою зможуть акцентувати увагу лiкарiв на найбiльш вразливих органах щодо гшотензй' та гiпоксiï, що, мож-ливо, зможе запобiгти каскаду ускладнень, яы призво-дять до летального наслщку, або зменшити його.
Виявлеш гiстологiчнi змiни у внутршшх органах у тяжко потерпiлих Í3 поеднаною травмою можуть стати в пригодi для вибору способу адекватно! штенсивно! терапй' та зменшення тяжкост синдрому взаемного об-тяження у хворих Í3 полiтравмою та скелетним компонентом пошкодження.
Висновки
1. Останшми роками немае тенденцй' до суттевого зменшення летальностi при тяжый поеднанiй травмi.
2. Бiльшiсть померлих надходять у станi гшоволе-мiчного шоку тяжкого ступеня.
3. Найчастше гiповолемiчний шок обтяжуе загаль-ний шок при тяжких заочеревинних гематомах при переломах исток таза.
4. У першi години тсля травми найбтьш вразливи-ми до гшокси е нирки.
5. Шзтми ускладненнями з летальними наслщка-ми у хворих iз тяжкою поеднаною травмою е пневмошя, тромбоемболiя легенево! артерй'.
Список л1тератури
1. Анкин Л.Н. Практическая травматология. Европейские стандарты диагностики и лечения /Л.Н. Анкин, Н.Л. Анкин. — М.: Книга плюс, 2002. — 400с.
2. Багненко С.Ф. Организация и оказание скорой медицинской помощи пострадавшим в дорожно-транспортных происшествиях / Багненко С.Ф., Стожаров В.В., Мирошниченко А.Г. — СПб., 2011. — 400с.
3. Гайко Г.В., Деркач Р.В. Аналй причин i факторiв, що зумовлюють смертшсть постраждалих Í3 травмами опорно-рухового апарату, отриманими шд час ДТП/ Гайко Г.В., Деркач Р.В. — К.: Наука i практика, 2014. — С. 82-86.
4. Копитчак 1.Р. Лкування скелетних пошкоджень у па-цieнтiв Í3 полтравмою/Копитчак 1.Р. — К.: Травма, 2014. — С. 108-110.
5. Копитчак 1.Р. Порiвняльний аналй морфологiчних змш шстковог та м 'язово! тканини при iзольованiй та по-еднанш скелетнш травмi // Шпитальна хiрургiя. — 2001. — № 1. — С. 49-52.
6. Придруга С.М., Гасюк Н.В. Патогенетичш мехашз-ми пошкодження оргашв у рiзнi перюди травматично! хвороби // Свт медицини та бюлоги. — 2012. — № 2. — С. 194-200.
7. СтукановМ.М., Мамонтов В.В., Гирш А.О., Юдакова Т.Н. Сопряженность инфузионной терапии и тяжести состояния больных с травматическим шоком // Политравма. — 2011. — № 46. — С. 41-46.
8. Хайкин И.В., Розанов И.Е., Майлова Г.Е. Некоторые механизмы развития полиорганной недостаточности у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Военно-медицинский журнал 2007. — № 3. — С. 55-57.
9. Dutton R.P., Stansbury L.G., Leone S, Kramer E, Hess J.R., Scalea T.M. Trauma mortality in mature trauma system: are we doing better?An analysis of trauma mortality patterns? 1997-2008//J. Trauma. — 2010. — 69(3). — P. 620-626.
Отримано 18.09.15 ■
Гурьев С.О.1, Филь А.Ю.2, ГрицынаИ.В.2 1Украинский НПЦ экстренной медицинской помощи и медицины катастроф МЗ Украины, г. Киев 2Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У ПОГИБШИХ ВСЛЕДСТВИЕ ПОЛИТРАВМЫ
СО СКЕЛЕТНЫМ КОМПОНЕНТОМ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Резюме. Исследовано 90 актов судебно-медицинской экспертизы Львовского судебно-медицинского бюро: умерших лиц мужского пола было 54, женского — 36. У пострадавших в результате тяжелой сочетанной травмы скелетная травма сочеталась в 50 % случаев с черепно-мозговой травмой и в 50 % — с травмой грудной клетки — переломы ребер осложнялись ге-мопневмотораксом, также обнаружены частые сочетанные повреждения с органами брюшной полости и мочевыделитель-ной системы.
Проведенные патоморфологические исследования в определенной степени смогут акцентировать внимание врачей на наиболее уязвимых органах к гипотензии и гипоксии, что, возможно, предотвратит или уменьшит каскад осложнений, которые приводят к летальному исходу.
Выявленные гистологические изменения во внутренних органах у тяжело пострадавших с сочетанной травмой могут пригодиться для выбора способа адекватной интенсивной терапии и уменьшения тяжести синдрома взаимного отягощения у больных с политравмой и скелетным компонентом повреждения.
Ключевые слова: политравма, патоморфология, скелет, погибшие.
GurievS.O.1, FilA.Yu.2, GrytsynaI.B.2 1Ukrainian Scientific and Practical Center of Emergency Care and Disaster Medicine of the Ministry of Healthcare of Ukraine, Kyiv
2Lviv National Medical University named after Danylo Halytskyi, Lviv, Ukraine
PATHOMORPHOLOGICAL CHANGES OF INTERNAL
ORGANS IN VICTIMS OF POLYTRAUMA WITH SKELETAL COMPONENT OF INJURY
Summary. There were studied 90 forensic medical examination reports of Lviv forensic bureau: 54 dead males, 36 females. In the victims of severe combined injury, the skeletal trauma was associated with brain injury in 50 % of cases, and in 50 % — with chest injury, rib fractures were complicated by hemopneumotorax, also there were found most common concomitant injuries of the abdominal organs and urinary system.
Pathomorphological studies to some extent will be able to focus the doctors' attention on the organs most sensitive to hypotension and hypoxia that may prevent or reduce the cascade of complications, which lead to a lethal outcome.
Identified histological changes in the internal organs of severely affected patients with concomitant injury may be useful to select the appropriate method of intensive care and to reduce the severity of the syndrome of mutual aggravation in patients with polytrauma and skeletal component of injury.
Key words: polytrauma, pathomorphism, skeleton, the dead.
