CC BY
7THYROID GLAND PATHOLOGY IN CHILDREN WITH TYPE 1 DIABETES
Ryznychuk M.,
PhD, assistant professor, Bukovinian State Medical University, Chernivtsi, Ukraine
Pishak V.,
MD, Professor
National Academy of Pedagogical Sciences of Ukraine, Kyiv, Ukraine
Kretsu T.,
Chernivtsi Regional Children's Clinical Hospital
Dmitruk V.,
Chernivtsi Regional Children's Clinical Hospital
Kostiv M.
Chernivtsi Regional Children's Clinical Hospital
ПАТОЛОГ1Я ЩИТОПОД1БНО1 ЗАЛОЗИ В Д1ТЕЙ 13 ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ ТИПУ 1
Ризничук М.О.
к.мед.н., доцент,
Буковинський державний медичний унгверситет, Чермвщ Украша
Шшак В.П. д.мед.н., професор
Нацюнальна академ1я педагоггчних наук Укра'ши, Кшв, Украша
Крецу Т.М.
ОКНП «Чертвецька обласна дитяча клт1чнал1карня»
Дмитрук В.П.
ОКНП « Чертвецька обласна дитяча кл1н1чна л1карня»
Костш М.1.
ОКНП «Чертвецька обласна дитяча клтчнал1карня» https://doi.org/10.5281/zenodo.7327067
Abstract
Thyroid pathology in children with diabetes mellitus type 1 was analyzed. Thyroid hormonal background was studied in examined children with type 1 diabetes depending on gender, state of compensation and duration of diabetes mellitus type 1.
Анотащя
Проаналiзовано тиреошну патолопю в дггей i3 цукровим дiабетом типу 1. Вивчено тиреовдний гормо-нальний фон у обстежених дггей i3 цукровим дiабетом типу 1 залежно ввд стап, стану компенсацii та три-валостi цукрового дiабету типу 1.
Keywords: diabetes mellitus type 1, children, thyropathies.
Ключовi слова: цукровий дiабет типу 1, дати, тиреопатп.
Вступ. Цукровий дiабет 1 типу (ЦД1), най-бшьш частою причиною якого е автоiмунний шсу-лiт, що призводить до руйнування ß-кттин ос^в-цiв Лангерганса, та в результатi, розвиваеться по-вна недостатнiсть iнсулiну. Таким чином, антипанкреатичш автоантитiла е наслiдком руйнування клггин з вивiльненням антигенного матерь алу.
Зазвичай опридiляють п'ять титв антитiл. Вони виробляються проти ферментiв або бiлкiв мембрани або цитоплазми: антитша до декарбокси-лази глутамшово1 кислоти (GADA), антитiла до ти-розинфосфатази (IA2A), автоантитiла до шсул^ (IAA), антитiла до острiвцевих клiтин (ICA) [1] та антитша до переноснишв цинку (антитiла ZnT8).
Антитiла проти деяких iз цих антигешв вико-ристовуються у клшчнш практицi, щоб вщдифере-нцiювати тип дiабету, i ïx можна використовувати
як предиктори захворювання. [2] KpiM того, аналiз виявлення даних антитш може використовуватися з iншими щлями, такими як сiмейний скринiнг або дiагностика автоiмунного полiендокринного синдрому. [3] До них вшносяться антитша GADA, ICA, IA2A, IAA та анти^пТ8 [2, 4]. ICA характерний для початку ЦД1 [5], i його рiвнi у сироватщ знижу-ються з кожним роком, тсля встановлення дiагнозу [6]. Антитiла до ZnT8 з'являються пiзнiше, нiж GADA та IAA [2]. IAA мае невелике значення тсля початку шсулшотерапп [5, 6, 7].
У пащенпв хворих на ЦД1 може також розви-нутися органоспецифiчна множинна автоiмунна вь дповiдь, яка носить назву ашшмунний полiендо-кринний синдром (АПС) типу 1 або 2. Найчастiшi автоiмуннi захворювання асоцiйованi iз ЦД1 е авто-iмуннi захворювання щитоподiбноï залози.
Поширешсть автоантитш до щитоподiбдноl за-лози в оаб iз ЦД1 варше в рiзних кранах та етшч-них групах ввд 7% до 35% [8].
Невщомо, чи несуть щ антитiла пряму вщповь дальнiсть за патогенез захворювання щитоподiбноl залози або е результатом руйнування останньо1, опосередкованого iнфiльтрацiею Т-клiтин у самш залозi [8]. У мiжнародних дослвдженнях пошире-нiсть антитiл до тиреовдно! пероксидази (анти-ТПО) та/або антитiл до тиреоглобулiну (анти-ТГ) у хворих на ЦД1 коливався ввд 7% до 36% [9-11].
Крiм того, у пацiентiв iз ЦД1 поширенiсть ав-тоантитiл до щитоподiбноl залози пiдвищуеться в оаб жшочо! стaтi, залежно ввд вщу та тривалостi цукрового дiaбету [12].
Показано на тваринних моделях i в пащенпв iз ЦД1, що естрaдiол прискорюе прогресування авто-iмунного захворювання, втручаючись у роботу Т-хелперiв 2 типу, в той час як андрогени мають про-текторний ефект. Позитивнi aвтоaнтитiлa до щито-подiбноl залози трапляються найчастше в перiодi статевого дозрiвaння (14-15 рошв) та пiсля 3-4 рошв вiд початку розвитку дiaбету [13].
Метою нашого дослвдження було вивчення структури тиреогдно! патологи серед дггей 0-18 ро-к1в хворих на цукровий дiaбет типу 1 (ЦД типу 1), як перебували на стацюнарному лiкувaннi в ОКНП «Обласна дитяча клiнiчнa лжарня» м. Чершвщ уп-родовж 2020-2021 рок1в.
Матерiали та методи. Обстежено 27 дней iз ЦД типу 1, що проживають у Чернiвецькiй облaстi та мають патолопю щитоподiбноl залози (15 дiвчaт (55,6%) та 12 хлопщв (44,4%)). Середнiй вiк пащенпв становив 9,62±4,45 рошв.
Хворим на ЦД проводили комплексне обсте-ження. Для оцiнювaння лiпiдного обмiну вмют у кровi холестерину, ТГ, ЛПВЩ виявляли фермента-тивним методом. Стан глiкемiчного контролю оцiнювaли за показником глшованого гемоглобiну (НЬА1с). Вивчали так показники, як маса тiлa при народженш, сiмейний анамнез ЦД, тощо. Обсте-ження дiтей з патолопею щитоподiбноl залози проводили ввдповвдно до Протоколiв надання медично! допомоги дням за спецiaльнiстю «Дитяча ендокри-нолопя».
Отриманi результати. У середньому при на-родженнi вага обстежених становила 3304 г, зрiст -51 см. Грудне вигодовування проводилося до 9,6±1, 9 мiс. Профiлaктикa рахату проводилася у всiх дней до 8,8±1,5 мiс. Усiм дням проводилася профшак-тика йододефiциту шляхом додавання йодовано1 солi до 1ж1.
При вивченi генеалоги спaдковiсть була обтя-жена у 16 дней (59%).
За тривaлiстю захворювання дии iз цукровим дiaбетом типу 1 подшеш на чотири групи: п, що хворшть впродовж одного року - 3 дней (11,1%), ввд одного до двох рок1в - 6 дней (22,2%), два-чо-тири роки - 12 дiтей (44,5%), бтше 10 рок1в - 6 дней (22,2%).
За рiвнем глiкемiчного контролю усi дослщжу-вaнi подшеш на тгрупи: з оптимальним рiвнем гль кемiчного контролю - 10 (37%), субоптимальний -
8 (29,7%), з високим ризиком для життя - 9 дiтей (33,3%).
У 20 пащенпв виявлено дифузний нетоксич-ний зоб 1А ст. (74%), у шести дггей гiпертрофiчну форму автоiмунного тиреовдиту (22,2%) i в одше! дитини дiагностовано одновузловий зоб (3,8%). Уйм дггям проведено аналiз сироваткового рiвня ТТГ, Тзвiльного i Т4вiльного, як1 вiдповiдали нор-мальним показникам. Для пiдтвердження дiагнозу автоiмунного тирео1'диту проведено аналiз на анти-тiла до тиреошно! пероксидази в сироващ кровi та знайдено тдвищення останнiх у 3-4 рази.
УЗД щитоподГбно! залози проведено усiм патентам. У дiтей iз дифузним нетоксичним зобом уль-тразвукове дослщження показало дифузне збшь-шення залози без змш ехогенностi. При автоГмун-ному тирео!дип ультразвукова картина була типовою для дано! патологи, тобто iз змшеною ехо-геннiстю, наявшстю ехо+ та ехо- сигналiв на rai збь льшення щитоподГбно! залози. У дитини iз однову-зловим зобом виявлено вузол у правш долi щитопо-дГбно! залози дiаметром в 0,8 см3 на rai дифузного збiльшення останньо!.
Висновок. Серед обстежених шестеро дггей (22,2%) мали автоiмунний тирео!дит, що вказуе на подальше поширення автоГмунно! реакцп в оргаш-змГ дiтей. Данi пащенти хворши на цукровий дiабет типу бГльше трьох рок1в.
Список лггератури:
1. Pietropaolo M, Towns R, Eisenbarth GS. Humoral autoimmunity in type 1 diabetes: prediction, significance, and detection of distinct disease subtypes. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012; 2(10): a012831. doi: 10.1101/cshperspect.a012831
2. Nokoff N, Rewers M. Pathogenesis of type 1 diabetes: lessons from natural history studies of high-risk individuals. Ann N Y Acad Sci. 2013;1281(1):1-15. doi: 10.1111/nyas.12021
3. Derrou S, El Guendouz F, Benabdelfedil Y, Chakri I, Ouleghzal H, Safi S. The profile of autoimmunity in Type 1 diabetes patients. Ann Afr Med. 2021; 20(1): 19-23. doi: 10.4103/aam.aam_8_20
4. Boitard C. Pancreatic islet autoimmunity. Presse Med. 2012; 41(12 P 2):e636-50. doi: 10.1016/j.lpm.2012.10.003
5. Tsirogianni A, Pipi E, Soufleros K. Specificity of islet cell autoantibodies and coexistence with other organ specific autoantibodies in type 1 diabetes mellitus. Autoimmun Rev. 2009; 8(8):687-91. doi: 10.1016/j.autrev.2009.02.019
6. Winter WE, Schatz DA. Autoimmune markers in diabetes. Clin Chem. 2011; 57(2):168-75. doi: 10.1373/clinchem.2010.148205
7. Alves C, Santos LS, Toralles MB. Association of type 1 diabetes mellitus and autoimmune disorders in Brazilian children and adolescents. Indian J Endocrinol Metab. 2016; 20(3):381-6. doi: 10.4103/22308210.179994
8. Hage M, Zantout MS, Azar ST. Thyroid disorders and diabetes mellitus. J Thyroid Res. 2011;2011:439463. doi: 10.4061/2011/439463
9. Kahaly GJ, Hansen MP. Type 1 diabetes associated autoimmunity. Autoimmun Rev. 2016; 15(7):644-8. doi: 10.1016/j.autrev.2016.02.017
10. Triolo TM, Armstrong TK, McFann K, Yu L, Rewers MJ, Klingensmith GJ, Eisenbarth GS, Barker JM. Additional autoimmune disease found in 33% of patients at type 1 diabetes onset. Diabetes Care. 2011; 34(5):1211-3. doi: 10.2337/dc10-1756
11. Levin L, Ban Y, Concepcion E, Davies TF, Greenberg DA, Tomer Y. Analysis of HLA genes in families with autoimmune diabetes and thyroiditis.
Hum Immunol. 2004; 65(6):640-7. doi: 10.1016/j.humimm.2004.02.026
12. Holl RW, Bohm B, Loos U, Grabert M, Heinze E, Homoki J. Thyroid autoimmunity in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus. Effect of age, gender and HLA type. Horm Res. 1999; 52(3):113-8. doi: 10.1159/000023446
13. Ahmed SA, Talal N. Sex hormones and the immune system-Part 2. Animal data. Baillieres Clin Rheumatol. 1990; 4(1):13-31. doi: 10.1016/s0950-3579(05)80241-9
