CC BY
13
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
Реферат
ЗАКРЫТЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ У Д1ТЕЙ СушкоВ.1., НосарА.С., Барсук A.M., 1нюшинС.В., БондарюкЛ.М. Ключевые слова: травма, дети, органы брюшной полости.
Проведен анализ диагностики и лечения 268 детей с повреждением органов брюшной полости за 10 лет. Из них оперативное вмешательство проведено у 84 (31.3%) детей, консервативно лечилось 184 (68.7%) Послеоперационные осложнения наблюдались у 5 детей (6.0%). Летальних исходов не было. Отдаленные результаты изучены у 76 детей.
УДК: 616-053.31-008.64
ПАТ0ГЕНЕТИЧН1МЕХАН13МИ СИНДРОМУ П0Л10РГАНН01 НЕД0СТАТН0СТ1У НОВОНАРОДЖЕНИХ
Шкурупш Д.А.
Украшська медична стоматолопчна академ1я МОЗУкраТни, м. Полтава
В po6omi проанал1зований сучасний стан проблеми полюрганног Hedocmamnocmi у новонародже-них i окреслет основт патогенетичт мехатзми даного синдрому на ocнoвi даних сучасног лтератури.
Ключов1 слова: новонароджеы, синдром пол1 органноТ недостатност!
Вступ
Кнець минулого - початок тепершнього сто-рнчя супроводжуеться удосконаленням медич-них технологм, тактичних пщход1в до лкування \ профтактики захворювань. 3 одного боку, про-грес медичноТ науки значно збтьшив ктькють позитивних зашчень тяжких захворювань, з ¡н-шого - створив умови для виникнення нових, раыше не вщомих нозолопчних форм [1].
Зокрема, це стосуеться медицини критичних стаыв. Нов1 технолог!I моыторингу \ активы методики протезування в1тальних функцм хворих здаты продовжити життя хворого у критичному стан1, але цей ефект виникаеза рахунок штучного подовження останых фаз танатогенезу. В той же час, найдосконалша медична технка не-спроможна в повнм Мф1 замЫити втрачеы функ-ци життезабезпечення, внаслщок цього, той чи ¡нший стутнь недостатност1 одысТ в1тальноТ фу-нкци при розтягнутому в чаа критичному стан1 призводить до повтьного, але неухильного по-
рушення ¡нших в1тальних функцм. Таю сучасы особливост1 танатогенезу спостер1гаються у вах кранах з досконалими медичними технологами протягом останых двох останых десятирн \ отримали назву „хроннного критичного стану", або „хвороби ¡нтенсивноТ терапи". 3 цими термн нами неодмЫно пов'язують поняття синдрому полюрганноТ недостатност1 (СПОН) та синдрому системно!' запальноТ в1дпов1д1 (ССЗВ) [2- 4].
Основна частина. В даний час СПОН роз-глядасться не як сума ураження функцм рЬних оргаыв \ систем, а як сдиний, уыверсальний па-тогенетичний мехаызм, юнцевими ланками якого е одночасне виникнення двох \ бтьше органних чи системних уражень [4].
СПОН дослщжений переважно у дорослих пац1снт1в \ розглядаеться як сдиний мехаызм. Вщмнаються два основних шляхи його актива-ци: ¡нфекцмний процес \ тканинна ппокст, але принципова схема розвитку СПОН е уыверсаль-ною (рис. 1) [5-7].
Рисунок 1. Принципова схема розвитку СПОН.
Зважаючи на анатомо-фЬюлопчы особливо- тися дещо по ¡ншому [8-10]. Такими особливос-CTi новонароджених, СПОН у них мае розвива- тями е :
Актуальн проблемы сучасно'1 медицины
внутр1шньоутробна дт ушкоджуючих факто-р1в. Фактично, частина новонароджених мае СПОН вже при народжены [11];
вщмнност1 функцюнування ¡мунолопчноТ сис-теми плод1в \ новонароджених, зокрема -активнють про- \ протизапальних цитокн н1в [12];
мнЫза^я можливост1 первинноТ бактер1аль-но1 транслокаци, осктьки в бтьшост1 ви-падюв мкробюценозы н1ш1 у новонароджених не сформован! \ фактично е сте-рильними [13].
Виходячи з анал^у сучасних л1тературних джерел можна стверджувати, що мехаызми СПОН у новонароджених нараз1 системно не дослщженк 1снуючи дан1 дозволяють проводити пошук патогенетичних ланок СПОН у дектькох напрямках.
Активац1я системи цитоюыв е типовою для розвитку СПОН не залежно в1д в1ку. У новонароджених СПОН мае формуватись швидше \ пере-б1гати тяжче, ыж у ¡нших вкових груп. Пщставою для цього е незбалансоваысть про- \ протизапа-льноТ ланок системи цитоюыв. У плод1в \ новонароджених уже в перш1 12 тижыв гестаци ре-сструсться високий (фактично - аналопчний до-рослим) р1вень прозапальних цитоюыв - И-8, И-6, ТЫР-фактору. Концентрац1я цих речовин до-вол! стмка протягом життя \ майже не зазнае ко-ливань залежно вщ вку [12,14].
В той же час, ктькюний склад л1мфоцит1в \ Тх функцюнальний стан мшливк У недоношених новонароджених р1вень протизапальних цитою-ыв (И-4, И-10, ТвР-фактору), Т-л1мфоцит1в \ ци-тотоксичысть природних ктлер1в зниженк При цьому мае мюце ч1тка пряма залежнють Тх р1вня вщ термЫу гестаци [12,14]. Виходячи з цих да-них групою ризику за розвитком СПОН мають бути д1ти з мал им гестацмним вком.
Враховуючи вщсутысть можливост1 вторин-ного бактер1ального ураження у новонароджених (принаймы - в перш1 ды вщ народження) ць кавим е той факт, що при перинаталы-нй г1поксИ досить ч1тко ресструсться наявнють ознак ССЗВ уже в першу добу вщ народження дитини [11], але при цьому ывелюеться можливють бактерь альноТ транслокаци з кишечнику, осктьки в1н при народжены е фактично стерильним [13].
Зважаючи на вище викпадеы особливост1 неонатального перюду можна припустити принайми! два мехаызми розвитку СПОН у новонароджених.
Перший може реал^уватись у д1тей з внутрн шньоутробним ¡нфкуванням. В присутност1 л1по-полюахариду бактер1альноТ штинноТ стЫки за-пускасться кпасичний мехаызм ССЗВ з реал1за-ц1ею шокопод1бноТ реакци як прояву бактер1аль-ного сепсису. Пщтвердження д1агнозу „сепсис" фунтуеться на наступних критер1ях [14]:
bmíct нейтрофт1в менше 2х109/л i бтьше 10х109/л;
наявнють незртих форм нейтрофт1в бтьше
ыж 20% вщ Тх загальноТ ктькост1; ктьюсть тромбоцит!в менше 100 х 109/л; пщвищення р1вня С-реактивного протеТну. Для верифкаци реал^аци цього мехаызму найбтьш доцтьно використовувати реакц1ю на-явност1 бактер1ального лтополюахариду в рщ-ких середовищах оргаызму.
Другий механ1зм можливо мае мюце у д1тей ¡з перинатальною асфкаею. В цьому BapiaHTi ¡мо-в1рним фактором запуску СПОН е порушення перфузи тканин i змЫи концентраци ендотел1а-льних фактор^ (зокрема - NO). В такому випад-ку кттинна загибель з порушенням функци ор-raH¡B буде первинною, а розвиток ССЗВ - реакцию на спроби утил^аци загиблих кттин i орга-нел. Клннно даний мехаызм мае проявлятись порушенням органних функцм i наявнютю критерий ССЗВ без ознак септичного процесу. Критерии ССЗВ е [14]:
пщвищення температури тта (ректальноТ -вище 38 0С або нижче 36 0С, оральноТ -вище 37,8 °С або нижче 35,8 °С, аксиля-рноТ - вище 37,2 °С або нижче 35,2 °С); тахкард1я вище фЬюлопчноТ норми; TaxinHoe вище фЫолопчноТ норми; ктьюсть лейкоцит^ в перифермнм KpoBi менше 4х109/л i бтьше 12х109/л. Лопчно припустити, що в данм ситуаци реак-ц1я на бактер1альний л1попол1сахарид мае дати негативы результати. В pa3¡ позитивноТ реакци сл1д враховувати ступ1нь бактер1ального заселения, що може реал^уватись при застосуваны ¡нвазивних технолог1й TepaniT i моыторингу [15].
В pa3¡ реал^аци ССЗВ ун1ф1 кованою реакц1-ею на запалення е дистроф1я кл1тин i nepexifl IT в загибель шляхом некрозу. Але у новонароджених морфолопчы даы св1дчать про значно мен-шу виразн1сть цього процесу, ыж у дорослих. Зв1дси, можливим пров1дним шляхом органноТ дисфункц1Т може бути процес апоптозу, який значно активнее розвинутий у даноТ категори пац1ент1в [16, 17].
BiflnoBiflHO до двох нам1чених можливих шля-xíb реал1зац1Т СПОН у новонароджених, апопти-чна загибель кл1тин може реал^уватись двома шляхами [16]:
Fas - ¡ндукованим шляхом як реакц1я на на-
явн1сть бактер1ального агенту; сигнальним шляхом через б1лок р53 за учас-
тю фактору генотоксичност1. Перший шлях ¡mobípho реал1зуеться за умови внутр1шньоутробного ¡нф1кування, другий - за наявност1 перинатальноТ rinoKciT. Але в обох ви-падках реал1зац1я апоптичних процес1в е особливо цкавою, зважаючи на те, що апоптоз е ен-регозалежним процесом, що проблемно реалн
Том 6, Выпуск 1-2
229
BÎCHÈK Укрт'нсъко1' медично1' cmoмamoлoггчнoï anadeMiï
зувати в умовах ппокси i порушеною тканинно! перфузи [16].
В даному випадку одним з можливих шлях1в з'ясування патогенетичних мехаызмв розвитку СПОН е визначення реакцИ м1тохондрм. Протя-гом ocTaHHix poKiB активно дослщжуеться питания м1тохондр1ально1 патологи. Доведена участь м1тохондр1альних змЫ в ряд1 патолопчних процесс; на основ! цих дослщжень обфунтоваы ефективы напрямки Тх терапи [18-22]. Серед Mi-тохондр1альних хвороб переважають вроджеы нозолопчы форми, але не виключаеться i мож-ливють розвитку набутоТ м1тохондр1альноТ патологи [19, 22].
3 ¡ншого боку, реал^ацт апоптозу сигналь-ним шляхом можлива при експресп мутантного гену атакси-телеанпектази, який кодуе синтез 6i-лка - кнази. Вщтак, в патогенез! СПОН не ви-ключена роль генетично зумовленоТ патологи.
Висновки
Таким чином, розвиток СПОН у новонаро-джених може мати залежнють вщ наступних фа-
KTOpiB!
1. основний патолопчний процес;
2. мехаызм i час реал^аци ССЗВ;
3. виразнють апоптозу;
4. стан м1тохондр1ального енергозабезпечен-
ня;
5. генетична схилы-мсть.
Л1тература
1. Кижаева Е.С., Закс И.О. Полиорганная недостаточность в интенсивной терапии // Вестник интенсивной терапии.-2004.-№1.- С. 14-18.
2. Канючевский А.Б., Сидоренко В.И., Кассиль В.Л. и др. Случай успешного лечения больного с панкреонекро-зом, осложненным полиорганной недостаточностью // Вестник интенсивной терапии.-2002.-№2.- С. 81-85.
3. Baue A. E. Multiple organ failure - introduction // Word Journal of Surgery.-1996.-Vol.20, №4.-P. 385.
4. Зильбер А.П. Полиорганная недостаточность как новый вид патологи: клиническая физиология, интенсивная терапия, профилактика // Актуальные проблемы медицины критическихсостояний.-2000.-№7.-С. 71-91;
5. Воробьев К.П. Клинико-физиологический анализ категорий функционального состояния организма и интенсивная терапия // Вестник интенсивной терапии.-2001.-№2.- С. 3-8.
6. Онищенко H.A., Сускова B.C., Цыпин А.Б., Мармешаов A.M., Ермакова Л.П. Полиорганная недостаточность как проявление иммунной дисрегуляции репаративных
Реферат
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У НОВОРОЖДЕННЫХ Шкурупш Д.А.
Ключевыеслова: новорожденные, синдром полиорганной недостаточности.
В работе проанализировано современное состояние проблемы полиорганной недостаточности у новорожденных и обозна-чены основные патогенетические механизмы данного синдрома на основе данных современной литературы.
процессов в органах при критических состояниях // Анестезиология и реаниматология.-2001.-№3.-С. 54-58.
7. Кон У.М. Полиорганнная дисфункция и недостаточность при остром деструктивном панкреатите // Вестник интенсивной терапии.-2000.-№2.- С. 17-21.
8. Shah P., Riphagen S., Beyene J., Periman M. Muitiorgan dysfunction in infants with post-asphyxiai hypoxic-ichaemic encephaiopathy // Archives of Deasise in Chaidhood Fetai and Neonatai Edition.-2004.-Voi. 89.-P.152-155/
9. Tantaiean J.A., Leon R.J., Santos A.A., Sanchez E. Muiti-pie organ dysfunction in chiidren // Pediatric Criticai Care Medicin.-2003.-Voi.2, № 4.- P. 181-185.
10. Миронов П.И., Хуссамова H.Р. Оценка течения заболевания и исходов лечения новорожденных в зависимости от наличия синдрома системного воспалительного ответа // Вестник интенсивной терапии.-2002.-№4.- С. 60-63.
11. Сул1ма О.Г. Сучасш аспекти асфксп новонародженого // Актуальш питання неонатологп: KnÍHÍ4H¡ лекцп та ма-тер1али 1 -oï науково-практичноУ школи-ceMÍHapy.- К.: КМАПО- 2003.- С. 137-151.
12. Caihoun D.A., Donneiiy W.H., Du Y., Dame J.B., Li Y., Christensen R.D. Distribution of granuiocyte coiony-stimuiating factor and G-CSF-Receptor mRNA and protein in human fetus // Pediatric Research.- 1999.-Voi.46. N3.
13. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроекологические и иммунные нарушения у детей: Диетическая коррекция.-М.: Медицина, 1991.-240 с.
14. Ю.Ф. Исаков, Н.В. Белобородова. Сепсис у детей.- М.: Издатель Мокеев, 2001.-369 с.
15. Цизерлинг В.А. Мельникова В.Ф. Перинатальные ин-фекции.-СПб: Элби СПб, 2002.-352 с.
16. Регуляфя aKTHBHOCTi мембран та процеав апоптозу л1-мфоУдних кл1тин тканинними пептидами /Боброва Н.О., BecHiHa Л.Е., Кайдашев 1.П., Квак О.В., Шликова O.A., Рябенко B.B. / nifl редакц1сю 1.П. Кайдашева.- Полтава: Пол1мет.-2004.-216 с.
17. Ситшкова В.О. EKcnpecifl Fa/Apo-1/CD-95 у плаценл при rinoKciï плода i новонародженого // Актуальы про-блеми сучасноУ медицини: Bíchhk УкраУнськоУ медичноУ стоматолопчноУ академ1У.- 2004.- Т.4, Вип. 2.- С. 21-22.
18. Шабунина-Басок Н.Р., Медвинский И.Д., Юрченко Л.Н., Зислин Б.Д., Черданцева Г.А., Мазуров А.Д., Мазуров В.Д. // Вестник интенсивной терапии.-2001.-№2.- С. 5861.
19. Василев С.Ц., Сазонов А.Б. Роль янтарной кислоты в терапии митохондриальных болезней у детей // Педиатрия .-2000.-№2.-С.88-90.
20. Белоусов Е.Д., Никанорова М.Ю., Николаева Е.А. Наследственные болезни обмена веществ, проявляющиеся в периоде новорожденное™ // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 2000.-№6.-С. 12-19.
21. Сухоруков B.C. Нарушения клеточного энергообмена у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 2002.-№5.-С. 44-50.
22. Викторов В.В., Викторова Т.В., Миронов П.И., Хуснут-динова Э.К. Значение наследственных факторов в реализации синдрома органной дисфункции при хирургической инфекции у детей //Анестезиология и реанима-TCU"iornfl.-2001.-№1.-C.-32-34.
