Діагностичні критерії пoліoрганнoї недостатності у новонароджених з позиції органопротекції Текст научной статьи по специальности «Экономика и бизнес»

В1СНИК Украшсько! медично! стоматолог! чно! академи

Реферат

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ С ПРИМЕНЕНИЕМ « СИМБИТЕРА» ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЧАСТОБОЛЕЮЩИХ ДЕТЕЙ С НАРУШЕНИЯМИ ДИСБИОЗА, КОТОРЫЕ ПРОЖИВАЮТ В РАЙОНЕ С ПОВЫШЕННЫМ СОДЕРЖАНИЕМ ФТОРА В ПИТЬЕВОЙ ВОДЕ Фесенко М.Е., Комар В.Н.

Ключевые слова: дисбактериоз, частоболеющие дети, анемии.

Обследовано 40 детей в возрасте до 7 лет с целью оценки эффективности комплексной терапии с применением « Симбитера» для лечения частоболеющих детей с отягощенным преморбидным фоном (анемиями, дисбактериозами), которые проживают в Карловском районе, где повышено содержание фтора в питьевой воде. Было установлено, что улучшение общего состояния на фоне проведенной терапии отмечалось уже не первой неделе приема препарата (уменьшение болей в животе, исчезновение метиоризма, запоров, нормализация показателей крови). В связи с чем, с целью профилактики затяжного и рецидивирующего течения дисбиотических нарушений у частоболеющих детей с отягощенным преморбидным фоном (анемиями) показано назначение пробиотика «Симбитер».

Summary

EFFICIENCY OF COMPLEX THERAPY WITH APPLICATION "SIMBITER" UNDER TREATMENT OF FREQUENTLY-DISEASED CHILDREN WITH DYSBIOSIS DISTURBANCES WHO LIVE IN AREA WITH INCREASED FLOURINE CONTENTS IN POTABLE WATER

Fesenko M.E., Komar V.N.

Key word: dysbacterioses, frequently-diseased children, anemias.

40 children aged up to 7 years have been examined to estimate the efficiency of complex therapy with application "Simbiter" in therapy of frequently-diseased children with burdened premorbidal background (anemias, dysbacterioses) who live in Karlivka district where there is high fluorine contents in potable water.

It has been established that improvement of the general condition on the background of the above mentioned therapy was marked at the first week of this medicine taking (decrease of abdominal pains, meteorism and constipation reducing, normalization of blood parameters). Therefore, to prevent the long-lasting and recurring current dysbiotic disturbances in frequently-diseased children with burdened premorbidal background (anemias) the prescription of "Simbiter" is indicated.

УДК: 616-053.32-008.64-07

Д1АГН0СТИЧН1 КРИТЕРИ П0Л10РГАНН01 НЕД0СТАТН0СТ1 У Н0В0НАР0ДЖЕНИХ 3 П03ИЦ11 0РГАН0ПР0ТЕКЦП

Шкурупш Д.А.

В результатг патоморфолог1чного зжтавлення р1зних шкал синдрому полюрганног недостатностг (СПОН) у новонароджених була визначена гхня шформативтсть, окреслет критери, вгдсуттсть яких дозволяють виключити СПОН у даног категори хворих г критери, як дозволяють конста-тувати органш ураження. На основг отриманих даних створена авторська модифжащя шкалы СПОН у виглядг таблищ критерИв полюрганног недостатностг у новонароджених. Ключов1 слова: новонароджений, пол1 органна недостатнють.

В сучаснм медицин! критичних стаыв синдром полюрганноТ недостатност1 (СПОН) викпи-кае все бтьше зацкавлення науковц1в \ практи-чних лкар1в. Така тенденцт обумовлена, з одного боку, зростанням техннних можливостей вщ-дтень ¡нтенсивноТ терапи, що призводить до тривалого замщення в1тальних функцм пац1ен-т1в у термшальному стаы, а з ¡ншого боку - фо-рмуванням уявлення про СПОН як про уывер-сальний патогенетичний синдром, дослщження мехаызмв якого дозволяють шукати шляхи вщ-повщноТ терапи.

У новонароджених СПОН виникае з довол1 високою частотою (близько 55 %) [1], мае пере-важно первинний характер \ значну летальнють (до 62%) [2], що пов'язано з внутршньоутроб-ною д1сю ушкоджуючих фактор^. Вщтак, саме у

ц1еТ категори пац1ет1в свосчасна д1агностика \ подальша корекцт органних порушень е надто актуальною.

Нараз1 патогенетичы мехаызми розвитку СПОН ч1тко не з'ясованк Його розвиток пов'язусться з ппокаею р^ного генезу, попр-шенням органноТ перфузи, ¡ндукцсю ендотелм-залежних фактор^. Подальш1 мехаызми розвитку наводяться в л1тератур1 лише як припущення: наявнють чи вщсутысть системно! запальноТ ре-акци, кл1тинна загибель шляхом чи-то некрозу, чи-то апоптозу, змши кттинного геному, пору-шення процеав митохондр1ального окисления [3-6]. Але при патологоанатом¡чному дослщжен-ы померлих ¡з СПОН ч1тко ресструсться наяв-нють морфолопчних змЫ оргаыв \ тканин [7,8].

Наявысть морфолопчного пщтвердження ураження оргаыв свщчить про необхщнють роз-робки методик органопротекторноТ терапп, як1 спрямоваы саме на корекц1ю органнних ушко-джень. Але при цьому ¡снуе певне протирнчя м1ж д1агностичними критер^ми СПОН \ призна-ченням органопротективноТ терапп. Проблема полягае в тому, що р^ы шкали розвитку СПОН не включають оцнку стану деяких оргаыв \ систем, \ грунтуються скорее на оц1нц1 системних функцм (табл. 1).

Наведен! в табл. 1 дан1 демонструють, що перш1 дв1 шкали виключають оцнку стану нер-вово1 \ гастроентеральноТ систем, придтяючи бтьше уваги оц1нц1 стану ¡нших систем життсза-безпечення. В той же час, важко уявити, що не-рвова \ гастроентеральна системи не е „життсво важливими". Третя шкала СПОН у новонаро-джених включас оцнку стану метаболнних по-рушень, критери якоТ швидше будуть свщчити

Та

Пор1вняльна характеристика

про тяжесть стану хворого та ступнь розвитку СПОН, аыж про ушкодження конкретного органу \ системи. Бтьшють критерив наведених шкал оцнюють стан органу чи системи саме за функ-цюнальними критер^ми. Так, стан системи ди-хання оцнюсться за частотою дихання, потребою у проведены ШВЛ \ кисневою залежнютю патента. Ц1 критери свщчать про вентиляцмну функц1ю легень \ транспорт кисню, який зале-жить не лише вщ легеневоТ вентиляци, а й в1д стану гемодинамки, р1вня гемоглобну, ктькост1 еритроцит1в. Разом з тим, не враховуються ¡нш1 функцм легень, наприклад - синтез гепарину. До того ж, обраы функцюналы-м критери цих оцно-чних шкал роняться, що можна продемонстру-вати на прикпад1 оцшки стану сечовидтьноТ системи: вс1 автори включили критерм р1вня креа-тинну кров1, але у вах шкалах його р1вень р1з-ний.

7 1

ерпв СПОН у новонароджених

Система Автор, piK публшацп

Morecroft I.A. at al. 1994 р. Shah P at al. 2004 р. Сул1ма О.Г, 2003 р.

Кардювас- кулярна система: Середнш артер1альний тиск (AT сер) < 40 (у недонощених - < 35); частота серцевих скорочень (ЧСС) <100 чи >180 за хв; ¡нотропна пщтримка; ппотенз1я з ¡нотропною пщтрим-кою протягом 24 годин; ¡шем1я мюкарду на ЕКГ АТ сер < 45 (у недоноених - <40); ЧСС <80 и >180 за хв.; порушення серцевого ритму; дофамЫ вщ 5 мкг/кг/хв чи адренапЫ 0,1 мг/кг/хв.

Дихальна система запежшсть вщ штучноТ вентиляци легень (ШВЛ); частка кисню (Fi O2) > 0,4 для пщ-тримки Р02 >50 мм.рт.ст.; частота дихальних pyxiB (ЧДР) >40 за хв. ШВЛ з Fi 02>0,4 бтьш шж 4 год. пюля народження ЧДР <35 \ >80 за хв.; Ра02 <50 мм.рт.ст; РаС02> 60 мм.рт.ст; ШВЛ.

Нервова система Набряк мозку з м'язовою ппотошсю, ппоксичною комою, розходженням шв1в черепу, судоми; вщсутнють фотореакцп.

Система гемостазу тромбоцити<150х109/л НЬ <150 г/л (з 4-1 доби - <100); Н1 <40% (з 2-го тижня - <30); тромбоцити<150*109/л; початок згор-тання кров1 бтьше 5 хв.

Сечовидть-на система д1урез < 1 мл/кг/год; сечовина KpoBi>3,0 ммоль/л креатишн сироватки > 90 ммоль/л; добова прибавка маси лла >100 г/добу. д1урез < 1 мл/кг/год бтьше 24 год + креатишн сироватки > 100 ммоль/л; д1урез < 1 мл/кг/год бтьше 36 год; креатишн сироватки > 125 ммоль/л. сечовина кров1 бтьше 10 ммоль/л; креатишн крови вщ 177 мкмоль/л

Гастроенте-раль на система стаз в шлунку вщ 1,5 мл/год, вщсутнють перистальтики \ випорожнень; «кавова густина» в шлунку; мелена; шлункова кровотеча.

Гепатобт1а-рна система 6mipy6iH KpOBi >103 мкмоль/л АлАт > 100 IU/I; АсАт > 100 IU/I.

Система м1кроцирку- ляцп пщшфна склерема

Метабол ¡чш порушення рНа 7,1 \ менше; ВЕа -15 ммоль/л \ менше; Ыа плазми <130 \ >150 ммоль/л; К плазми <3,0 \ >7,0 ммоль/л; Са пл. <1,7 ммоль/л (юшзований - <0,8); глюкоза кров1 <3,0 \ >12,0 ммоль/л.

§

* -й 1 Е

ш

I

■

аз со

03

05 *

05

5

-С

-С

I

о

3 х

3 ё

■< 05

Ш 05 I I XI

Ь О

=1 тз

=1

0

■а

1 I

7ч 03

05 В ^ СО сг

I

■ тз о ш

=1 о

05 ^

03

05

0 ы

5 со

05 ;Ъ

1 -§ °

О "О н О 05 Ш

о о

о ®

03 " 05 •<

ц

0 ё

05 со

1 I О I =1 тз о

7; Ш

I 05 -С

со

I I XI

=1 о о

»5

, о тз I тз о

щ

со тз

_, _ 05

со " Э.

ТЗ 1 —: 03 05

^ £

СО тз

■ ■ I •<

£ I

^ XI СО

3 2

ТЗ 05

XI тз

Метабол1чш порушення < 2 1 а "Я Щ 1 тр 0>" ^ -1 5' § 01 3 О) Гастроенте-ральна система Сечовидтьна система Система гемостазу Нервова система Дихальна система Кардюваскулярна система Система

| глюкоза кров1 <3,0 \ >12,0 ммоль/л. | Са пл. <1,7 ммоль/л (юшзований - <0,8); | К плазми <3,5 \ >7,0 ммоль/л; | Ыа плазми <130 \ >150 ммоль/л; | ВЕа-15 ммоль/л \ менше; | рНа 7,1 \ менше; пщшюрна склерема АсАт > 100 Ш/1. АпАт > 100 Ш/1; ^ тз' ■< л' ТЗ о го. V о со т; § сг 3" | шлункова кровотеча. | мелена; | «кавова густина» в шлунку; стаз в шлунку вщ 1,5 мл/год, вщсутнють перистальтики \ випорожнень; | креатишн кров1 вщ 177 мкмоль/л сечовина кров1 бтьше 10 ммоль/л; креатишн сироватки > 125 мкмоль/л; | д1урез < 1 мл/кг/год бтьше 36 год; д1урез < 1 мл/кг/год бтьше 24 год + креатишн сироватки > 100 ммоль/л; | добова прибавка маси типа >100 г/добу. | креатишн сироватки > 90 мкмоль/л; | сечовина кров>3,0 ммоль.л | д1урез < 1 мл/кг/год; | початок згортання кров1 >5 хв. ч тз о о\ о с ^ н л СЛ о * о со 3" Ж <40% (з 2-го тижня - <30); НЬ <150 г/л (з 4-Т доби - <100); СЛ За' 0 1 о' н сг е о н 0 тз сс 01 с. | судом и; набряк мозку з м'язовою ппотошею, токсичною комою, розходженням шв1в черепу "0 01 О о V о 2 2 ъ ч о ч | Ра02 <50 мм.рт.ст; ЧДР <35 \ >80 за хв.; ШВЛ з Р1 02 бтьш шж4 год. теля народження ЧДР >40 за хв.. | Р1 02 > 0,4 для пщтримки Р02 >50 мм.рт.ст.; | запежшеть вщ ШВЛ; | дофамш вщ 5 мкг/кг/хв чи адреналш 0,1 мг/кг/хв. | порушення серцевого ритму; ЧСС <80 и >180 за хв.; АТ сер < 45 (у недоношених < 40); | ¡шем1я мюкарду на ЕКГ -1 0 ч сс 1 СО а' СО Е" о 4 тз 0 ^ 1 о 5 л За' 4 тз ^ 2 т; О 5 л тз о -1 о 2 к> -1 о 3=| х" о ч тз 0 ^ 1 сс ^ За' ч тз ^ 2 01 ЧСС <100 и >180 за хв; | АТ сер < 40 (у недоношених < 35); тз ^ ч сс ■д. X!

2 2 СЛ СЛ - - 2 СО 2 СО СЛ СЛ СЛ СО 2 о - СЛ СЛ СЛ СЛ СЛ к> 2 а> 0 ь Ф сг "О 1|' 0 1 СГ

■ ■ ■ ■ ■ ■ о 0,13 0,13 0,54 о о о 0,43 I 0,33 о "ст> 0,44 I 0,18 0,18 о N3 I 0,63 - о СЛ 1 0,29 о со о со о N3 о СЛ о 0,57 - - о 0,15 _о 1 0,13 I 0,93 I 0,13 I 0,13 о СЛ о о о 0,25 о 00 00 о X СЛ о' ч сг Ураження органу чи системи

■ ■ ■ ■ ■ ■ - 0,66 0,66 - о о о 0,66 - о СЛ о СЛ - - I 0,66 о N3 I 0,25 - - 0,75 о "ст> О 00 о СЛ - о СЛ о о - о СЛ о СЛ - о I 0,63 0,75 I 0,63 о 00 - 0,75 0,38 I 0,38 0,75 |специф1чнють

о N3 СО I 0,14 | I 0,06 | I 0,06 | о о о 0,18 0,18 о о о о 0,38 о N3 со 0,57 0,46 I 0,13 I 0,13 о N3 О О) СО о "со к> о со 00 о N3 1 0,36 1 1 0,33 | О N3 о СЛ о 0,56 - - _о 0,13 0,13 _о о "со о "к> СЛ о со о "сл 0,13 о 0,17 0,44 о СЛ о | чутлив1сть | од ^ СЛ О 5. СГ

3 метою визначення маркер^ органного ура-ження у новонароджених був проведений ретро-спективний анал1з ¡сторм хвороб \ протокол^ патологоанатомнних дослщжень 16 новонароджених, як1 померли у вщдтеннях ¡нтенсивноТ терапи м. Полтави \ м. Кременчука. Результати патоморфолопчних дослщжень були обраы як золотий стандарт оцнки ушкодження оргаыв \ зютавлялись з1 шкалами, наведеними в табл. 1.

Оцнювалась чутливють \ специфнысть кожноТ з ознак по вщношенню до патоморфолопч-ного пщтвердження ураження органу. Кр1м того, оцнювапась чутливють кожноТ з ознак по вщношенню до факту патоморфолопчноТ д1агностики СПОН (ушкодження двох \ бтьше оргаыв чи систем). Осктьки у вах д1тей патоморфолопчне дослщження виявило змЫи в двох \ бтьше органах чи системах, вважалось, що вс1 д1ти на момент смерт1 мали СПОН, а отже, специфнысть кожноТ з ознак по вщношенню до розвитку цього синдрому дор1внювала нулю. Результати даних дослщжень наведен! в табл. 2.

В медичних дослщженнях прийнято спирати-ся на критери, показники чутливост1 \ специфн-ност1, яких дор1внюють чи е бтьшими за 0,5 [9].

Чутливють визначас оаб з позитивним ре-

захворювання [9,10]. Отже, факт вщсутносп у новонародженого критерив з високим ступенем чутливост1 може бути використаний для конста-таци вщсутносп СПОН. В дослщжуваних шкалах ряд з критерив е майже тотожними, тому в якост1 д1агностичного обирався критерм з бтьшим по-казником чутливост1 (табл. 3).

Таблиця 3

Критерп, в1дсутнють яких дозволяе виключити СПОН у новонародженого

Критерш Чутливють

ЧСС <100 и >180 за хв 0,75

Запежшсть вщ ШВЛ 0,94

Ра02 <50 мм.рт.ст 1

РаС02> 60 мм.рт.ст 1

Набряк мозку з м'язевою ппотошсю, ппо-ксичною комою, розходженням шв1в черепу 0,56

Вщсутнють фотореакци 0,5

Сечовина кров1 >3,0 ммоль/л 0,92

Креатишн сироватки > 90 мкмоль/л 0,69

рНа 7,1 \ менше 0,71

ВЕа -15 ммоль/л \ менше 0,71

зультатом дослщжень в популяци з означеним

Таблиця 4

Критерпнаявност: СПОН у новонародженого

Специфннють визначас оаб з негативним результатом дослщжень в популяци з вщсутню-тю означеного захворювання [9,10]. Отже, критерм з достатньо високою специфннютю дозволяе визначити факт органного ураження у новонародженого (табл. 4).

Специф1чнють

Кардюваскулярна система АТ сер < 40 (у недонощених < 35); 0,75

ппотенз1я з ¡нотропною пщтримкою протягом 24 годин; 0,75

¡шем1я мюкарду на ЕКГ 1

АТ сер < 45 (у недонощених < 40); 0,8

ЧСС <80 и >180 за хв.; 0,63

порушення серцевого ритму; 0,75

дофамш вщ 5 мкг/кг/хв чи адреналш 0,1 мг/кг/хв. 0,63

Дихальна система П 02 > 0,4 для пщтримки Р02 >50 мм.рт.ст.; 1

ЧДР >40 за хв. 0,5

ШВЛ з П 02 > 0,4 бтьше 4 год. пюля народження 0,5

ЧДД <35 \ >80 за хв.; 1

Нервова система набряк мозку з м'язовою ппотошсю, ппоксичною комою, розходженням шв1в черепу 0,5

судоми; 1

вщсутнють фотореакци. 0,5

Система гемостазу НЬ <150 г/л (з 4-1 доби - <100); 0,8

Ж <40% (з 2-го тижня - <30); 0,6

тромбоцити<150*109/л; 0,75

початок згортання кров1 >5 хв. 1

Сечовидтьна система д1урез < 1 мл/кг/год; 1

добова прибавка маси тта >100 г/добу. 0,66

д1урез < 1 мл/кг/год бтьше 24 год + креатишн сироватки > 100 ммоль/л; 1

д1урез < 1 мл/кг/год бтьше 36 год; 1

креатишн сироватки > 125 мкмоль/л; 0,5

сечовина кров1 бтьше 10 ммоль/л; 0,5

креатишн кров1 вщ 177 мкмоль/л 1

Гастроентеральнальна система стаз в шлунку вщ 1,5 мл/год, вщсутнють перистальтики \ випорожнень; 0,66

Гепатобт1арна бт1рубЫ кров1 >103 мкмоль/л 1

АлАт > 100 1и/1; 0,66

АсАт > 100 I и/1. 0,66

Система м1кроцирку-ляцп пщшфна склерема 1

В1СНИК yKpamcbKoi медич^У cToMaтрлoimoï' aKaâeMiï

Ряд критерив СПОН, наведених в табл. 4, ча-стково дублюють чи е тотожними один одному, а частина з них потребуе наближення до реальних умов практикуючого лкаря. Тому для практичного використання дан1 критери необхщно об'еднати \ уточнити. Так, при оцнц кардювас-кулярноТ системи можна використовувати два критерИ оцнки середнього АТ, але найбтьш д1а-гностично значимим буде критерм з бтьшою специфныстю. Потребуе уточнения критери „п-потенз1я з ¡нотропною пщтримкою протягом 24 годин". Зважаючи на дан1 [11], ппотенз1ею у но-вонароджених слщ вважати АТ менше ыж 66,2/36,3 мм.рт.ст з 1 доби життя, 72,5/40 мм.рт.ст. з 5 доби життя \ 78,5/43 мм.рт.ст з 10 доби життя. Призначення ¡нотропноТ пщтримки мае бути в такому режиму щоб нормалЬувати гемодинамны показники. За даними [12] дофа-мш проявляе ¡нотропну д1ю з дози 3 мкг/кг/хв. Стосовно критерив оцшки дихальноТ системи необхщно диференцмувати критерИ кисневоТ \ рестраторноТ терапи. Так, при ЧДР трохи бть-ше жж 40 за хв. дитина зазвичай не потребуе проведения ШВЛ, проте це свщчить про иаяв-нють порушень в систем! дихання. Натомють ЧДР менша за 35 чи бтьша за 80 за хв. як правило е свщченням велико!' роботи дихання, що вимагас проведения ШВЛ [13]. Обфунтуванням для призначення кисню в концентраци бтьш ыж 40% е низький р1вень Р02. Клннно Р02 нижчий за 50 мм.рт.ст. проявляеться цанозом [14]. При цьому, таку концентрац1ю кисню можна створити не лише за допомогою рестратора, а й на спонтанному диханы з використанням маски Вентур1, маски з м1шком чи кисневого намету [13]. Критери оцшки стану сечовидтьноТ системи дозволя-ють використовувати як оцшочний фактор р1вень креатинну кров1 вщ 125 мкмоль/л, або цей же показник в1д р1вня 100 мкмоль/л при темт д1уре-зу менше 1 мл/кг/год. Дан1 [15] свщчать, що та-кий темп дерезу уже протягом 2 годин може вважатись ол1гур1ею. Зважаючи на вище викла-дене, для практичного використання критери оцнки СПОН у новонароджених набувають ви-гляду, наведеного в табл. 5.

Таким чином, в результат! патоморфолопчно-го зютавлення р1зних шкал СПОН у новонароджених була визначена 1хня ¡нформативысть, окреслен1 критерИ", в1дсутн1сть яких дозволяють виключити СПОН у даноТ категори хворих \ кри-терИ", як1 дозволяють констатувати органн1 ура-ження. На основ! отриманих даних створена ав-торська модиф1кац1я шкали СПОН у вигляд1 таблиц! критерив полюрганноТ недостатност! у новонароджених (авторське св1доцтво № 15669 вщ 15.02.2006 р.).

Таблиця 5

Таблиця критерив полюрганно)' HedocmamHocmiy новонароджених

Система Критерш

Кард1овас- кулярна система АТ: < 66,2/36,3 мм.рт.ст з 1 доби життя, <72,5/40 мм.рт.ст. з 5 доби життя, <78,5/43 мм.рт.ст з 10 доби життя

¡шем1я м1окарду на ЕКГ

АТ сер < 45 (у недонощених < 40);

ЧСС <80 и >180 за хв.;

порушення серцевого ритму;

¡нотропна п1дтримка (в т.ч - дофам1н в1д 3 мкг/кг/хв.);

Дихальна система Н 02 > 0,4 бтьше н1ж 4 год для пщтрим-ки Р02 >50 мм.рт.ст. чи усунення ц1анозу;

ЧДР > 40 за хв.

ШВЛ з Н 02 > 0,4 б1льше 4 год. вщ наро-дження чи показания до нього (ЧДР <35 1 >80 за хв.)

Нервова система набряк мозку з м'язовою г1потон1сю,

ппоксична кома

розходженням шв1в черепу

судоми;

в1дсутн1сть фотореакцИ'.

Система гемостазу НЬ <150 г/л (з 4-1 доби - <100);

Ж <40% (з 2-го тижня - <30);

тромбоцити<150*109/л;

початок згортання кров1 >5 хв.

Сечовидгпь-на система д1урез < 1 мл/кг/год протягом принаймш 2 год;

добова прибавка маси лла >100 г/добу.

креатин1н сироватки > 100 ммоль/л при д1урез1 < 1 мл/кг/год бтьше 24 год.

креатишн сироватки > 125 мкмоль/л не-запежно в1д темп1в д1урезу;

сечовина кров1 б1льше 10 ммоль/л;

ГастроЫтес- т1нальн1 система стаз в шлунку в1д 1,5 мл/год, вщеутнють перистальтики 1 випорожнень;

в1дсутн1сть перистальтики

в1дсутн1сть стулу

Гепатоб1л1а-рна система бт1руб1н кров1 >103 мкмоль/л

АлАт > 100 1и/1;

АсАт > 100 I и/1.

Система м1к-роциркуляцИ' п1дшк1рна склерема

ËiTepaTypa

1. Шкурупш Д.А., Богоутд1нов I.A., Рева М.О. Розвиток по-л1органно'| дисфункцп у новонароджених // Б1ль, знебо-лювання, ¡нтенсивна терап1я. - 2004.- № 2.- С. 311.

2. Shah P., Riphagen S., Beyene J., Perlman M. Multiorgan dysfunction in infants with post-asphyxial hypoxic-ichaemic encephalopathy // Archives of Deasise in Chaldhood Fetal and Neonatal Edition.-2GG4.-Vol. 89.-P.152-155.

3. Зильбер А.П. Полиорганная недостаточность как новый вид патологи: клиническая физиология, интенсивная терапия, профтактика // Актуальные проблемы медицины KpnTH4ecKHXcocTOflHH^-2000.-№l.-C. l1-91;

4. Сул1ма О.Г. Сучасш аспекти асфксп новонародженого // Актуальн1 питання неонатологИ': кл1н1чн1 лекцИ' та матерн али 1 -oï науково-практичноУ школи-семЫару.- К.: KMA-ПО- 2GG3.- С. 13l-151.

5. Ситн1кова В.О. Експрес1я Fa/Apo-1/CD-95 у плацент! при rinoKciï плода i новонародженого // Актуальы проблеми сучасноУ медицини: Bíchhk УкраУнсько!' медичноУ стома-толог1чно'| академй'.- 2004.- Т.4, Вип. 2.- С. 21-22.

6. Белоусов Е.Д., Никанорова М.Ю., Николаева Е.А. Наследственные болезни обмена веществ, проявляющиеся в периоде новорожденное™ // Росийский вестник пе-ринатологии и педиатрии.- 2000.-№6.-С. 12-19.

7. Цизерлинг В.А. Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции." СПб: Элби СПб, 2002.-352 с.

8. Шабунина-Басок Н.Р., Медвинский И.Д., Юрченко Л.Н., Зислин Б.Д., Черданцева Г.А., Мазуров А.Д., Мазуров В.Д. Морфологические эквиваленты синдрома системного воспалительного ответа на модели гестоза // Вестник интенсивной терапии.-2001.-№2.- С. 58-61.

9. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология: основы доказательной медицины. Пер. с англ.-М.: Медиа Сфера, 1988.-352 с.

10. Власов В.В. Введение в доказательную медицину.- М.: Медиа Сфера, 2001.-392 с.

11. Доскин В.А., Келлер X., Мураенко H.M., Тонкова-Ямпольская Р.В. Морфофункциональные константы детского организма: Справочник.- M.: Медицина, 1997. -288 с.

12. Рид А.П., Каплан Дж.А. Клинические случаи в анестезиологии: Пер. с англ.- M.: Медицина, 1995 - 352 с.

13. Гребенников, В.В. Лазарев, А.У. Лекманов, В.А. Михель-сон, C.M. Степаненко / Под ред. В.А. Михельсона.- M.: ГЭОТАР-МЕД, 2003.-552 с.

14. Рачинский C.B., Таточенко В.К., Артамонов Р.Г. Болезни органов дыхания удетей.-M.: Медицина, 1988.-С.3-4.

15. Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В. Сепсис у детей.- M.: Издатель Мокеев, 2001.- 369 с.

Реферат

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У НОВОРОЖДЕННА С ПОЗИЦИИ

ОРГАНОПРОТЕКЦИИ

Шкурупий Д.А.

Ключевыеслова: новонарожденные, полиорганная недостаточность.

В результате патоморофологического сопоставления разных шкал синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) у новорожденных была определена их информативность, обозначены критерии, отсутствие которых позволяет исключить СПОН у данной категории больных, и критерии, которые позволяют констатировать органные поражения. На основании полученных результатов создана авторская модификация шкалы СПОН в виде таблицы критериев полиорганной недостаточности у новорожденных.

Summary

DIAGNOSTIC CRITERIA OF MULTIPLE ORGAN FAILURE IN NEWBORNS FROM THE POSITION OF ORGAN PROTECTION. Shkurupiy D.A.

Key words: multiple organ failure syndrome, newborns.

The paper represents the pathomorphological comparison of different scales of multiple organ failure syndrome in newborns. We estimated their self-descriptiveness, outlined both criteria which allow to exclude multiple organ failure syndrome in curtain patients and criteria which allow to include organ failures. We have modified the scales of multiple organ failure and represented our findings in the table of multiple organ failure criteria.

УДК 612.017-092.9:615.37

ВПЛИВ ДЕЗЛОРАТАДИНУ НА ПР0ЦЕСИ АП0ПТ03У Л1МФ01ДНИХ КЛ1ТИН У ЩУР1В

Ястремська I.A.

Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Украшська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава

Досл1джено вплив селективного блокатора H1-гктамшових рецептор1в дезлоратадину на pi3Hi cmadiï апоптозу лiмфоïдних клтин (лiмфоцитiв, тимоцитiв, спленоцитiв та мононуклеаpiв пе-рифершноЧ кpовi) в екcпеpименmi. Апоптоз оцшювал методом пpоmочноï лaзеpноï цитофлюороме-три iç застосуваням аннексину V-FITC та пpопiдiум йодиду, а таккож моpфологiчним методом. ДЮ блокатору HR-1 визначали шляхом перорального введення дезлоратадину щурам в дозах 0,007, 0,07 и 0,7 мг/кг маси тша з ттервалом 24 години протягом 10 дiб. Дезлоратадин викликав дозо-залежну imi6^m процеав апоптозу.

Ключов1 слова: апоптоз, дезлоратадин, л1мфо!'дш кл1тини, рецептори гютамшу, щури.

Вступ

Все бтьш гостро постае питания розкриття нових niflxofliB до регуляци ф^юлопчних функцм ¡мунно!' системи. У пщтримц гомеостазу кттин ¡мунно!' системи особливе значения иалежить апоптозу. Концепця апоптозу - одне з найбтьш фундаментальних та перспективних узагальнень сучасно!' медикобюлопчно!' науки. Порушення цього феномену призводить до л1мфопрол1фе-рацп та ¡мунодефщит1в. Апоптоз ¡муноцит1в у

людини е уыверсальним ¡нструментом регуляци ¡мунно!' вщповщк Усвщомлення poni апоптозу та мехаызмв регуляци даного процесу, як1 дозволять певним чином впливати на нього з метою регуляци чи корекци, ¡нтенсифкувало пошук фа-рмаколог1чних 3aco6iB, здатних впливати на апоптоз [1].

На сьогоды важпивим i актуальним е вивчен-ня зв'язк1в м1ж ¡мунними процесами в opraHÎ3Mi та ïx мед1аторним контролем. Як вщомо, ricTaMÎH

* Дана робота е самост/йним фрагментом планово!' науково-досл/дно!' роботи Центрально!' науково-досл/дноУ лабора -торн ВДНЗУ „УМСА"„Регуляц'т процессе апоптозу л\мфо)'дних кл\тин при розвитку алерг/чних захворювань", № держреест-рацп 0102U001583, що ф/нансуеться МОЗ Укра'1'ни.