CC BY
18
Статья поступила в редакцию 16.05.2011 г.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ РАННЕЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ С ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИМ КРУЗАРТРОЗОМ
PATHOGENETIC BASIS OF EARLY REHABILITATION OF PATIENTS WITH POSTTRAUMATIC CRUSEARTHROSIS
Ударцев Е.Ю. Udartsev E.Yu.
Санаторий «Алтай-WEST», Sanatorium «Altay-WEST», г. Белокуриха, Россия Belokurikha, Russia
Для патогенетического обоснования ранней реабилитации проведено комплексное лабораторно-инструментальное обследование 139 пациентов с посттравматическим крузартрозом 1-11-й стадии. Выявлены особенности структурных изменений и функциональных нарушений в опорном органе в зависимости от стадии заболевания. Полученные данные позволили разработать и применить у 76 больных основной группы методики восстановительного лечения пациентов на основе сочетанного применения лечебных физических факторов и медикаментозных средств. В результате такого подхода лечебные эффекты суммировались и потенцировались, а периоды их последействия удлинялись, что позволило индуцировать репаративные процессы в пораженном суставе. Применение разработанных методик позволило улучшить ближайшие результаты лечения у больных основной группы при 1-й стадии на 28,1 %, при 11-й стадии - на 50,9 %, а за пятилетний период наблюдения - снизить темпы прогрессирования заболевания при 1-й стадии на 39,9 %, при 11-й - на 48,9 % в сравнении с 63 пациентами группы сравнения, получившими стандартный курс лечения. Ключевые слова: посттравматический крузартроз; патогенез; реабилитация.
For pathogenetic basis of early rehabilitation the complex laboratory and instrumental examination of 139 patients with posttraumatic crusearthro-sis of I-II stages was carried out. Pathogenetic characteristics of structural changes and functional deteriorations in visceroskeleton depending on disease state were determined. These findings allowed developing and implementing the methods of rehabilitation treatment in 76 patients of the main group, based on combined using of curative physical factors and medications. As a result of this approach the curative effects have summed up and potentiated, and the periods of their after-effect have prolonged, that allowed to induce reparative processes in affected joint. The use of developed methods allowed to improve short-term results of treatment of the main group patients at I stage - by 28,1 %, at II state - by 50,9 %, and during 5-year period of the follow-up to decrease the rate of disease progression at I stage - by 39,9 %, at II stage - by 48,9 % in comparison with 63 patients of the experimental group who received standard course of treatment.
Key words: posttraumatic crusearthrosis; pathogenesis; rehabilitation.
Согласно современным представлениям, реабилитация пациентов с посттравматическим крузартрозом (ПКА) должна быть комплексной и патогенетически обоснованной, воздействующей как на патологический процесс в тканях сустава, так и на весь организм в целом [1, 2]. Целью лечения принято считать стабилизацию дегенеративно-дистрофического процесса в суставе [3], которая может быть достигнута путем стимуляции репа-ративных процессов в синовиальной среде поврежденного сустава [4, 5]. Изучение механизмов патогенеза посттравматических изменений компонентов голеностопного сустава (ГСС) в разные периоды после травмы показало, что на начальных стадиях ПКА в структурных компонентах поврежденного сустава возможно развитие продуктивных репаративных реакций, а сопровождающие их функциональные нарушения носят обратимый характер [6, 7]. Поэтому основными задачами реабилитации таких
пациентов становятся стимуляция процессов репарации и одновременная коррекция вторичных функциональных нарушений в опорном органе. В этой связи представляют практический интерес научное обоснование и разработка методик реабилитации этой категории больных на основе комплекса лечебных физических факторов (ЛФФ) и медикаментозных средств, оказывающих патогенетическое и взаи-мопотенцирующее воздействие на патологические процессы, развивающиеся у этих больных в зависимости от характера структурных и функциональных нарушений в опорном органе при каждой стадии заболевания.
Цель работы — патогенетическое обоснование ранней реабилитации больных с посттравматическим крузартрозом на основе сочетанно-го применения лечебных физических факторов и медикаментозных средств в зависимости от морфо-функционального состояния опорного органа.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Материалом для исследования стали 184 пациента с ПКА с 1-й и 11-й стадиями заболевания. Из них 139 человек находились на реабилитационном лечении в санатории «Алтай-WEST» с 2005 по 2009 гг., а 45 больных — в Новосибирском НИИТО Росмедтехнологий (директор — д.м.н., проф. М.А. Садовой). Больных для исследования отбирали методом сплошной выборки при добровольном письменном согласии в соответствии с решением Департамента государственной аттестации научных и научно-практических работников Минобразования России «О порядке проведения биомедицинских исследований у человека» (2002 г.) и «Правилами клинической практики» (Приказ МЗ РФ № 266 от 19.06.03). Исследование одобрено Этическим комитетом Алтайского государственного медицинского университета (протокол № 26 от 30.04.2008 г.).
Для изучения регенераторного потенциала структурных компонен-
тов сустава дополнительно сформирована группа больных из 45 человек с ПКА I-II-Й стадии, которым проведено биохимическое исследование суставного хряща и синовиальной жидкости. Хирургические вмешательства выполнены на базе отдела эндопротезирования и ар-троскопическоЙ хирургии суставов Новосибирского НИИТО Росмед-технологий (зав. отделом — д.м.н, проф. В.М. Прохоренко). У этих больных предоперационно производили пункционный забор 3-6 мл синовиальной жидкости и интрао-перационно — забор хрящевой ткани в объеме 2-5 мм3 вне нагружаемой зоны. Полученные материалы в стерильной упаковке направляли для биохимического и морфологического исследования в лаборатор-но-экспериментальный отдел Новосибирского НИИТО (руководитель
— засл. деятель науки, д.м.н., проф. А.М. Зайдман).
Методом последовательных номеров 139 больных были рандоми-зированы в две группы: основную
— 76 человек (54,6 %) и сравнения
— 63 человека (45,4 %). Распределение больных по типу травмы и виду лечения представлены в таблице 1.
С целью разработки патогенетически обоснованных методов восстановительного лечения этой категории больных у 76 человек основной группы был проведен анализ лабораторно-инструментальных данных с выделением ведущих синдромов, специфичных при каждой стадии заболевания.
Для решения поставленных задач использованы следующие основные методы исследования: клини-ко-ортопедическое обследование
по системе АО (H.U. Debrunner, Бюллетень АО, 1971) и с использованием 100-мм визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) и суммарного индекса остеоартрита WOMAC; рентгенография на аппарате Diag-nost-56 с определением стадии суставного ПКА по классификации J. Kellgren & J. Lawrence (1957) и измерением (в мм) высоты рентгенологической суставной щели по методике A. Larsen (1987); ультразвуковое исследование на аппарате «SonoAce Medison 8000» датчиками 5, 7,5 и 10 МГц в стандартных для каждого сустава проекциях с измерением толщины синовиальной оболочки (в мм), площади переднего суставного пространства (ПСП) в мм1, толщины (в мм) гиалинового хряща в среднем отделе плато большеберцовой кости; ангиологи-ческие (реовазография на реографе «Рео-Спектр» с вычислением рео-графического индекса (РИ) в Ом, дикротического индекса (ДИК) в %, реографического показателя (РП) в %, наличия или отсутствия преси-столической венозной волны (ВВ), коэффициента венозного оттока (КВО) в %; ультразвуковая доп-плерография на сканере Sonics-QP с помощью линейных и конвексных датчиков 5-12 МГц с измерением в триплексном режиме диаметра (см), площади поперечного сечения (см2), максимальной линейной (см/сек) и объемной (мл/мин) скоростей кровотока в задней большеберцовой артерии и вене); дерматотермоме-трия электротермометром ТПЭМ-1 для оценки активности воспалительных изменений в суставах и энтезисах, состояния микроциркуляции и характера трофических
нарушений в параартикулярных тканях, диагностически значимой считали термоасимметрию (ДТ°) более 0,2°С; артрофонография для определения степени нарушения вязко-эластической защиты сустава при помощи оригинального устройства с вычислением интегрального показателя мощности сигналов (ИПМС); электронейромиография на электромиографе «KEYPOINT POTABLE» для оценки состояния нервно-мышечного аппарата сегмента конечности с регистрацией в микровольтах (мкВ) суммарной мышечной биоэлектрической активности (БА) трехглавой мышцы голени, амплитуды (мВ) и длительности (мс) М-ответа при раздражении малоберцового нерва.
Иммунологическое исследование крови проводили с определением уровня цитокинов интерлейкина-4 (ИЛ-4) и интерлейкина-10 (ИЛ-10), рекомбинантного гамма-интерферона (INF-y) человека в сыворотке крови с использованием твердофазного иммуно-ферментного метода с применением пероксидазы хрена и набора реагентов ProCon, уровня С-реактивного белка (СРБ), лак-тоферрина (ЛФ) и рецепторного антагониста ИЛ-1 (ИЛ-1-AR) в сыворотке крови иммуноферментным методом при помощи набора реагентов «Вектор-Бест». Цитологическое исследование проводили методом световой микроскопии мазков синовиальной жидкости, окрашенных по Романовскому-Гимза, при этом активность воспалительных изменений синовиальной среды сустава изучали по количеству клеток крови (нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов), а выраженность
Таблица 1
Частота выявляемости клинических синдромов у больных основной группы с ПКА (п = 76)
Клинический синдром Стадия процесса
I (n = 43) II (n = 33)
Боль 43 (100 %) 33 (100 %)
Синовиальное воспаление 20 (46,5 %) 9 (27,2 %)
Медуллярная гипертензия 8 (18,6 %) 22 (66,1 %)
Повышенное внутрисуставное трение 5 (11,6 %) 24 (72,7 %)
Энтезопатия 0 4 (12,1 %)
Контрактура 0 18 (54,5 %)
Мышечная дисфункция 0 8 (24,2 %)
Всего синдромов 74 118
внутрисуставных деструктивных процессов оценивали по количеству клеток тканевого происхождения (синовиоцитов).
Исследование суставного хряща и синовиальной жидкости проведено следующим образом. Биохимически выделяли гликозаминогликаны (ГАГ) из синовиальной жидкости с использованием универсального метода разрушения избытка белков папаином (Шараев П.Н. и др., 1987). Присутствие гиалуроновой кислоты (ГК) определяли после добавления спирта к синовиальной жидкости, предварительно обработанной папаином. Количество ГК определяли по присутствию гексуроновых кислот. Гексуроно-вые кислоты определяли карба-золовым методом (Bitter T., Muir H.M., 1962). Сульфатированные ГАГ определяли методом, предложенным Йонгом в 1989 году. Для определения содержания галактозы использовали метод Roe J.H. Присутствие ГАГ/протеогликаны (ПГ) в синовиальной жидкости визуализировали методом горизонтального электрофореза в 1 % геле агарозы в 0,1 M трис-ацетатном буфере рН 7,3 (Bjornsson S.,1993).
Ближайшие результаты лечения оценивали по величине терапевтического эффекта ES (effective size) согласно рекомендациям Европейской Антиревматической лиги (EULAR, 2003). ES вычисляли при помощи пакета компьютерных программ (Schwarzer R., 2000), а его значение отражало стандартизированную среднюю разницу каждого оцениваемого показателя между исходными и конечными значениями в исследуемых группах [3]. Выраженность терапевтического эффекта, составившую от 0,2 до 0,5 пункта, считали незначительной, 0,5-0,8 — умеренной, более 0,8 и больше — высокой.
Отдаленные результаты лечения (ОРЛ) оценивали по темпам прогрессирования ПГА. Для этого в сроки от одного года до 5 лет ежегодно проводили мониторинг основных структурных и функциональных показателей, характеризующих прогресссирование заболевания: ширина рентгеновской суставной щели, толщина гиалинового хряща, состояние синовиального
гомеостаза, объем движений в суставе, суммарные значения индекса WOMAC.
Положительную динамику (отсутствие прогрессирования) каждого из этих 5 признаков оценивали в 1 балл, отрицательную динамику исследуемых значений — в 0 баллов. Для оценки ОРЛ использована оригинальная формула: ОРЛ = (ЧБп х n) : (ЧБм х n) х 100, где ОРЛ — отдаленные результаты лечения; ЧБп — число полученных баллов у каждого больного; ЧБм — максимально возможное число баллов; n — количество больных в исследуемой группе. Это позволило получить количественную характеристику, отражающую ежегодные темпы прогрессирования ПТОА.
Цифровой материал обработан статистически при помощи программы SPSS.13 for Windows. Вычисляли выборочные средние (М), стандартное отклонение (5), ошибки средних (m). Для подтверждения однородности групп был выполнен дисперсионный анализ. Для проверки вида распределения изучаемых показателей использовали одновыборочный тест Колмогорова-Смирнова. Для определения уровня статистической значимости различий полученных числовых значений между исследуемыми группами, в которых данные распределялись по нормальному закону, пользовались t-критерием Стьюдента. Если закон распределения изучаемых числовых показателей отличался от нормального, достоверность различий проверяли при помощи непараметрических критериев: U-критерия Уилкоксо-на, а в случае дихотомических переменных — критерия х2 по методу Мак-Немара. Для всех показателей была отвергнута нулевая гипотеза на уровне статистической значимости 0,05 (p < 0,05).
РЕЗУЛЬТАТЫ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Выполненные исследования и сравнительный анализ полученных результатов позволили уточнить патогенез ПКА, который на рисунке 1 представлен в виде стадийно развивающихся и взаимосвязанных структурных изменений и функци-
ональных нарушений, обусловленных специфическими патогенетическими механизмами, ключевым из которых является посттравматическое синовиальное воспаление, ведущее к формированию дегенеративных изменений в суставе и формированию вторичных клинических синдромов.
Полученные данные позволили установить у пациентов основной группы специфичность сочетания клинических синдромов для каждой стадии суставного процесса (табл. 1). Проведение биохимического исследования хрящевой ткани и синовиальной жидкости позволило выявить специфические особенности на каждой стадии заболевания, представленные в таблицах 2 и 3.
При проведении электрофореза протеогликанов хряща и синовиальной жидкости было установлено, что:
- количество уроновых кислот в хряще на II стадии ПКА на 15,2 % ниже нормальных величин и составляет 19,35 ± 2,54 мкг/мг;
- в синовиальной жидкости на II стадии заболевания количество уроновых кислот уменьшено более чем на 80 % относительно нормальных значений (р < 0,05), на фоне одновременного уменьшения размеров молекул;
- происходит уменьшение концентрации комплексов гиалуроновой кислоты и протеогликанов в синовиальной жидкости;
- количество галактозы в хрящевой ткани на II стадии достоверно возрастает в 1,6 раза, что свидетельствует о развитии стойких дегенеративных изменений в суставном хряще;
- изменения количества галактозы в синовиальной жидкости характеризуется ее увеличением в 1,7 раза на I стадии и в 1,3 раза на II стадии (р < 0,05), отражая тем самым активизацию анаболических реакций в тканях сустава на I стадии за счет поступления ГАГов из тканей в СЖ и, наоборот, снижение интенсивности этих процессов на II стадии;
- общее количество гликозамино-гликанов в хрящевой ткани и синовиальной жидкости на I стадии заболевания может оставаться в
Рисунок 1
Схема патогенеза посттравматического крузартроза
Таблица 2
Биохимический анализ гликозаминогликанов хрящевой ткани у больных с посттравматическим крузартрозом (п = 45, М ± т)
Показатель Значение
I стадия II стадия Норма
Уроновые кислоты (мкг/мг) - 19,35 ± 2,54 22,82 ± 3,57
Галактоза (мкг/мг) - 49,40 ±5,03* 31,00 ± 3,72
Сульфатированные ГАГ (мкг/мг) - 20,65 ± 2,55* 51,21 ± 7,45
Соотношение ХС : КС - 1,0 : 1,7 1 : 1
Соотношение Sгаг и суммы ХС+КС (%) - 13,0 ± 1,0* 41,5 ± 4,2
Примечание: * р < 0,05 по сравнению с нормальными величинами.
Таблица 3
Биохимический анализ гликозаминогликанов синовиальной жидкости у больных с посттравматическим крузартрозом
(п = 29, М ± т)
Показатель Значение
I стадия II стадия Норма (В.С. Баитов, 2007)
Уроновые кислоты (мг/мл) 0,64 ± 0,08*л 0,25 ± 0,05* 1,20 ± 0,15
Галактоза (мг/мл) 1,36 ± 0,12*л 1,04 ± 0,15* 0,81 ± 0,07
Сульфатированные ГАГ (мг/мл) 0,27 ± 0,032*л 0,06 ± 0,01* 0,24 ± 0,02
Соотношение ХС : КС 1,0 : 1,4 1,0 : 2,6 1,0 : 0,5
Примечание: * р < 0,05 по сравнению с нормальными величинами; л р < 0,05 по сравнению с величинами при II стадии ПТОА.
пределах нормальных величин, тогда как на II стадии их количество значительно ниже нормальных значений; - происходит изменение соотношений хондроитинсульфата и ке-ратансульфата: в синовиальной жидкости и в хрящевой ткани с первой же стадии заболевания отмечается преобладание кера-тансульфата, что характеризует развитие посттравматического артроза как остротекущий процесс, на который ткани сустава реагируют интенсивным развитием процесса фиброза. Полученные результаты показали, что на I стадии заболевания происходит активизация репара-тивных процессов в синовиальной среде поврежденного сустава, на II стадии их интенсивность незначительно снижается. Следовательно, на ранних стадиях ПКА в структурных компонентах поврежденного сустава существует возможность индукции продуктивных репаративных реакций в суставе, направленных на стимуляцию регенерации суставного хряща, улучшение вязко-эластических свойств синовиальной жидкости и норма-
лизацию гомеостаза поврежденного сустава. Это позволяет патогенетически обосновать необходимость раннего восстановительного лечения этой категории больных на основе комплексного применения лечебных факторов с учетом конкретного клинического варианта течения заболевания. Поэтому при составлении лечебных программ учитывали как характер выявленных структурных изменений и функциональных нарушений, так и известные механизмы действия каждого из включаемых в программу лечебных физических факторов, и их способность взаимно усиливать терапевтические эффекты [5, 8-10].
При лечении пациентов обеих групп в качестве основного лечебного фактора назначали общую радонотерапию (РТ), основными эффектами которой являются противовоспалительный, иммуно-модулирующий, анальгезирующий, вазоактивный, регенераторный, седативный и нейротрофический. РТ проводилась в виде общих ванн с минеральной азотно-крем-нистой радонсодержащей водой (СИа 0,19 кБк/л, t 36°С, на курс
14 процедур, эквивалентная доза за процедуру 280 мкЗв). Лечебные эффекты РТ были потенцированы применением других ЛФФ и медикаментозных средств (табл. 4).
Из таблицы 4 видно, что для потенцирования противовоспалительного действия РТ и купирования вторичного синовита у пациентов с ПКА I стадии использован разработанный нами способ накожной альфа-терапии аппликатором с дочерними продуктами радона (Патент РФ № 2330692 от 10.08.2008 г.). Дополнительно назначали НЧ ПеМП на голень продольно (частота 50 Гц, индукция 25-30 мТл, 15 ежедневных процедур продолжительностью 20 минут). После купирования явлений синовита (по данным артросоногра-фии) для нормализации гомеостаза синовиальной среды внутрисустав-но вводили 2 мл 1 % раствора ги-алуроната натрия (использовали препарат «Синокром»). Курс лечения состоял из трех процедур с интервалом 7 дней.
Для лечения пациентов с ПКА II стадии использовали комплекс методов, одновременно оказывающих патогенетическое воздействие
Таблица 4
Программы восстановительного лечения для больных с посттравматическим крузартрозом
Стадия ПКА Лечебные программы Лечебные программы
- РТ (С - 0,19кБк/л, t - 36°С, 15 минут, №14, ЭД за курс 280 мкЗВ)
БСМ - РА с ДПР (37Бк/см2, экспозиция 120 минут, №20)
I СВ - НЧПеМП (50Гц, 30-35мТл, 15 минут, №10)
МГТ - ХПТ (10-12°С, 30-40 минут, №10, ч/д)
ПВСТ - «Синокром» (2мл в/суставно №3, интервал 7дней) - ЛФК (1-й вариант)
БС - БРКТ (С - 0,19кБк/л, t - 36°С, 15 минут, №14, ЭД за курс 280 мкЗВ, темп 40-50 в мин.)
МГТ - ХПТ (10-12°С, 30-40 минут, №10, ч/д)
II ПВСТ - НЧПеМП (50Гц, 30-35мТл, 15 минут, №10)
КТР - ЭМС (режим II, П-П 1-6с, ЧМ 30-50Гц, Гм 75-10%, №10)
МДФ - ГДТ (0,5% р-р новокаина 10-15-20-25-30мл + лидаза 64Ед)
Бурсит - «Алфлутоп» (2мл в/суставно №5 через 3 дня)
Примечание: РТ - радонотерапия; РА с ДПР - радоновый аппликатор с дочерними продуктами радона; НЧПеМП -низкочастотное переменное магнитное поле; НЧБеМП - низкочастотное бегущее магнитное поле; ЭМС - электромиостимуляция; ЛФК - лечебная физкультура; БРКТ - бальнеорадонокинезиотерапия; ХПТ - холодная пелоидотерапия; ТКЭА
- транскраниальная электроаналгезия; ПДМ - подводный душ-массаж; ПТ - пелоидотерапия; ТТ - триггерная точка; ГДТ
- гидравлическая дистенция; ИФТ - интерференц-терапия; ППК - прерывистая пневмокомпрессия; УФФ - ультрафонофорез.
на болевой синдром, МГТ, ПВСТ (табл. 4). Основой стала бальнео-радонокинезиотерапия (БРКТ) в виде механотерапии на специальном велотренажере в бассейне с азотно-кремнистой радонсодержа-щей водой (Срадона = 0,19 кБк/л, t = 36°С, время 15 минут, темп 40-50 в 1 мин, на курс 14-16 ежедневных процедур). Положительное влияние БРКТ обусловлено как специфическими эффектами РТ, так и периодическими сдавлениями подошвенной венозной сети, улучшением работы мышечно-венозной помпы голени и бедра, увеличением венозного возврата из нижних конечностей и потенцированием вазоактивных влияний РТ. Кроме того, физиологические движения в поврежденном суставе служили необходимым условием для орга-нотипического хондрогенеза, активизация которого способствует улучшению синовиального гомео-стаза сустава.
Позитивные эффекты низкочастотного переменного магнитного поля (НЧ ПеМП) и пассивных мышечных сокращений, вызванных миостимуляцией скелетных мышц, на кровоток в артериях и венах конечностей позволили нам включить эти ЛФФ в лечение больных ПКА второй стадии. НЧ ПеМП прово-
дили от аппарата «АМТ-750 По-люс-2» с частотой 50 Гц, магнитной индукцией 30-35 мТл, на курс 15 ежедневных процедур. Для миости-муляции парартикулярных мышц (МСПМ) назначали амплипульсте-рапию от аппарата «Амплипульс-5», РР II, П-П 4-6 с, ЧМ 30-50 Гц, ГМ 75-100 %, на курс 10 процедур продолжительностью 30 минут, проводимых через день.
Дополнительно на пораженный сустав назначали аппликации иловой сульфидной грязи температурой 10-12°С в количестве 10 процедур в среднем по 15-20 минут, проводимых через день с индивидуальной экспозицией до возникновения холодовой гипестезии. Позитивное влияние «холодной» пелоидотерапии (ХПТ) у пациентов с синдромами МГТ и ПВСТ реализовалось через трофостиму-лирующие эффекты лечебной грязи, а холодовое воздействие способствовало повышению вязкости СЖ и улучшению венозного оттока, усиливая тем самым регенераторные влияния РТ и вазоактивные — магниотерапии и миостимуляции. На этом фоне назначение препарата «Алфлутоп» было патогенетически оправданным, исходя из его возможностей позитивно влиять на репаративный ходрогенез,
что в сочетании с применением у этих больных разработанного нами комплекса ЛФФ позволило в короткие сроки (3 нед.) получить значительный структурно-модифицирующий эффект в отношении гиалинового хряща поврежденного сустава (Патент РФ № 2342921 от 10.01.2009 г.), что обеспечивалось курсом лечения из 5 внутрисуставных инъекций препарата по 2 мл с интервалом 3 дня. Обязательным компонентом было устранение формирующихся уже в этот период контрактур — с добавлением 64 Ед лидазы и 25-30 мл 0,5 % раствора новокаина для гидравлической мобилизации сустава.
У больных основной группы ЛФК проводили дифференцированно, с учетом степени компенсации внутрисуставных изменений, которую определяли по результатам дерматотермометрии (ДТМ) и артросонографии (АСГ). Поскольку в периоды декомпенсации патологического процесса вследствие избыточной экссудации повышается внутрисуставное давление, ухудшается микроциркуляция в синовии, нарушаются процессы обмена между синовиальной жидкостью и кровью, угнетаются синтетические возможности хондроцитов с одновременным усилением катаболиче-
ских процессов в хряще, то ЛФК в этот период была направлена на снижение внутрисуставного давления, которое достигалось применением лечения положением (1-й вариант).
В период субкомпенсации с целью улучшения трофических связей гиалинового хряща за счет механизмов компрессии-декомпре-сии хряща основу ЛФК составили динамические упражнения на гибкость в субклинических (безболевых) дозировках 3-4 раза в сутки по 10-15 минут (2-й вариант).
Восстановительное лечение больных группы сравнения проведено без учета специфичности патологических процессов на разных стадиях ПТОА и включало: у 53 больных (66,3 %) с минимальной активностью воспаления РТ по стандартной методике (Срадона 0,19 кБк/л, на курс 14 процедур, t 36°С, экспозиция 15 минут, ЭД за процедуру 20 мкЗв), аппликации иловой сульфидной грязи ^ 38-40°С, 10 процедур через день), ручной массаж сегментарной зоны (10 ежедневных процедур), магнитолазеротерапию от аппарата «Рикта» (длина волны 0,89 мкм, частота 1000 Гц, мощность излучения 1 мВт, экспозиция 10 минут, на курс 10 ежедневных процедур), ЛФК в общей группе с чередованием статических и динамических нагрузок. В группе из 27 больных (33,7 %) с умеренно выраженной активностью вторичных воспалительных изменений в суставе применяли стандартную методику РТ, аппликации иловой сульфидной грязи ^ 38-40°С, 10 процедур через день), ручной массаж сегментарной зоны (10 ежедневных процедур), магни-тотерапию от аппарата «АМТ-75-Полюс-2» (частота 50 Гц, магнитная индукция 30-35 мТл, 15 процедур), ЛФК включала комплекс упражнений лечения положением в общей группе.
После лечения у больных с ПКА Ей стадии по результатам изучения АСГ зафиксирован выраженный регресс воспалительных экссудатив-ных и пролиферативных изменений в полости ГСС с уменьшением площади ПСП на 48,7 % (р < 0,05), и толщины синовиальной оболочки на 35 % (р < 0,05). Уменьшение ак-
тивности воспалительного процесса сопровождалось понижением эхо-генности и восстановлением структуры хрящевых покрытий, нарушенных вследствие воспаления и отека, что привело, в свою очередь, к уменьшению толщины суставного хряща на 19,8 % (р < 0,05).
Результаты АСГ подтверждались показателями ДТМ (отмечено уменьшение АТ на 57,6 %, р < 0,05) и результатами цитологического исследования СЖ, при котором выявлено снижение относительного количества маркеров воспалительных изменений (лимфоцитов и нейтрофильных лейкоцитов) на 11,7 % (р < 0,05) и деструктивных процессов (синовиоцитов) на 35,4 % (р < 0,05) под влиянием со-четанного применения общей и локальной радонотерапии. Подтверждением служит повышение уровня противовоспалительных цитокинов - ИЛ-1-ИА, ИЛ-4, ИЛ-10, ЛФ, INF-Y (р < 0,05) в крови больных обеих групп под влиянием общей РТ и дегидратация воспалительного очага от использования РА с ДПР, которая зафиксирована по приведенным выше результатам АСГ и ДТМ. Ликвидация воспалительных явлений в суставе способствовала улучшению гомеостаза, синовиальной среды сустава, что было подтверждено результатами АФГ со снижением ИПМС на 13,9 % (р < 0,05) и уменьшением интенсивности болевого синдрома на 17,9 % (р < 0,05).
Потенцирование вазоактивных эффектов общей РТ дополнительным применением НЧПеМП у больных основной группы способствовало ликвидации начальных нарушений регионарной гемодинамики в виде повышенного тонуса вен, сосудов микроциркуляторного русла, застойных явлений в конечности, затруднений венозного оттока, По данным РВГ, зафиксировано исчезновение венозной волны до 0,07 ± 0,03 (р < 0,05), снижение ДКИ на 28,4 % (р < 0,05), повышение РП на 38,5 % (р < 0,05), увеличение венозного объемного кровотока по задней большеберцо-вой вене по результатам УЗДГ на 14,3 % (р < 0,05).
Таким образом, методика лечения в основной группе больных по-
зволила оказать патогенетическое воздействие на основные синдромы ПТОА ГСС Ей стадии: болевой, синовиального воспаления, медуллярной гипертензии, повышенного внутрисуставного трения.
Ближайшие результаты лечения были рассчитаны с использованием величины терапевтической эффективности: ES у больных основной группы составила 0,82 ± 0,16, в группе сравнения - 0,59 ± 0,01 (р < 0,05). Таким образом, эффективность лечения в основной группе была выше на 28,1 % (р < 0,05). Данные, приведенные на рисунке 2, показывают, ОРЛ к 5-му году наблюдения у больных основной группы составили 74,4 балла, а у группы сравнения - 51,8 балл, что свидетельствовало о снижении темпов прогрессирования ПКА в основной группе на 30,6 %.
Позитивная динамика по большинству исследуемых показателей отмечена у пациентов основной группы с ПКА П-й стадии. Среди структурных изменений отмечено увеличение толщины суставного хряща на 18,1 % (р < 0,05) за счет сочетанных влияний локальной хондропротективной терапии и БРКТ на фоне снижения активности воспалительных и деструктивных процессов, подтвержденного данными АСГ в виде уменьшения на
32.5 % (р < 0,05), площади ПСП и толщины СО на 63,4 % (р < 0,05), а также показателями СЦГ с уменьшением количества клеточных элементов на 15,3 % (р < 0,05), тканевых элементов - на 30,3 % (р < 0,05). При этом отмечено, что воспалительная активность в суставе была выражена незначительно, о чем свидетельствовали зафиксированные значения АТ 0,9 ± 0,1°С (р > 0,05) и концентрация противо-спалительных цитокинов в крови: уровень ИЛ-1-ИА составил 463 ± 12 пг/мл (р > 0,05), ЛФ - 372 ± 22 нг/мл (р > 0,05), ИЛ-4 - 29 ± 0,8 пг/мл (р > 0,05), ЮТ-у -
26.6 ± 0,4 пг/мл (р > 0,05), ИЛ-10 - 242 ± 10 пг/мл (р > 0,05). Тем
не менее, вследствие регресса воспалительных явлений, структурной модификации хрящевых покрытий, а также активизации обменных процессов в тканях сустава и повышения вязкости СЖ, благода-
^ 80
ПОЛИТРАВМА
ря дополнительному применению ХПТ, произошло снижение внутрисуставного трения и нормализация синовиального гомеостаза сустава с регрессом значений ИПМС на 17,1 % (р < 0,05), уменьшилась интенсивность болевого синдрома на 22,7 % (р < 0,05) по ВАШ.
Отмеченные позитивные изменения привели к уменьшению выраженности контрактур с увеличением объема движений в суставе: сгибания на 11,3 % (р < 0,05), разгибания на 11,7 % (р < 0,05). В результате повысилась физическая активность со снижением значений суммарного показателя WOMAC на 17,3 % (р < 0,05) и в сочетании с электростимуляцией мышц способствовало улучшению их функционального состояния, зафиксированного по результатам ЭМГ: БА возросла на 32,1 % (р < 0,05), амплитуда М-ответа на 29,8 % (р < 0,05) с увеличением его длительности на 18,5 % (р < 0,05).
Дополнительное воздействие НЧПеМП оказало позитивное влияние на состояние регионарной гемодинамики. Отмечено снижение тонуса сосудов микроцирку-ляторного русла (ДКИ снизился на 41,8 %, р < 0,05) и повышение тонуса вен (доля больных с наличием пресистолической венозной волны уменьшилась на 61,5 %, р < 0,05), при сохраненном артериальном притоке венозный объемный кровоток увеличился на 12,2 % (р < 0,05).
Эффективность лечения по показателю ES у больных основной группы составила 0,59 ± 0,04, в группе сравнения — 0,28 ± 0,03 (р < 0,05), с разницей между группами 50,9 % (р < 0,05). На рисунке 3 видно, что ОРЛ к 5-му году наблюдения у больных основной группы составили 62,3 балла, а в группе сравнения — 32,4 балла, что свидетельствовало о снижении темпов прогрессирования ПКА в основной группе на 48,9 % (р < 0,05).
ВЫВОДЫ:
Полученные в ходе выполнения настоящей работы результаты биохимического исследования структурных компонентов сустава показали, что на I стадии забо-
Рисунок 2
Отдаленные результаты лечения больных с ПКА 1-й стадии за 5-летний период наблюдения (* р < 0,05 — достоверность различий между исследуемыми группами, критерий х2)
Рисунок 3
Отдаленные результаты лечения больных с ПКА 11-й стадии за 5-летний период наблюдения (* р < 0,05 — достоверность различий между исследуемыми группами, критерий х2)
левания происходит активизация репаративных процессов в синовиальной среде поврежденного сустава, на II стадии их интенсивность незначительно снижается, что свидетельствует о сохраненном анаболическом потенциале и возможности индукции продуктивных репаративных реакций в суставе, направленных на стимуляцию регенерации суставного хряща, улучшение вязко-эластических свойств синовиальной жидкости и нормализацию гомеостаза поврежденного сустава.
Отмеченные особенности позволили патогенетически обосновать
возможность ранней реабилитации больных с ПКА и разработать научно-обоснованные интегрированные комплексы восстановительного лечения таких пациентов на основе лечебных физических факторов и медикаментозных средств, каждое из которых способно оказать влияние на патогенез сразу нескольких патологических процессов, в результате чего под воздействием такого сочетанного применения лечебные эффекты суммируются и потенцируются, а периоды последействия их индукторов существенно удлиняются, что позволяет в конечном итоге индуцировать репа-
ративные процессы в пораженном суставе.
Практическое применение разработанных методик позволило
Литература:
повысить эффективность лечения у больных с ПКА Гй стадии на 28,1 %, при П-й стадии - на 50,9 % , а за пятилетний период
наблюдения - снизить темпы про-грессирования заболевания при Гй стадии на 30,6 %, при П-й - на 48,9 %.
1. Григорьева, В.Д. Медицинская реабилитация больных остеоар-трозом /В.Д. Григорьева, О.Г. Шавианидзе //Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2007. - № 6. - С. 46-50.
2. Анкин, Л.Н. Практическая травматология. Европейские стандарты диагностики и лечения /Л.Н. Анкин, Н.Л. Анкин. - М.: Книга-плюс, 2002. - 480 с.
3. EULAR recommendation 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: repot of task force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT) /К.М. Jordan, N.K. Arder, М. Doherty [et al.] //Ann. Rheum. Dis. - 2003. - Vol. 62. - P. 1145-1155.
4. Алексеева, Л.И. Перспективы хондропротективной терапии остеоартроза /Л.И. Алексеева //Научно-практическая ревматология. - 2003. - № 4. - С. 83-86.
5. Дедух, Н.В. Регенерация суставного хряща: достижения и перспективы /Н.В. Дедух, А.И. Жигун, А.В. Ролик //Ортопе-
дия, травматология и протезирование. - 2001. - № 3. - С. 25-29.
6. Баитов, В.С. Современные возможности диагностики и консервативного лечения остеоартроза коленного и тазобедренного суставов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук /В.С. Баитов. - Новосибирск, 2007. - 36 с.
7. Виноградова, Е.В. Механизмы деструкции и регенерации хряща коленного сустава при остеоартрозе /Е.В. Виноградова //Ортопедия, травматология и протезирование. - 2002. - № 2. - С. 97-98.
8. Боголюбов, В.М. Общая физиотерапия: учебное пособие /В.М. Боголюбов, Г.Н. Пономаренко; под ред. В.М. Боголюбова.
- 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2002. - 432 с.
9. Гусаров, И.И. Радонотерапия /И.И. Гусаров. - М.: Медицина, 2000. - 200 с.
10. Комарова, Л.А. Сочетанные методы физиотерапии и бальне-отеплолечения /Л.А. Комарова, Г.И. Егорова. - СПб.: Изд-во СПбМАПО, 2004. - 223 с.
Сведения об авторах: Information about authors:
Ударцев Е.Ю., к.м.н., врач ортопед-травматолог, санаторий «Ал- Udartsev E.Y., MD, orthopedist-traumatologist, sanatorium «Altay-
тай-WEST», г. Белокуриха, Россия. WEST», Belokurikha, Russia.
Адрес для переписки: Address for correspondence:
Ударцев Е.Ю., ул. Светлая 15, а/я 56, г. Белокуриха, Алтайский Udartsev E.Y., Svetlaya st., 15, POB 56, Belokurikha, Altay region,
край, 659900, Россия. 659900, Russia.
Тел: 8 (38577) 3-78-92; +7-905-988-2607 Phone: 8 (38577) 3-78-92; +7-905-988-2607
Электронная почта: orthoped2@yandex.ru E-mail: orthoped2@yandex.ru
Выражение признательности
Автор выражает глубокую признательность заведующему отделом эндопротезирования и артроскопической хирургии суставов Новосибирского НИИТО Росмедтехнологий, д.м.н., профессору Валерию Михайловичу Прохоренко и руководителю лабораторно-экспериментальным отделом Новосибирского НИИТО Заслуженному деятелю науки, д.м.н., профессору Алле Михайловне Зайдман за помощь в организации и техническую поддержку при выполнении настоящей работы.
m
